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免疫损害宿主肺部感染的诊断和治疗
陈文彬
【期刊名称】《临床内科杂志》
【年(卷),期】2004(021)001
【摘要】@@ 人体免疫系统的结构一般由非特异性免疫和特异性免疫两部分组成.其中非特异性免疫系统主要包括物理性如:皮肤、粘膜等人体外表的天然屏障;体液性如:血清中的溶菌酶、补体和干扰素等的免疫成份;以及细胞性如单核巨噬细胞、粒细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)等的免疫效应细胞所组成.而特异性免疫系统则主要包括T细胞介导的细胞免疫如:Th,Tc,Ts,Tdth,Tm等;(细胞介导的免疫如:免疫球蛋白IgG,IgA,IgM,IgE和IgD等,此外抗原呈递细胞,LAK细胞等均参与了特异性免疫.
【总页数】3页(P29-30,56)
【作者】陈文彬
【作者单位】610041,成都,四川大学华西医院
【正文语种】中文
【中图分类】R563
【相关文献】
1.免疫损害宿主合并重症肺炎采用免疫球蛋白治疗的效果观察 [J], 杜成鹃;赵毅
2.免疫球蛋白治疗免疫损害宿主合并重症肺炎的疗效 [J], 胡骏
3.呼吸道病毒与免疫损害宿主肺部感染关系的研究 [J], 张鹏宇;张国清;谢国刚;金
先桥;周新
4.呼吸道病毒与免疫损害宿主肺部感染关系的研究 [J], 张鹏宇;张国清;谢国刚;金先桥;周新
5.纤维支气管镜及支气管肺泡灌洗在免疫损害宿主肺部病变诊断中的应用 [J], 张鹏宇;张国清;谢国刚;金先桥;周新
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获得性免疫缺陷综合征(艾滋病，AIDS)或人体免疫缺陷病毒(HIV)感染时，T淋巴细胞受损(抑制型TS细胞增多，辅助型TH细胞减少、功能不足)，容易继发感染。
有些国家和地区以卡氏肺孢子虫(Pneumocystis,PC)和巨细胞病毒感染为多见，其次为非典型分支杆菌感染;而在发展中国家，则以肺结核(见肺结核节)最为常见。
本段主要阐述PC所引起的肺炎。
肺孢子虫肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia，PCP)是由肺孢子虫(PC)所引起，原虫寄生在肺泡内，成虫粘附于肺泡上皮，当宿主免疫缺陷时，便引起肺炎。
其他伴有免疫缺陷的疾病，如白血病、淋巴瘤、恶性肿瘤、器官移植或使用抗癌化疗药、肾上腺皮质激素等免疫抑制剂者，亦可继发PCP。
外语学习网病理检查显示肺泡间隔细胞浸润(乳幼儿以浆细胞为主，儿童及成人患者以淋巴细胞为主，亦可见巨噬细胞或嗜酸粒细胞)，致使肺泡间隔增厚，肺泡上皮增生，导致肺泡-毛细血管阻滞，肺泡腔扩大，充满泡沫样蜂窝状物质，内含虫体及其崩解物、脱落上皮细胞等。
在病灶内孢子虫常与巨细胞病毒、真菌、分支杆菌、弓形体等并存。
AIDS病人在肺脏受侵前数周或数月，即有全身性非特异性症状，如发热、乏力、纳差、消瘦等。
PCP起病缓渐，呼吸道症状表现为干咳，呼吸急促，呈进行性加重，有鼻翼搧动、脉速、紫绀等，视网膜可有棉絮状斑点，肺底部可闻及干湿啰音。
部分患者口腔有念珠菌感染和疱疹病毒所引起的肛周溃疡。
起病一周后，X线胸片显示双肺间质弥漫性条索状、斑点颗粒状阴影，自肺门向外周扩散，后来融合成结节云雾状。
肺尖和肺底较少累及。
肺门淋巴结可因合并真菌或隐球菌感染而增大。
肺内可有薄壁空洞，伴发气胸或胸腔积液。
这些肺部X线征象并无特异性，少数患者肺部X线正常。
周围血白细胞计数正常或稍增高。
嗜酸粒细胞可增多。
肺功能检查CO弥散量、潮气量和肺总量下降。
血气分析常有低氧血症，PaCO2正常或稍低。
若未治疗，多死于呼吸衰竭。
免疫抑制患者（ICH) 重症肺部感染4例许多免疫性疾病因病情需要，进行皮质激素或免疫抑制药治疗，但随着免疫性疾病的缓解，患者细胞免疫和体液免疫降低，自身抵抗力下降，可并发全身感染性疾病，尤其是重症肺部感染，免疫抑制患者(immunocompromised host,ICH)肺部感染的致病菌常为G阴性杆菌为主，易合并其他细菌、霉菌、结核杆菌或寄生虫（如卡氏肺胞子虫）感染，两肺弥漫浸润，病情进展快，易发生呼衰，病死率高，预后不良，值得临床积极治疗。
现将我院近两年在临床诊治过程中发现的免疫性疾病进行皮质激素和免疫抑制药治疗后的ICH重症肺部感染患者4例报告如下：例1，男,57岁，患“天疱疮”应用强的松和免疫抑制药治疗，因咳嗽、咳痰伴气急1周余入院，体检：体温37.2℃、脉搏85次/min、呼吸32次/min、血压145/90mmHg，口唇紫绀，两肺散在细湿罗音，心率85次/min、齐、无杂音，腹无压痛，双下肢无浮肿，全身皮肤分布大小不等色素沉着。
实验室检查：血WBC19.5×109/L、中性粒细胞数19.2×109/L、中性粒细胞比例 98.3%、淋巴细胞计数0.3×109/L、尿常规：蛋白(+)隐血（+++）、D2聚体阳性、动脉血氧分压39.3 mmHg、纤支镜见支气管腔内粘膜充血肿胀、支气管灌洗液培养示金黄色葡萄球菌（MRSA）生长，胸片和胸部CT平扫示两肺弥漫性渗出性病灶，双侧胸腔少量积液。
经抗菌素、抗霉菌、气管插管、机械通气等积极抢救无效，出现休克和MODS，于入院后13天死亡。
例2，女,44岁，因反复发热伴关节酸痛诊断“SLE和血小板减少性紫癜”入院，应用甲基强的松龙80mg/d，1周后改40mg/d，住院期间出现高热、咳嗽和气急，体温40.0℃、脉搏120次/min、呼吸36次/min、血压140/90mmHg，口唇紫绀，两肺广泛湿罗音，心率120次/min、齐、无杂音，腹无压痛，双下肢无浮肿。
第三章免疫宿主受损（ICH）的肺部感染一、ICH肺部感染病原体类型细胞免疫受损的肺部感染以细胞内寄生菌为主。
体液免疫受损的以细胞外寄生菌为主。
1、粒细胞缺陷：⑴粒细胞减少：化疗或移植易减少，大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌常见。
骨髓移植时除上外还有肺孢子菌和巨细胞病毒。
⑵功能异常：高IgE综合征时趋化障碍主要病原体是金葡、嗜血流、肺链。
氧化杀伤异常则以金葡、克雷白、假单胞为主。
粒缺（低于500/mm3）并发VAP时G-（铜绿假单胞菌）是最常见的病原体。
2、细胞免疫缺陷：如淋巴瘤、放化疗、器官移植等易感病原体⑴细菌如李斯特菌、军团菌、分支杆菌、奴卡菌；⑵真菌如念珠菌、曲霉、隐球菌、肺孢子菌等；⑶病毒如主要是疱疹病毒包括巨细胞病毒；⑷原虫如弓浆虫。
3、体液免疫缺陷：补体缺乏如免疫球蛋白缺乏，对荚膜抵抗力下降，缺乏调理，IgM形成减少，易导致肺链、嗜血流、大肠B、金葡菌等感染。
4、皮肤粘膜的完整性受损：寄植菌或耐药菌侵入。
如金葡、表皮、铜绿等。
二、ICH肺部感染的诊断：1、免疫机制受损的认定继发性免疫损害多有明确基础疾病和（或）免疫抑制药物治疗史，不难确定。
儿童反复呼吸道感染常提示免疫防御机制缺损，发病晚，至青年期才出现症状，但反复发作是其特点。
凡中青年患者的"奇特"感染可能HIV感染和AIDS，都应检测HIV。
2、临床表现⑴I CH肺炎总体特点：①起病大多隐匿，但可速至极期。
②高热很常见难复正常。
③咳嗽少见多属干咳，胸痛不常见。
④病变大多为双侧性，实变征象少见%。
肺不张可以是感染的一种早期或唯一征象。
⑤同属细胞免疫损害如AIDS与非AIDS免疫损害患者前者起病隐潜而治疗反应慢，肺孢子菌数量多，复发率高。
⑥真菌性感染的炎症反应通常较细菌性感染为弱。
常有症状与体征分离。
⑵病因与鉴别诊断线索①ICH的肺部浸润、发热鉴别诊断的最主要线索：病灶出现与病情进展迅速程度；胸部X线征象（ICH首选检查方法，但CT则更为准确）。
第三章免疫宿主受损（ICH）的肺部感染
一、ICH肺部感染病原体类型
细胞免疫受损的肺部感染以细胞内寄生菌为主。
体液免疫受损的以细胞外寄生菌为主。
1、粒细胞缺陷：⑴粒细胞减少：化疗或移植易减少，大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌常见。
骨髓移植时除上外还有肺孢子菌和巨细胞病毒。
⑵功能异常：高IgE综合征时趋化障碍主要病原体是金葡、嗜血流、肺链。
氧化杀伤异常则以金葡、克雷白、假单胞为主。
粒缺（低于500/mm3）并发VAP时G-（铜绿假单胞菌）是最常见的病原体。
2、细胞免疫缺陷：如淋巴瘤、放化疗、器官移植等易感病原体⑴细菌如李斯特菌、军团菌、分支杆菌、奴卡菌；⑵真菌如念珠菌、曲霉、隐球菌、肺孢子菌等；⑶病毒如主要是疱疹病毒包括巨细胞病毒；⑷原虫如弓浆虫。
3、体液免疫缺陷：补体缺乏如免疫球蛋白缺乏，对荚膜抵抗力下降，缺乏调理，IgM形成减少，易导致肺链、嗜血流、大肠B、金葡菌等感染。
4、皮肤粘膜的完整性受损：寄植菌或耐药菌侵入。
如金葡、表皮、铜绿等。
二、ICH肺部感染的诊断：
1、免疫机制受损的认定继发性免疫损害多有明确基础疾病和（或）免疫抑制药物治疗史，不难确定。
儿童反复呼吸道感染常提示免疫防御机制缺损，发病晚，至青年期才出现症状，但反复发作是其特点。
凡中青年患者的"奇特"感染可能HIV感染和AIDS，都应检测HIV。
2、临床表现
⑴I CH肺炎总体特点：①起病大多隐匿，但可速至极期。
②高热很常见难复正常。
③咳嗽少见多属干咳，胸痛不常见。
④病变大多为双侧性，实变征象少见%。
肺不张可以是感染的一种早期或唯一征象。
⑤同属细胞免疫损害如AIDS与非AIDS免疫损害患者前者起病隐潜而治疗反应慢，肺孢子菌数量多，复发率高。
⑥真菌性感染的炎症反应通常较细菌性感染为弱。
常有症状与体征分离。
⑵病因与鉴别诊断线索①ICH的肺部浸润、发热鉴别诊断的最主要线索：病灶出现与病情进展迅速程度；胸部X线征象（ICH首选检查方法，但CT则更为准确）。
以及PO2稳定程度。
②需鉴别的常见非感染性病因：放射性、药物性损伤、肿瘤性浸润、肺栓塞、肺泡出血等。
3、病原学诊断
⑴非创伤性诊断措施：痰培+痰检、血培、痰尿抗原测定、血清学及分子生物学。
⑵创伤性诊断措施：纤支镜检（包括PSP、BLA、Pro- BLA、TBLB）、经皮肺穿活检、开胸肺活检（ICH最可靠诊断方法）
三、ICH肺部感染的治疗原则
⑴基础病不同ICH肺部感染病原体不同；⑵选用的抗菌素应具备如下特点：属杀菌且有高度活性，适宜静脉给药达有效浓度，毒性低不易耐药。
如肺孢子菌应选用SMZCO、戊烷脒治疗；⑶重建免疫机制及基础病治疗，如停用或替代或补充；⑷如有重症或呼衰，应呼吸支持：先无创，无效再有创，对呼吸支持应持积极态度；⑸出现肺部浸润发热症状，停用或减少免疫抑制药，但应以保证生命为重点；⑹如非感染因素所致则应加用激素，短程冲击。
四、病毒性肺炎—巨细胞病毒性肺炎（CMV）
是以受感染细胞形成巨大的A型嗜酸性核内及胞质内包涵体为
特征的病毒性肺炎。
大多数是无症状隐性感染，但在免疫功能低下和婴儿中可引起严重的肺部感染而导致死亡。
近年来随着骨髓和器官移植的开展和艾滋病患者的不断增多，CMV已经成为该两种情况下最常见的致病菌。
【流行病学】主要发生于实体器官移植后1-4月；在骨髓移植和HIV/AIDS患者中发病率最高。
其主要发病机制是细胞免疫的降低或
受损，IFN分泌减少。
【临床表现】呼吸道症状；全身症状；呼吸困难进行性加重，低氧血症；两中下肺弥漫性浸润；外周血粒细胞下降或ALT升高。
【诊断】
1、标本采集：⑴血标本：适用于筛查和监测，以外周血WBC中
的病毒成分最为敏感；⑵下呼吸道标本：最主要和常用的方法是经纤支镜经支气管肺活检或支气管肺泡灌洗，查CMV中的包涵体、抗原、DNA、mRNA；
2、实验室诊断方法：⑴经典方法: ①多次直查包涵体;②电镜查病毒颗粒;③病毒分离培养得到CMV;④细胞培养敏感性最高但费时长.
⑵早期抗原免疫荧光检查:适用BAL中CMV检测,阳性细胞＜10为低
感染水平,是治疗起始或终止指标;＞80高水平病毒血症需治疗;⑶
病毒抗原检测:目前最常用,检测外周血淋巴细胞PP65阳性细胞数量,优点:可实现早期诊断、可定量分析、可预测发生和预后、不需培养、简便不需特殊设备；缺点：预测治疗后复发方面效果不佳。
⑷CMV的DNA检测：①定性PCR检测—最敏感方法，但不能区分是潜伏的还是活动的；②定量PCR检测—可预测CMV肺炎和监测抗病毒药疗效，还可用于治疗后复发的预测。
⑸CMV的mRNA检测：mRNA是活动性感染。
