药理学知识整理上部分
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《药理学》各章节基础知识整理,速记提分!第1章药理学总论——绪⾔名词解释药理学:研究药物与机体(包括病原体)相互作⽤的规律及其原理的科学。
包括药动学和药效药理学学。
药动学:即药物代谢动⼒学,研究药物在机体影响下所发⽣的变化及其规律。
药动学药效学:即药物效应学,研究药物对机体的作⽤及作⽤机制。
药效学第2章药物代谢动⼒学名词解释⾸过消除:从胃肠道吸收⼊门静脉系统的药物在到达全⾝⾎循环前必先通过肝脏,使进⼊全⾝⾸过消除⾎循环内的有效药物良明显减少,这种作⽤称⾸过消除。
肝肠循环:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进⼊肠腔,然后随粪便排泄肝肠循环出去,经胆汁排⼊肠腔的药物部分再经⼩肠上⽪细胞吸收经肝脏进⼊⾎液循环。
这种肝脏、胆汁、⼩肠间的循环称肝肠循环。
再分布再分布:药物先分布于⾎流量⼤的组织器官,随后向其他组织器官转移的这种现象称为再分布。
如静脉⿇醉药硫喷妥钠(pentothal sodium)先向⾎流量⼤的脑组织分布,药物浓度迅速升⾼⽽产⽣⿇醉效应,但脑组织中的药物很快随⾎流再向脂肪组织转移,浓度迅速下降⽽⿇醉效应消失。
药酶的诱导药酶的诱导:有些药物所诱导的药物代谢酶的底物,因此在反复应⽤后,药物代谢酶的活性增⾼,其⾃⾝代谢也加快,这⼀作⽤称诱导,导致酶活性增⾼。
药酶的抑制:有些药物可抑制肝微粒体酶的活性导致同时应⽤的⼀些药物代谢减慢。
这类抑制药酶的抑制物和药物代谢酶结合,竞争性抑制其他底物代谢。
T1/2:即药物消除半衰期,是⾎浆药物浓度下降⼀半所需要的时间。
表观分布容积:当⾎浆和组织内药物分布到达平衡后,体内药物按此时的⾎浆药物浓度在体内表观分布容积分布时所需体液容积称表观分布容积(V d)清除率:是机体消除器官在单位时间内清除药物的⾎浆容积,也就是单位时间内有多少毫升⾎清除率浆中所含药物被机体清除。
⽣物利⽤度⽣物利⽤度:经任何给药途径给予⼀定剂量的药物后到达全⾝⾎循环内药物的百分率,以及药物进⼊全⾝循环的速度称⽣物利⽤度。
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学,它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同,药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等;抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源,药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同,药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点,它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性,从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度,从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等,这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中,尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药(NSAIDs)具有退热、镇痛和消炎的作用,常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长,常用于治疗细菌感染性疾病。
药理重要知识点总结基本概念:1.药理学的定义和意义:药理学是研究药物在生物体内产生作用的科学,包括药物的吸收、分布、代谢和排泄等过程。
药理学的研究对于药物的合理使用和药物研发具有重要意义。
2.药物的分类:按照不同的作用机制和用途,药物可以分为化学药物、生物制品和中药等不同类别。
根据药理学作用部位的不同,药物可以分为肾上腺素能药、抗组胺药、抗生素等。
3.药物的作用机理:药物通过与生物体内的受体、酶或其他分子结合,产生特定的药理效应。
药物的作用可以是激活、拮抗、促进或抑制等不同类型的效应。
4.药物的剂量效应关系:药物的效应与剂量之间存在一定的关系,通常剂量越大,药物的效应越显著。
但也存在着剂量过大导致毒性反应的情况,因此必须在剂量和效应之间取得平衡。
药物的吸收、分布、代谢和排泄:1.药物的吸收:药物经口、皮肤、黏膜或其他途径进入体内后,必须通过吸收才能达到血液循环中产生药效。
药物的吸收受到药物的性质、给药途径、局部环境和生物体因素的影响。
2.药物的分布:药物在体内的分布受到药物的脂溶性、离子性、蛋白结合率等因素的影响,不同种类的组织对药物的吸收和代谢有着差异。
3.药物的代谢:药物在体内经过肝脏等器官的代谢作用,转化为更容易排泄的代谢产物。
药物代谢的速度受到遗传、环境、药物相互作用等多种因素的影响。
4.药物的排泄:药物在体内的排泄主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等途径进行。
药物在体内的排泄速度直接影响了药物的作用时间和药效的持续性。
药理学与临床应用:1.药物作用的评价方法:药物的作用可以通过药理学实验方法、临床试验和流行病学调查等手段进行评价,了解药物的剂量效应关系和不良反应。
2.药物的合理使用:药理学的研究可以帮助临床医生合理地选择药物剂量、给药途径和用药方案,以确保药物能够发挥最佳的治疗效果。
3.药物相互作用:药物在体内可能产生相互作用,导致药效增强或减弱、药物毒性增加等不良后果。
因此在临床应用中必须注意药物相互作用对治疗的影响。
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学:研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。
(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。
(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。
3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。
药物剂量越小,药价的效价越大。
4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大,药物安全性越高。
两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学知识点归纳总结第一章药物代谢动力学1.被动转运:是指存在于细胞膜两侧的药物顺浓度梯度从高度侧向低浓度侧扩散的过程。
2.滤过:是指水溶液的极性和非极性药物分子借助于流体静压或渗透压随体液通过细胞膜的水性通道而进行的跨膜转运,又称水溶液扩散。
3.简单扩散:是指脂溶性药物溶解于细胞膜的脂质层,顺浓度差通过细胞膜,又称脂溶性扩散。
4.转运载体:是指转运体在细胞膜的一侧与药物或内源性物质结合后,发生构型改变,在细胞膜的另一侧将结合的药物或内源性物质释出。
5.主动转运:指药物借助载体或酶促系统的作用,从低浓度侧向高浓度侧的跨膜转运。
6.易化扩散:指药物在细胞膜载体的帮助下由高浓度侧向低浓度侧扩散的过程。
7.胞饮:又称吞饮或入胞,是指某些液态蛋白质或大分子物质通过细胞膜的内陷形成吞饮小泡而进入细胞内。
8.胞吐:又称胞裂外排出或出胞,是指胞质内的大分子物质以外泌囊泡的形式排出细胞的过程。
9.吸收:是指药物自用药部位进入血液循坏的过程。
10.分布:是指药物吸收后从血液循坏到达机体各个器官和组织的过程。
11.代谢:是指药物吸收后在体内经酶或其他作用发生的一系列化学反应,导致药物化学结构上的改变,又称生物转化12.排泄:是指药物以原形或代谢产物的形式经过不同途径排出体外的过程,是药物体内消除的重要组成部分。
13.一级消除动力学:是指体内药物按恒定比例消除,在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。
14.生物利用度:是指药物经血管外途径给药吸收进入全身血液循环的相对量和速度。
15.表观分布容积:是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时,体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体液容积。
16.药物消除半衰期:是指血浆药物浓度下降一半所需的时间。
17.清除率:是机体消除器官在单位内清除药物的血浆容积,也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除,是体内肝脏,肾脏和其他所有消除器官清除药物的总和。
药理学重点知识总结第一章药物作用的基本原理药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律的一门学科。
1、药物:预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点:安全、有效、质量可控。
2.食物:安全,不一定有效。
3.毒物:有效,但不安全。
但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异。
▲药效学:研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物的体内变化——药动学1.药动学的概念、内容药物代谢动力学是研究药物在机体内变化规律的一门学科,简称药动学。
药动学主要研究药物的吸收、分布、代谢、排泄的规律及影响因素,以及上述变化随时间变化的动力学(或速率)过程。
2.药物转运的方式、特点、影响脂溶扩散的因素被动转运脂溶扩散:不耗能,顺浓度差,不需载体,无竞争性与饱和性膜孔扩散:特点同脂溶扩散载体转运主动转运:逆浓度差,耗能,需载体,有竞争和饱和性易化扩散:顺浓度差,不耗能,需载体,有竞争和饱和性影响脂溶扩散的因素:a膜面积和膜两侧的浓度差 b药物的脂溶性,脂溶性高,易吸收c药物的解离度,解离度低,易吸收 d药物的pKa及药物所在环境的pH离子障:分子状态的药物疏水而亲脂,易通过细胞膜,离子状态的药物极性高,不易通过细胞膜的脂质层,这种现象称为离子障。
3.药物的体内过程:吸收、分布、代谢、排泄首过消除:从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强,或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环的有效药量明显减少,这种作用称为首过消除。
4.影响药物分布的因素a与血浆蛋白结合率原型高的药,作用强,快;结合型高的药,作用弱,维持时间长b细胞膜屏障脂溶性高,小分子血脑屏障胎盘屏障c体液的pH值弱酸性药,在细胞外液浓度较高;弱碱性药,在细胞内液浓度较高d其他:再分布;局部器官的血流量(心脏>脑>其它);药物与某些组织器官的亲和力5.药物代谢的主要部位,代谢的结果,影响代谢的因素,药酶诱导剂或抑制剂主要部位——肝,其次是肠、肾、肺等代谢结果——主要是灭活,使药物的水溶性、极性增高;小部分是活化。
药理学知识点(上)药理学:是研究药物在人体或动物体内的化学反应产生的作用、规律和机制的一门学科。
毒理学:研究药物对机体的毒性反应、中毒机制及防治方法。
药效动力学:药效动力学简称药效学,主要研究药物对机体的作用及其作用机制,以阐明药物的防治疾病的规律。
包括:药理作用、作用机制、适应症、不良反应、禁忌症等。
药代动力学:药代动力学简称药动学,主要研究机体对药物的处置的动态变化。
包括药物在机体内的吸收、分布、生物转化及消除的过程,特别是血药浓度随时间而变化的规律。
药物作用的选择性:是指机体各组织器官对药物敏感性不同,它是药物的分类依据。
药物作用的性质:兴奋或抑制。
局部作用:无需药物吸收而在用药部位发挥直接的作用。
全身作用:是药物在吸收后,随血液循环分布到各组织器官而发挥的作用。
又称对称吸收作用或系统作用。
药物作用的选择性原因:1、药物与组织亲和力大。
2、组织细胞对药物反应性高。
药物作用的选择性意义:1、选择性高,活性高,针对性强。
2、选择性低,针对性不强,不良反应多。
药物作用的选择性的临床指导作用:1、应尽可能选用选择性高的药物。
2、有多种病因或病因未明时,选用选择性较低的药物。
副作用:药物在治疗量时,出现的与治疗目的无关的不适反应。
对因治疗:针对病因治疗。
对症治疗:用药改善疾病症状,但不能消除病因。
毒性反应:在用药剂量较大和(或)用药时间过长情况下发生的机体组织、器官以器质性损失为主的严重不良反应称为毒性反应。
毒性反应分为:1、急性毒性;2、慢性毒性;3、特殊毒性:致癌,致畸,致突变。
变态反应:机体受药物刺激时,发生的异常免疫反应。
【与药剂量无关或关系不大。
二重感染:长期应用广谱抗生素,使敏感菌受抑制,耐药菌过量繁殖,而引起的新的感染。
如伪膜性肠炎,鹅口疮等。
继发性反应:由于药物治疗作用引起的不良后果称为继发性反应。
后遗效应:停药后血药浓度虽已降至有效浓度以下,但仍存留的生物效应成为后遗效应。
受体:能够与药物结合产生相互作用,发东细胞反应的大分子或小分子复合物。
药理学-知识点-归纳药理学知识点归纳药理学是研究药物与机体(包括病原体)相互作用及作用规律的一门学科,它为临床合理用药、防治疾病提供了基本理论依据。
以下是对药理学一些重要知识点的归纳。
一、药物的基本作用1、药物的作用兴奋作用:使机体原有功能增强。
抑制作用:使机体原有功能减弱。
2、药物作用的选择性有些药物只对某些组织器官产生明显作用,而对其他组织器官作用很小或无作用。
选择性高的药物,针对性强,副作用相对较少;选择性低的药物,作用广泛,副作用较多。
3、治疗作用对因治疗:针对病因进行治疗,如使用抗生素杀灭病原微生物。
对症治疗:改善疾病症状,如使用镇痛药缓解疼痛。
4、不良反应副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。
毒性反应:用药剂量过大或用药时间过长引起的严重不良反应。
变态反应:又称过敏反应,是药物引起的免疫反应。
后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
致畸、致癌、致突变作用:药物损伤细胞遗传物质导致的特殊不良反应。
二、药物的体内过程1、吸收口服给药:是最常用的给药途径,但可能受食物、胃肠道酸碱度等因素影响吸收。
注射给药:包括静脉注射、肌肉注射、皮下注射等,吸收速度较快。
呼吸道吸入给药:适用于气体或挥发性药物。
经皮给药:药物通过皮肤吸收,但吸收速度较慢。
2、分布药物与血浆蛋白结合:结合型药物暂时失去药理活性,且不易透过血管壁。
药物在体内的分布不均匀,受血流量、组织亲和力、体液 pH 等因素影响。
3、代谢主要场所是肝脏,通过各种酶的作用使药物发生化学变化。
药物代谢的结果可能使药物活性增强、减弱或灭活。
4、排泄肾脏排泄:是药物排泄的主要途径,包括肾小球滤过、肾小管重吸收和分泌。
胆汁排泄:有些药物经胆汁排泄后,可在肠道再次吸收形成肝肠循环。
其他排泄途径:如乳汁、唾液、汗液等。
三、药物的剂量与效应关系1、量效关系以药物剂量为横坐标,以药物效应为纵坐标作图,得到量效曲线。
效能:药物所能产生的最大效应。
药理学第一章绪论药物:是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态,用于预防、诊断和治疗疾病的物质。
药理学:研究药物与机体(含病原体)相互作用规律的学科第二章药效学药物效应动力学(药效学):是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物作用:是指药物对机体的初始作用,是动因。
药理效应:是药物作用的结果,是机体反应的表现。
治疗效果:也称疗效,是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程,使患病的机体恢复正常。
对因治疗:用药目的在于消除原发致病因子,彻底治愈疾病。
对症治疗:用药目的在于改善症状。
药物的不良反应:与用药目的无关,并为病人带来不适或痛苦的反应。
1、副作用:在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应,可以预知但是难以避免。
2、毒性反应:药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应,比较严重,可以预知避免。
3、后遗效应:停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应:突然停药后原有疾病的加剧现象,双称反跳反应。
5、变态反应:机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应,又称过敏反应。
6、特异性反应:以效应强度为纵坐标,药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。
最小有效量:最低有效浓度,即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。
最大效应:随着剂量或浓度的增加,效应也增加,当效应增加到一定程度后,若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强,这一药理效应的极限称为最大效应,也称效能。
效价强度:能引起等效反应(一般采用50%的效应量)的相对浓度或剂量,其值越小则强度越大。
质反应:药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化,而表现为反应性质的变化。
治疗指数:LD50/ED50,治疗指数大的比小的药物安全。
受体:一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,出发后续的生理反应或药理效应。
能与受体特异性结合的物质称为配体,能激活受体的配体称为激动药,能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
药理学知识点范文药理学是研究药物在生物体内的作用、吸收、分布、代谢和排泄等方面的学科。
以下是药理学的一些主要知识点:1.药物的分类:药物可以根据其不同的作用机制和化学结构进行分类。
按照作用机制分为激动药、抑制药、交感药、副交感药等;按照化学结构分为生物碱、激素、抗生素、中枢镇痛药等。
2.药物的作用机制:药物的作用机制可以分为几个方面,例如激活或抑制特定的受体、干扰细胞内的信号传导、抑制酶的活性等。
了解药物的作用机制可以帮助科学家更好地设计和开发新的药物。
3.药物的吸收:药物可以通过不同的途径被生物体吸收,例如口服、皮肤吸收、静脉注射等。
吸收速度和程度受到药物的溶解度、脂溶性、分子大小等因素的影响。
4. 药物的分布:药物在生物体内的分布受到不同的因素影响,其中最重要的是生物利用度(bioavailability)。
药物可以通过血液循环或淋巴系统分布到各个组织和器官。
5.药物的代谢和排泄:药物在体内通常会经历代谢过程,其中包括阻滞、转化或转运。
药物的排泄可以通过肾脏、肝脏、肺等途径进行。
6.药物动力学:药物的动力学主要包括药物吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究。
了解药物在体内的动力学过程可以帮助科学家评估药物的疗效和毒性。
7.单剂量-反应关系:药物的效应通常随着药物剂量的增加而增加,但在一些剂量上达到最大效应。
在这个剂量之后,增加剂量将无法再增加药物的效应。
8.药物相互作用:当两种或多种药物同时使用时,它们可能会发生相互作用,导致药物的效果增强或减弱,甚至出现药物不良反应。
了解药物相互作用有助于预防和管理药物的不良反应。
9.药物不良反应:药物的不良反应是指使用药物后产生的不良的生理或行为反应。
了解药物的不良反应是确保药物使用安全和有效的重要方面。
10.个体差异:个体差异是指不同个体对药物的反应差异。
这些差异可能由遗传因素、性别、年龄、肝肾功能以及与药物代谢和排泄相关的其他因素引起。
以上是药理学的一些主要知识点。
瞳孔内平滑肌:瞳孔缩小,M受体。
瞳孔括约肌,收动眼神经的副交感纤维支配(胆碱能神经),兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩。
○1
瞳孔扩大,M受体。
瞳孔括约肌,阻断上面M受体,是瞳孔括约肌松弛,使去甲肾上腺素能神经支配的瞳孔扩大肌功能占优势,瞳孔扩大。
○2
α受体。
瞳孔开大肌,受去甲肾上腺素能神经支配,兴奋时瞳孔开大肌向外周收缩。
○3
✧房水循环。
房水循环受阻,眼内压升高。
眼内压降低:○1通过缩瞳作用,使虹膜向中心拉动,虹膜根部变薄,从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大,房水易于经过滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压降低。
○4阻断睫状体的β受体,减少cAMP生成,进而减少防水产生。
眼内压升高:○2通过扩瞳作用,使虹膜退向四周外缘,前房角间隙变窄,阻碍房水回流入巩膜静脉窦,造成眼内压升高。
○3眼外骨骼肌收缩
✧晶状体囊富有弹性,促使晶状体有略呈球形的倾向,但由于受到悬韧带的外向牵拉,使晶状体维持在扁平的状态。
悬韧带又受睫状肌的控制,睫状肌由环状和辐射
状两种平滑肌纤维组成,其中以动眼神经支配的环状肌纤维为主。
○1调节痉挛:环状肌(睫状肌:环状肌+辐射状肌)向瞳孔中心方向收缩,造成悬韧带放松,晶状体由于本身弹性变凸,屈光度增加,此时只适合视近物,而难以看清远物。
(睫状肌收缩)
○2调节麻痹:阻断睫状肌的M受体,使睫状肌松弛而退向外缘,悬韧带拉紧,晶状体扁平,不能将近物清晰的成像在视网膜上,造成视近物模糊不清。
✧青光眼:眼内压间断或持续升高的一种眼病。
开角型青光眼:没有明显的原因,并且前房角开放的情况下,发生青光眼性视神经病变。
闭角型青光眼:眼球前房角关闭,房水流出受阻。
胆碱受体激动药
胆碱M受体阻断药
肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体阻断药
(癫痫-脑组织局部病灶神经元异常高频放电,并向周围扩散,导致大脑功能短暂失调综合症-突然发作,短暂运动、感觉、意识、精神异常,反复发作,发作时伴有异常脑电图。
)
(AD:与年龄高度相关、以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。
出现记忆丧失,进行性智能减退,最终产生严重痴呆。
进行性加重并伴随有记忆力严重衰退、性格变化、情绪倒错,甚至产生错觉和幻觉等精神病症状。
)
(脑中胆碱能神经元相对选择性丢失退变,乙酰胆碱和胆碱受体减少;)
(PD:锥体外系功能障碍的慢性进行性中枢退行性疾病-静止震颤、精细动作障碍、小写症、肌肉强直、面具脸、流涎、吞咽困难、姿势步态异常进行性行动迟缓)只能缓解病情,不能治愈
抗精神失常药
包括精神分裂症(思维、情感、行为不协调,精神活动与现实分裂。
DA功能亢进、5-HT功能亢进。
分类:I型:阳性症状(幻觉、妄想);II型:阴性症状(情感淡漠、主动性缺乏))
躁狂症(情感型精神病(双相情感障碍)。
单胺类递质增多或降低,NA、DA功能亢进为躁狂NA、DA功能不足则为抑郁。
5-HT缺乏分类:躁狂症、抑郁症)
焦虑症(反复发作焦虑不安、心悸、头晕、甲亢、高血压,机制不明)
镇痛药
(镇痛药是一类在不影响意识和其它感觉的情况下,能选择性地缓解或消除疼痛及伴随的不愉快情绪(如恐惧、紧张、不安等))分类:作用于中枢神经系统――缓解疼痛的作用较强,在镇痛时,意识清醒,其它感觉不受影响,但能成瘾,称为麻醉性镇痛药。
作用于外周――用于钝痛(如头痛、牙痛等),同时具有解热、抗炎作用的非甾体抗炎药。