立克次体感染

《立克次体感染的护理》一、疾病概述立克次体感染是由立克次体引起的一组急性传染病。

立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物，其大小介于细菌与病毒之间。

立克次体感染可引起多种疾病，如流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病等。

这些疾病在全球范围内都有分布，但在一些特定地区更为常见。

立克次体感染通常具有发热、头痛、皮疹等临床表现，病情严重时可危及生命。

二、病因及发病机制1. 病因立克次体主要通过节肢动物如虱、蚤、蜱、螨等叮咬传播给人类。

不同种类的立克次体由不同的节肢动物传播。

例如，流行性斑疹伤寒由体虱传播，恙虫病由恙螨传播。

2. 发病机制当节肢动物叮咬人体时，立克次体进入人体血液，随后在血管内皮细胞等部位繁殖，引起全身性小血管炎和血管周围炎。

立克次体还可产生内毒素样物质，导致发热、中毒症状和多器官功能损害。

此外，免疫反应在立克次体感染的发病过程中也起着重要作用。

三、临床表现1. 发热是立克次体感染最常见的症状，体温可高达39℃-40℃，呈稽留热或弛张热。

发热可持续 1-2 周甚至更长时间。

2. 头痛剧烈头痛是立克次体感染的常见症状之一，可伴有头晕、乏力等。

3. 皮疹在发热后 3-5 天出现皮疹，开始为充血性斑丘疹，随后可变为出血性皮疹。

皮疹主要分布在躯干和四肢，面部较少。

4. 其他症状还可出现肌肉疼痛、关节疼痛、恶心、呕吐、腹泻等症状。

严重者可出现肝脾肿大、黄疸、心肌炎、肺炎等多器官功能损害。

四、治疗要点1. 一般治疗患者应卧床休息，给予高热量、高维生素、易消化的饮食。

保持皮肤清洁，避免搔抓皮疹，防止继发感染。

2. 病原治疗首选多西环素、氯霉素等抗生素进行治疗。

治疗应早期、足量、足疗程，以防止复发和并发症的发生。

3. 对症治疗对于高热患者可给予物理降温或药物降温；对于头痛、肌肉疼痛等症状可给予镇痛药物；对于有严重并发症的患者应给予相应的支持治疗。

五、实验室检查结果1. 血常规白细胞计数一般正常或减少，中性粒细胞比例可升高。

⽴克体病（rickettsiosis）是由⼀组⽴克次体引起的⾃然疫源性传染病。

⼈类⽴克次体病可分为5⼤组：①斑疹伤寒组（含流⾏性斑疹伤寒和地⽅性斑疹伤寒）；②斑点热组（含斑点热、马赛热、澳洲蜱型斑疹伤寒、⽴克体体痘症）；③恙⾍热组（含恙⾍病）；④Q热组（含Q热）；⑤阵发性⽴克次体病组（含战壕热）。

在我国已经发现的有流⾏性斑疹伤寒、地⽅性斑疹伤寒、恙⾍热和Q热。

⽴克次体是介于细菌与病毒之间的微⽣物，具有以下特点：①需在活细胞内⽣长，在代谢衰退的细胞内⽣长旺盛；②具典型的细胞壁、有DNA和RNA，呈短⼩、多形性球杆状，染⾊后光学显微镜可以查见。

③除Q热、战壕热及⽴克次体痘症的⽴克次体外，均与某些变形杆菌（OX19、OX2、OXK株）有共同抗原，故可进⾏外斐反应（变形杆菌凝集反应）以协助诊断。

④对⼴谱抗⽣素，如四环素族、氯霉素等敏感。

⑤其毒素属内毒素性质，为其主要致病物质。

⑥耐低温、⼲燥，对热和⼀般消毒剂敏感。

⽴克次体病的共同特点是：①病原体在⾃然界中主要在啮齿类动物（⿏类）和家畜（⽜、⽺、⽝）等贮存宿主内繁殖。

虱、蚤、蜱、螨等吸⾎节肢动物为主要传播媒介。

②特异的病理改变为⼴泛的⾎管周围炎和⾎栓性⾎管炎。

③主要临床特点是发热、头痛和⽪疹（Q热除外），呈急性表现。

④⼴谱抗⽣素有效。

病后可获持久免疫⼒，各病之间有交叉免疫⼒。

我国的⽴克次体病主要有流⾏性斑疹伤寒、⿏型斑疹伤寒、恙⾍病和Q热。

第⼀节　流⾏性斑疹伤寒 流⾏性斑疹伤寒（epidemic typhus）⼜称虱传斑疹伤寒，是普⽒⽴克次体（R．Prowazekii）通过体虱传播的急性传染病。

临床特点：急性起病、稽留型⾼热、剧烈头痛、⽪疹与中枢神经系统症状。

病程2——3周。

⽴克次体是1910年由Ricketts从389例斑疹伤寒病⼈⾎液中发现的。

1913年，Prowazekii从患者中性粒细胞中也找到了病原体；此⼆⼈都在研究斑疹伤寒中牺牲。

为纪念他们遂将流⾏性斑疹伤寒的病原体命名为普⽒⽴克次体（Rickettsia prowazekii） 我国⾦代张戴⼈著《儒家亲事》初次提出“斑疹伤寒”病名，并能与伤寒鉴别。

第三章第三节恙虫病第三章立克次体感染第三节恙虫病恙虫病（tsutsugamushi disease）又名丛林斑疹伤寒（scrub typhu s），是由恙虫病立克次体引起的自然疫源性疾病。

临床特征为突然起病、发热、叮咬处有焦痂或溃疡、淋巴结肿大及皮疹。

早在公元313年，我国晋代医学家葛洪曾描述如“人行经草丛、沙地、被一种红色微小沙虱叮咬，即发生红疹，三日后发热，叮咬局部溃疡结痂”，颇似现代恙虫病。

但直到1948年才于广州分离出恙虫病立克次体。

国外最早系日本人于1810年首先描述本病，1927年日本学者绪方规雄等用病人血液注射家兔睾丸内，经5～6次传代后，阴囊红肿，取其涂片染色发现立克次体，命名为东方立克次体（Rickettsia orteintali s）。

1931年定名为恙虫病立克次体（Rickettsia tsutsugamushi）。

【病原学】恙虫病立克次体呈双球或短杆状，多成对排列，大小不等，约0.2～0. 5μm×0.3～1.5μm，寄生于细胞浆内。

用姬姆萨染色，细胞核呈紫红色，胞浆为淡兰色，立克次体为紫红色靠近胞核旁，成堆排列。

患者的血液等标本接种在鸡胚卵黄囊，Hela细胞中均可分离出病原体。

小白鼠对其很敏感，常用来作病原分离。

本立克次体株特异性抗原血清型较多，用中和试验、补体结合试验可分为5型：Karp，Gilliam，kato，Fan及Chon.近又鉴定出3个新的抗原型，总共已发现8个抗原型。

因不同地区、不同株间的抗原性与毒力均有差异，故病情及病死率的差异也较大，恙虫病立克次体另具有与变形杆菌OXk共同抗原成分的耐热多糖抗原，临床上常用变形杆菌OXk为抗原作凝集试验协助诊断。

但与OX2、OX19不发生凝集反应。

病原体耐寒不耐热，低温可长期保存，-2 0℃能存活5周，加热56℃10分钟即被杀灭；对一般消毒剂极为敏感。

【流行病学】病分布很广，横跨太平洋，印度洋的热带及亚热带地区，但以东南亚、澳大利亚及远东地区常见。

立克次体病的血清学试验参考范围：补体结合试验(CF) <1:40微量凝集试验 <1:40间接血凝试验(PHA) <1:100间接免疫荧光试验(IFA) <1:16临床评价：1．立克次体病是由节肢动物如蜱、虱、蚤、螨等媒介传播的一类急性传染病，病原微生物为立克次体科的立克次体属、柯克体属、罗卡利马体属等。

立克次体属可分为斑疹伤寒、斑点热和恙虫病三个群，所引起的疾病主要有流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、落矶山斑疹伤寒、蜱媒立克次体病、恙虫病、立克次体病等。

柯克体属中的贝氏柯克体可引起Q热。

罗卡利马体属是战壕热的病原体。

立克次体属的抗原分为两种，一为可溶性抗原，与细胞壁表面的粘液有关，具有群特异性。

另一种为颗粒性抗原，属外膜抗原，具有种特异性。

柯克体属的病原体有两种抗原相，第1相含较多的内毒素样脂多糖和完整抗原组分，毒力较强。

第Ⅱ相毒力弱，已失去I相中的表面抗原。

人体感染立克次体后，血清中可产生特异性抗体。

利用各种血清学试验方法检测患者的血清抗体，对立克次体病具有诊断价值。

2．检测特异性抗体的血清学试验，具有特异性高、敏感性强的优点，可根据不同的立克次体病选用几种试验，对疾病作出诊断。

(1)补体结合试验是最常用的一种方法。

抗体效价>1：40，且恢复期血清滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。

一般补体结合抗体在病程第1周内即可出现，以后抗体效价逐渐上升，至2～3周达最高峰，其抗体主要为IgM．然后逐渐下降至低滴度，此时主要是IgG，低效价水平(1：l0～1：40)可维持数年甚至数十年不退。

故可用于流行病学调查。

CF试验所用抗原是具有种特异性的颗粒抗原，故可用以区别流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。

复发型斑疹伤寒抗体出现早(发病第4天)，效价上升快，8～10天达高峰，其组成以IgG为主。

恙虫病立克次体因各株间抗原性差别显著。

故宜采用多价抗原或当地代表株抗原。

Q热患者血清中最早出现Ⅱ相抗体，发病数周后才出现I相抗体，而且Ⅱ相抗体水平大多始终高于I 相，Ⅱ相抗体逐渐上升，对Q热具有诊断价值。