慢性支气管炎慢支 ppt课件

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缓解期治疗
加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。
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实验室和特殊检查
痰液检查： 涂片：中性粒细胞
嗜酸性粒细胞 细菌 培养：细菌
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诊断
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续 3个月，连续两年或以上，并排除其 他心肺疾患。
如每年发病持续不足3个月，有明确 的客观检查依据亦可诊断。
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鉴别诊断
支气管哮喘：年龄、发作特点
慢性支气管炎(慢支） chronic bronchitis
指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢 性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰 或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特 征。
病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿， 甚至肺动脉高压、慢性肺源性心脏病。
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病因和发病机制
病因较复杂、迄今尚未明了。 大气污染 吸烟 感染 过敏因素 机体内在因素
肌痉挛 肺泡吞噬细胞功能减弱。
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感染是慢支发生、发展的重要因素：
病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副流感 病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。
支原体：肺炎支原体 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、
甲型链球菌、奈瑟球菌。
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病理
气道上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，
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临床表现
多有诱因发病、起病缓慢、迁延不愈、 病程长、反复发病、逐渐加重。 咳嗽 咳痰 喘息或气短
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临床表现
早期可无任何体征。 急性发作期肺听诊有散在干、湿啰音。 喘息型肺部可听到哮鸣音及呼气延长。 并发肺气肿者可有肺气肿体征。
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大气污染
刺激性烟雾、有害气体 （二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧）
损伤粘膜、纤毛清除功能、分泌
细菌入侵
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吸烟与慢支发生有密切关系：
支气管上皮纤毛变短、不规则、运动受 限制。
支气管杯状细胞增生、粘液分泌增多。 支气管粘膜充血、水肿、粘液堆积。 副交感神经兴奋性增高，支气管平滑
上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮
化生。粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩粘
膜萎缩、气管周围纤维组织增生，管腔僵硬
或塌陷。肺组织结构破坏或纤维组织增生。
阻塞性肺气肿、肺间质纤维化。
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病理生理
小气道（<2mm直径的气道）功能异常。 气道阻力增加成可逆性。 气道阻力增加成不可逆性。
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临床分型
根据1979年全国支气管炎临床专业会议 制定的标准 单纯型：咳嗽、咳痰。 喘息型：咳嗽、咳痰+喘息（实际上为慢 支合并哮喘）。
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临床分期
急性发作期：指一周内咳、痰、喘、炎
任何一项明显加剧者。
慢性迁延期：指不同程度的咳、痰、喘
症状迁延一个月以上者。
临床缓解期：经治疗或临床缓解，症状
支气管扩张：咳脓痰、咯血、X线特点
肺结核：结核中毒症状、X线和痰检查
肺癌：年龄、症状的改变、X线或肺CT
矽肺或其他尘肺：X线特点
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急性发作期治疗
控制感染：选择合适的抗菌素 祛痰镇咳：改善症状、消除症状
掌握镇咳指征。 解痉平喘：解除气道痉挛。 雾化吸入：气道湿化利于排痰。
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15Βιβλιοθήκη 实验室和特殊检查肺功能检查：
早期无异常或小气道功能异常：最大呼 吸流量-容量曲线（MEFV曲线）在50%和 25%肺容量时，流量明显减低。
阻塞性通气功能障碍：第一秒用力呼气 量占用力肺活量的比值<70%，最大通气 量<预计值的80%， MEFV曲线减低更加 明显。
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基本消失或偶有咳、痰并
保持两个月以上者。
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实验室和特殊检查
血液检查： 急性期或并发肺部感染时，
血白细胞总数和中性粒细胞增多。 喘息型者血嗜酸性粒细胞增多。 缓解期血常规正常。
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实验室和特殊检查
X线检查： 早期：无异常。 两肺纹理增粗、紊乱、 网状或条索状、斑点状阴影。