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普瑞巴林演示课件

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带状疱疹后神经痛的治疗方法医学PPTPPT课件

带状疱疹后神经痛的治疗方法医学PPTPPT课件

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24
普瑞巴林
结构、作用机制和副作用与加巴喷丁相似。 2004年12月，FDA批准用于治疗PHN，也是治疗 PHN的一线药物。 起效快，1天见效，可以每天2次给药，最大推荐 剂量为每天600mg。
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25
阿片类和曲马多
用于治疗PHN常见阿片类包括：羟考酮、美沙酮和 吗啡控释释片（美施康定）。 治疗PHN疗效分别是，羟考酮NNT是2.5，美沙酮和 吗啡控释释片NNT是2.7。 一项研究发现，与安慰剂比较曲马多对疼痛和生 活质量的改善无明显差异，其NNT是4.76，但副作用 小，不易成瘾。
这两种药物均未被推荐用于治疗PHN。
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20
加巴喷丁
为钙通道α2δ配体，抑制活性钙离子的兴奋串联起作 用，还能增加GABA容量。
三项临床试验共559例PHN患者的meta分析显示加巴喷丁 治疗PHN的NNT是4.39。
一项为期8周的多中心随机双盲安慰剂对照试验发现， 每日900mg至3600mg的剂量能显著降低VAS评分，而安慰 剂无改变。
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4
什么叫带状疱疹后 神经痛（PHN)？
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5
PHN
疼痛持续超过1个月(3-4个月？）； 神经支配区域的感觉异常； 刀割样、针刺样、跳动性等，持续或阵发性； 其它症状，如痒、紧束感、蚁行感、抽动或其 他不适感。
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6
疼痛强度的评估
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7
视觉模拟量表（VAS)
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8
数字疼痛分级法(NRS)
联合。
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32
有创性治疗
交感神经阻滞 硬膜外注射类固醇和利多卡因 鞘内注射类固醇
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33
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4. 乐瑞卡普瑞巴林说明书解读含用法用量和作用机制ppt课件

4. 乐瑞卡普瑞巴林说明书解读含用法用量和作用机制ppt课件

规格
规格
75mg 150mg
1. 乐瑞卡说明书（2018年09月07日修订）
仅限内部培训使用
普瑞巴林的成份和理化性质
1.主主要要成成份份 2. 化学结构
普瑞巴林，化学名称为(S)-3-(氨甲基)-5-甲基己酸
3. 理化性质
具有氨基的酸类化合物 与天然神经递质类似 不激活GABA受体 容易透过血脑屏障，到达脊髓与大脑靶点 右侧链与靶点结合发挥药理作用
* 每日总剂量（mg/日）除以每日服药次数，得到每次服药剂量（mg/次） † 补充剂量是单次额外给药
1. 乐瑞卡说明书（2018年09月07日修订）
给药方案 每日2次或每日3次 每日2次或每日3次 每日1次或每日2次
每日1次
仅限内部培训使用
普瑞巴林的特殊人群用药
除非必要，否则妊娠期间不应服用本品
育龄妇女必须应用有效的避孕措施
普瑞巴林(乐瑞卡)说明书解读
仅限内部培训使用
第1章
乐瑞卡基本信息
2 仅限内部培训使用
普瑞巴林的基本信息
药品名称
通用名称：普瑞巴林胶囊 商品名称：乐瑞卡（LYRICA） 英文名称：Pregabalin Capsules 汉语拼音：Puruibalin Jiaonang
药品 名称
性状
性状
胶囊剂， 内容物为白色 至类白色粉末
1. 乐瑞卡®说明书（2018年09月07日修订）
2. Taylor CP, Angelotti T, Fauman E. Pharmacology and mechanism of action of pregabalin: the calcium channel alpha
2-delta (alpha2-delta) subunit as a target for antiepileptic drug discovery.Epilepsy Res. 2007;73(2):137-150.

普瑞巴林ppt课件

普瑞巴林ppt课件
--
治疗方法
--
药物治疗原则
药物治疗目的： 缓解疼痛 + 治疗抑郁、焦虑、睡眠障碍等共患病 药物选择：个体化 ●需评估疼痛性质 ●需考虑药物的疗效、安全性和患者的临床情况(如并发症、禁忌症、合并用 药情况等) ●需考虑用药前后的症状体征和治疗反应 ● 对难治性神经病理性疼痛可考虑联合用药 停药：在有效、稳定的治疗效果基础上逐步减量
因此，神经病理性疼痛治疗关键在于 抑制中枢敏化，单纯外周机制的药物很难 解决神经病理性疼痛的根本问题。
[10]Michael Tuchman, et al. Central Sensitization and CaVα 2 δ Ligands in Chronic Pain Syndromes: Pathologic Processes and Pharmacologic Effect. The Journal of Pain, Vol 11, No 12 (December), 2010: pp 1241-1249
• Ca2+通道：神经损伤后，脊髓后角 Ca2+通道上的α2δ亚基高表达，通 道 异常开放，Ca2+内流增加，导致 神经递质释放增加，神经元过度兴 奋，从 而产生痛觉过敏和痛觉超敏
[8-9]
[7]Alban Latremoliere, et al. The Journal of Pain.2009,10(9). [8]Chun-Ying Li, et al. J Neurosci. 2004,24(39):8494-8499. [9]David J. Dooley,et al. TRENDS in Pharmacological Sciences. 2006,(28)2:75-82.
[3] National Institute for Health and Care Excellence. The pharmacological management of neuropathic pain in adults in non-specialist settings. November 2013, /cg173.

普瑞巴林胶囊的介绍

普瑞巴林胶囊的介绍

处理方法
若出现不良反应，应立即停止使 用，并咨询医生。医生可能会建 议患者减少剂量或停止使用药物。
05
普瑞巴林胶囊的 注意事项
禁忌症
过敏者禁用
如果患者对普瑞巴林胶囊或其成分过敏，应立即 停止使用并就医。
妊娠期和哺乳期妇女慎用
妊娠期和哺乳期妇女使用普瑞巴林胶囊时应谨慎， 并咨询医生的意见。
严重心、肝、肾功能不全者禁用
药物相互作用
避免与CYP3A4强抑制剂同时使用
普瑞巴林胶囊与CYP3A4强抑制剂同时使用可能导致普瑞巴林血 药浓度升高，增加不良反应的风险。
避免与CYP3A4强诱导剂同时使用
普瑞巴林胶囊与CYP3A4强诱导剂同时使用可能导致普瑞巴林血 药浓度降低，影响疗效。
避免与其它药物同时使用
普瑞巴林胶囊与其它药物同时使用可能会产生药物相互作用， 影响疗效或增加不良反应的风险。
竞争格局
普瑞巴林胶囊市场 竞争激烈，各大制 药公司都在加大研 发力度，推出新产 品以满足市场需求。
法规环境
法规环境的变化对 普瑞巴林胶囊市场 产生了重大影响， 例如药品审批、医 保报销等政策的变 化。
谢谢
用量及用药时间
用法用量
01
普瑞巴林胶囊的成人推荐剂量为每次25mg，一
日2次，口服。
用药时间
02
普瑞巴林胶囊应在饭后服用，以减少胃肠道不适。
注意事项
03
在使用普瑞巴林胶囊期间，应定期监测患者的肾
功能和血药浓度，以确保安全有效的治疗。
不良反应及处理方法
常见不良反应
普瑞巴林胶囊的常见不良反应包 括头晕、嗜睡、共济失调等。
神经痛
治疗带状疱疹后神经痛
普瑞巴林胶囊可以治疗带状疱疹后神经痛， 缓解疼痛和不适感。

最新关于“普瑞巴林”的认识

最新关于“普瑞巴林”的认识

02
2. 普瑞巴林在疼痛管 理方面的临床试验结果 显示，其能有效缓解患 者的疼痛症状。
03
3. 普瑞巴林在癫痫治 疗的临床试验中，被证 实具有显著的抗癫痫效 果。
3. 普瑞巴林的未来研究方向
1. 普瑞巴林在神经退行性疾病治疗中的潜力和可能性，如阿尔 茨海默病、帕金森病等。
2. 普瑞巴林在精神疾病治疗中的应用，如抑郁症、焦虑症等， 以及其可能的作用机制。
四、普瑞巴林的研究进 展
1. 普瑞巴林的新药研发进展
1. 普瑞巴林的新药研发正在积极进行中，目前已进入临床试验 阶段。
2. 普瑞巴林新药的研发目标是提高药物的疗效和安全性，减少 副作用。
3. 普瑞巴林新药的研发进展顺利，预计在未来几年内将正式上 市。
2. 普瑞巴林的临床试验结果
01
1. 普瑞巴林在神经病 学临床试验中，表现出 良好的疗效和安全性。
3. 普瑞巴林的个体化用药研究，如何根据患者的基因型、表型 等因素进行精准用药。
感谢观看!
02
3. 此外，普瑞巴林还被用于癫痫的治疗，特别是对于部分性发作和原发性 全身强直-阵挛发作的患者。
03
二、普瑞巴林的临床应 用
1. 普瑞巴林在神经病学中的应用
01
02
03
1. 普瑞巴林在神经病学中主 要用于治疗神经痛，如糖尿 病周围神经病变、带状疱疹 后神经痛等。
2. 普瑞巴林还可用于治疗纤 维肌痛综合症，这是一种常 见的慢性疼痛疾病，主要影 响肌肉和骨骼系统。
3. 普瑞巴林的化学结构决 定了它在体内能够有效地阻 断神经递质的释放，从而起 到镇痛和抗癫痫的作用。
2. 普瑞巴林的药理作用
01
1. 普瑞巴林是一种神经调节 药物，主要通过阻断神经元 的钙离子通道，减少神经递 质的释放，从而起到镇痛和 抗癫痫的作用。

普瑞巴林胶囊

普瑞巴林胶囊

普瑞巴林胶囊普瑞巴林胶囊编辑词条B 添加义项普瑞巴林胶囊，适应症为本品用于治疗带状疱疹后神经痛。

基本信息•药品类型化学药品•规150mg•剂型胶囊剂目录1普瑞巴林胶囊2药品简介3药理药效4药代动力学5不良反应6临床试验7药物相互作用8用法用量9注意事项10药物过量11药理毒理折叠编辑本段普瑞巴林胶囊中文药名：普瑞巴林胶囊普瑞巴林胶囊英文药名：Lyrica (Pregabalin Capsules)别名：C1-1008化学名称： (3S)-3-氨甲基-5-甲基己酸化学名：(+)-4-Amino-3(S)-isobutylbutyric acid分子式：C8H17NO2CAS号：148553-50-8分子量：159.23给药途径：口服性状：白色结晶性粉末作用机理：γ氨基丁酸类似物，癫痫、神经病理性疼痛及焦虑症治疗药物。

ATC分类：其他类阵痛和退热剂（N02B）/抗癫痫药（N03A）/其他类抗焦虑药（N05B-X）适应症：癫痫、神经病理性疼痛及焦虑症治疗药物：pregabalin1、广泛性焦虑障碍 (Generalized Anxiety Disorder GAD)2、糖尿病性外周神经病 (Diabetic Peripheral Neuropathy DPN)3、疱疹后神经痛 (Post-herpetic Neuralgia PHN)4、纤维肌痛综合征 (Fibromyaigia Syndrome FMS)5、癫痫的辅助治疗折叠编辑本段药品简介药品简介辉瑞公司暂时停止了在美国进行的普瑞巴林治疗神经病理性疼痛的III期临床试验，因为动物实验发现该化合物有可能引起小鼠肿瘤，实际上之前的研究没有发现普瑞巴林有任何潜在的致瘤性。

辉瑞公司称正与FDA协商以解决这一问题，但向FDA提交新药申请的计划不受影响。

治疗癫痫和焦虑症的临床试验仍继续进行。

普瑞巴林的抗痉挛作用机理还不完全明了，实验发现普瑞巴林可以和细胞的加巴喷丁结合位点结合，但是否是和加巴喷丁类似的作用机理和不得而知。

神经痛_普瑞巴林在神经病理性疼痛中的应用_v1.2_20170829


神经内科常见的神经病理性疼痛
卒中后 疼痛
• 脑卒中后中枢性疼痛（central post-stroke pain, CPSP）是发生在出血或缺血性脑卒中后，是 在没有疼痛伤害、精神因素、周围神经损伤的情况下出现的、在瘫痪躯体的一部分与病灶有关的、 持续或间断的、同时伴有感觉异常为主要特点的疼痛。
• 在卒中患者中，CPSP的患病率在1-12%之间。[1]
周围性 带状疱疹后神经 痛、糖尿病周围神经痛、 三叉神经痛等 中枢性 卒中后神经痛等
疼痛描述[2] 烧灼感、麻刺感 对针刺觉或Байду номын сангаас度觉的超 敏反应
混合性疼痛
神经病理性疼痛和伤害 感受性疼痛并存
腰背神经根病所致疼痛 颈神经根病 癌性神经痛 腕管综合征
伤害感受性疼痛
组织损伤所致的疼痛（肌 肉骨骼，皮肤或内脏）[2]
内部资料 不得外传
中枢敏化—电压门控钙离子通道的改变
中枢敏化
(脊髓及脊髓以上)
边缘皮层
过度兴奋神经元
突触前 膜
Ca2+
α 2-δ亚基
Ca2+通道
感 觉 皮 层
两条上行通路
NMDA-R：N-甲基-M-天冬 氨酸受体；AMPA-R： AMPA受体；mGlu-R：代谢 型谷氨酸盐受体；NK1：神经 激肽1；TrkB：酪氨酸激酶受 体B
普瑞巴林
——循证治疗神经病理性疼痛（Nep）
内部资料 不得外传
疼痛
国际疼痛学会（IASP）2016提出疼痛新定义，疼痛是一种与组织损伤或潜 在组织损伤相关的感觉、情感、认知和社会维度的痛苦体验。疼痛按照病理生 理学分类，可分为神经病理性疼痛、伤害感受性疼痛和混合性疼痛三类。
神经病理性疼痛

尿毒症患者皮肤瘙痒ppt课件

➢ 血浆组胺水平增高； ➢ 电解质紊乱：活检发现尿毒症瘙痒患者皮肤钙、磷、
镁含量增高，而紫外线照射后，不仅可以缓解瘙痒， 且皮肤磷含量明显下降。 ➢ 继发性甲状旁亢：可致高钙血症、刺激皮肤肥大细胞 释放组胺。 ➢ β2微球蛋白潴留，可导致周围神经病变。
.
尿毒症瘙痒的发病机制
免疫炎症假说 尿毒症瘙痒患者血清中的C反应蛋白、IL-6、辅助T淋 巴细胞等炎症指标较无瘙痒者增加，提示存在炎症状 态。有研究应用沙利度胺和他克莫司等免疫抑制剂治 疗，可以明显减轻患者的瘙痒症状。
➢ 痒的受体：为位于表皮与真 皮交界处的游离无髓神经纤 维，呈网络状分布。
➢ 可能与疼痛通过共同的C类感 觉神经纤维传导；
➢ 脊髓后角细胞的感觉神经元 ，对侧脊髓丘脑束，对侧丘
. 脑，大脑皮层产生痒觉；
尿毒症瘙痒的发病机制
内环境紊乱
➢ 氮质代谢产物：对皮肤的刺激、使皮脂腺及汗腺萎缩 ，皮肤角化层水份减少，使皮肤出现不同程度的干燥 、脱屑而引起瘙痒。
.
尿毒症患者常见的皮肤病变
.
流行病学
➢ 欧美日等发达国家36%-50%透析患者存在中到重度皮肤瘙痒
Ronald L. et al.Pruritus in haemodialysis patients: international results from the Dialysis Outcomes and Practice . Patterns Study (DOPPS) Nephrol Dial Transplant (2006) 21: 3495–3505
尿毒症瘙痒症
uremic pruritus
.
Hale Waihona Puke 景维持性血液透析患者大多存在不同程度的 皮肤问题，发生率接近100%，主要表现为 皮肤瘙痒、皮肤坏死和感染、皮肤硬化及 色素沉着。可以影响患者的生活质量，导 致患者焦虑、抑郁和睡眠障碍，是患者主 观舒适度降低的重要原因。不仅严重影响 患者生活质量，而且会直接导致死亡率增 加。

焦虑_普瑞巴林在焦虑状态中的应用_v2.0_20170105

苯二氮卓类通过加强杏仁核和皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC) 环路内前皮质 GABA的功能来缓解焦虑
疗效确切，但起效慢，对精神症状比 躯体症状效果更好
起效快，因副作用、依赖和戒断问 题，推荐为2线用药，短期使用
普瑞巴林通过作用于杏仁核等焦虑重要脑区的电压门控钙离子通道，调节神经 递质，快速缓解焦虑
作用机制：普瑞巴林——新型钙离子通道调节剂
钙离子通道 （α 2-δ 亚基）
Arikkath J, Campbell KP. Curr Opin Neurobiol 2003(13)3:298-307
普瑞巴林作用机理
调控钙离子通道，减少神经递质释放
神经元兴奋性增高
正常状态
神经元状态演示图
过度兴奋
普瑞巴林®进行调节
• 疼痛是GAD患者常见的躯体主诉，伴有疼痛的患者生活质量往往更差[2] • 与不伴有疼痛的焦虑患者相比，伴有疼痛的患者往往病情更重，治疗效果更差[3]
[1] Wittchen et al. J Clin Psychiatry. 2002;63(suppl 8):24-34 [2] [3] Romera I, Montejo AL, Caballero F, et al. Functional impairment related to painful physical symptoms in patients with generalized anxiety disorder with or without comorbid major depressive disorder: post hoc analysis of a cross-sectional study[J]. BMC Psychiatry, 2011, 21(11): 69-78. [3] Teh CF, Morone NE, Karp JF, et al. Pain interference impacts response to treatment for anxiety disorders[J]. Depress Anxiety, 2009, 26(3): 222-228

普瑞巴林(课堂PPT)


[26]王慧娟,顿秋,耿庆娜.普瑞巴林联合肋间神经阻滞治疗带状疱疹后神经痛的临床研究[J].中国医学工程.2014,22(7):36-37.
2020/4/26
3
病因
带状疱疹
HIV感染
糖尿病
病因
脊髓损伤
多种多样[6]
癌症
多发性 硬化
脑卒中
创伤/ 手 术
腰/ 颈 神经根 性病变
[6]Di8,136:380-387.
2020/4/26
4
发病机制
中枢敏化— — 重要发病机制
中枢敏化是指脊髓及脊髓以 上痛 觉相关神经元兴奋性异 常升高或 突触传递增强，从 而放大疼痛信号传递[7]
脑卒中后中枢性疼痛患者（N=70） 评估指标：VAS评分、不良反应
普瑞巴林组（N=35）： 起始剂量75mg,po bid,效果不好且能
耐受者加量至150mg,Po bid
卡马西平组（N=35）： 首次剂量0.1g,Po bid,逐渐加量,最大
剂量1.0g/d
[25] 卢晔芬,邱伟文,黄慧芬.普瑞巴林治疗脑卒中后中枢性疼痛的疗效观察[J].药物流行病学杂志,2013,22(6):298-299.
150mg，2次/d。连续观察4周
注：对照组：肋间神经阻滞。使用药物为0.3％利多卡因5.0mL+曲安奈德20mg+维生素B12 1.0mg， 共20mL，用量为每一肋间神经2~3mL，或每一节段2~3mL，每周行神经阻滞一次，两次为一疗程， 共治疗两个疗程。
评估指标：VAS评分、QS评分，临床疗效比较
调控电压 门控钙离子通道
普瑞巴林®
[18]Dooley DJ, et al.Trends Pharmacol Sci. 2007(28)2:75-82
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• 神经元自发性放电活动增多 • 感受域扩大 • 对外界刺激阈值降低 • 对阈上刺激的反应增强
外周敏化
外周敏化是指伤害性感受神经 离子通道异常
元对传入信号的敏感性增加
• 去甲肾上腺素 • 缓激肽 • 组胺 • 前列腺素 •K+ • 细胞因子 •5-HT • 神经肽
多种离子通道的异常参与了神 经 病理性疼痛的发生
2
流行病学
NeuPSIG*：NP*患病率约为3.3~8.2%[4]
欧洲研究资料：NP*患病率高达8.0%[5]
据此推算，我国神经病理性疼痛患者约9000万
*NeuPSIG：国际疼痛学会神经病理性疼痛特别兴趣小组 *NP：Neuropathic Pain，神经病理性疼痛
[4]HaanpääM, Nadine Attal, et al. Pain. 2011,152(1):14-27. [5]Thomas R. Tölle. European Journal of Pain Supplements.2010,4:161-165.
9
治疗原则
需长期治疗，首选治疗，适时进行微创治疗或神经调控治疗
6
中枢敏化—电压门控钙离子通道的改变
中枢敏化
(脊髓及脊髓以上)
边缘皮层
过度兴奋神经元
突触前 膜
Ca2+
α 2-δ亚基
Ca2+通道
感 觉 皮 层
两条上行通路
NMDA-R：N-甲基-M-天冬 氨酸受体；AMPA-R： AMPA受体；mGlu-R：代谢 型谷氨酸盐受体；NK1：神经 激肽1；TrkB：酪氨酸激酶受 体B
3
病因
带状疱疹
HIV感染糖尿病病因Fra bibliotek脊髓损伤
多种多样[6]
癌症
多发性 硬化
脑卒中
创伤/手术
腰/颈 神经根 性病变
[6]Didier Bouhassira, et al. Pain. 2008,136:380-387.
4
发病机制
中枢敏化——重要发病机制
中枢敏化是指脊髓及脊髓以 上痛 觉相关神经元兴奋性异 常升高或 突触传递增强，从 而放大疼痛信号传递[7]
神经病理性疼痛
1
定义
1994年国际疼痛学会（IASP）定义 由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛
2011年国际疼痛学会（IASP）更新了定义[3] 由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛
● 交感相关性疼痛如复杂性区域疼痛综合征I型（CRPS-I）、纤维肌痛症（FMS）、 内脏痛等，按新定义不属于神经病理性疼痛范畴， 但在临床上仍然参照神经病理 性疼痛来治疗。
[3] National Institute for Health and Care Excellence. The pharmacological management of neuropathic pain in adults in non-specialist settings. November 2013, /cg173.
• Ca2+通道：神经损伤后，脊髓后角 Ca2+通道上的α2δ亚基高表达，通 道 异常开放，Ca2+内流增加，导致 神经递质释放增加，神经元过度兴 奋，从 而产生痛觉过敏和痛觉超敏
[8-9]
[7]Alban Latremoliere, et al. The Journal of Pain.2009,10(9). [8]Chun-Ying Li, et al. J Neurosci. 2004,24(39):8494-8499. [9]David J. Dooley,et al. TRENDS in Pharmacological Sciences. 2006,(28)2:75-82.
7
治疗方法
8
药物治疗原则
药物治疗目的： 缓解疼痛 + 治疗抑郁、焦虑、睡眠障碍等共患病 药物选择：个体化 ●需评估疼痛性质 ●需考虑药物的疗效、安全性和患者的临床情况(如并发症、禁忌症、合并用 药情况等) ●需考虑用药前后的症状体征和治疗反应 ● 对难治性神经病理性疼痛可考虑联合用药 停药：在有效、稳定的治疗效果基础上逐步减量
神经递质
一条下行通路
神经元Ca2+ 通道
突触后膜
NMDA-R、AMPA-R、 mGlu-R、NK1、TrkB等
外周神经
脊髓背角
神经损伤或病变
脊髓背角电压门 控钙通道 2-亚
基*过度表达
钙离子大量内流 钙离子依赖的神经
递质过度释放
神经元过度兴奋
中枢敏化
[11]Chun-Ying Li, et al. J Neurosci. 2004 September 29; 24(39): 8494–8499. [12]David J. Dooley,et al. TRENDS in Pharmacological Sciences.2006(28)2:75-82. [13]Alban Latremoliere, et al. The Journal of Pain.2009:9(19) [14]Joachim Scholz and Clifford J. Woolf. nature neuroscience supplement。2002(5):10621068
因此，神经病理性疼痛治疗关键在于 抑制中枢敏化，单纯外周机制的药物很难 解决神经病理性疼痛的根本问题。
[10]Michael Tuchman, et al. Central Sensitization and CaVα 2 δ Ligands in Chronic Pain Syndromes: Pathologic Processes and Pharmacologic Effect. The Journal of Pain, Vol 11, No 12 (December), 2010: pp 1241-1249
•Na+通道 •Cl-通道 • K+通道
5
发病机制—中枢敏化
持久的炎症和神经损伤引起的刺激可 导致脊髓的兴奋性增高，尤其是脊髓的背 角神经元兴奋。中枢敏化来源于兴奋性氨 基酸的释放，从而导致神经元长时期的兴 奋性改变，突触活动频率的持续增高表现 为自发性和诱发性神经元放电增多和感受 野扩大， 这些神经元可塑性变化构成损 伤或炎症刺激时的自发性疼痛，痛觉过敏 等慢性疼痛[10]。