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肺癌化疗指征PPT课件

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小细胞肺癌一线化疗ppt课件

小细胞肺癌一线化疗ppt课件
14
Platinum-based combinations——Carboplatin plus Etoposide
15
Platinum plus Etoposide
NCCN推荐SCLC 一线化疗方案
From NCCN Guidelines For SCLC Version 2.2013
Cisplatin plus Etoposide
2
3
SCLC发生率 1986年：17% 2002年：13%
2002年：50% 1973年：28% 女性SCLC发生率
The surveillance, epidemiologic, and end results database (United States, 1970 to 2006)
4
5
6
SCLC
SCLC分期系统
By VALSG

局限期(Limited
Stage，LS):
肿瘤局限于一侧 胸腔且能被纳入 一个放射治疗野 (1/3)
广泛期(Extensive Stage ，ES): 肿瘤超出局限期 范围(2/3)
7
8
9
手术治疗
▪StageⅠ(＜5%) 标准分级评估后 考虑 手术治疗
1~5
21×4
7.1
Carboplatin AUC 4
IV
1
Irenotecan 175mg/m2 IV
1
21×4
8.5
•三项大样本的随机临床研究(非日本)均没有得到Irenotecan疗效优于Etoposide的结 果
•Carboplatin 剂量为AUC 5且Etoposide给药途径为IV的随机临床研究亦没有得到 Irenotecan疗效优于Etoposide的结果 •3/4级嗜中性白血球减少症： Etoposide v.s. Irenotecan 92% v.s. 65% •3/4级腹泻： Etoposide v.s. Irenotecan 0 v.s. 17%

肺癌的常用化疗方案ppt课件

肺癌的常用化疗方案ppt课件
肺癌的化疗及靶向治疗
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1
肺癌
▪ 世界上严重威胁人类健康与生命的恶性肿瘤 ▪ 在多数国家发病率呈明显升高趋势 ▪ 已经居于恶性肿瘤发病率和死亡率的第一位
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2
按组织病理学分类
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3
肺癌的治疗
手术治疗
药物治疗
放疗
支持治疗
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4
非小细胞肺癌治疗方案
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5
非小细胞肺癌的药物治疗
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25
推荐方案DP
多西他赛预处理：在多西他赛用药前一天开始使用地塞米松8mg bid po 连用三天。
多西他赛 100mg/m2
顺铂
75 mg/m2 d1 (正规水化利尿)or 25
▪
mg/m2 d1-3
▪ 每21天重复
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26
推荐方案PP
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27
不良反应
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28
小细胞肺癌化疗
▪ 全身治疗作为初始或辅助治疗 ▪ ●局限期（最多4-6周期） ▪ ►顺铂60mg/㎡ d1，依托泊苷120mg/㎡ d1,2,3 ▪ ►顺铂80mg/㎡ d1，依托泊苷100mg/㎡ d1,2,3 ▪ ►卡铂AUC 5-6 d1，依托泊苷100mg/㎡ d1,2,3 ▪ ►在全身治疗+放疗期间，推荐顺铂/依托泊苷（1类
14
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15
常用化疗药物
▪ 培美曲塞 ▪ 吉西他滨 ▪ 紫杉醇 ▪ 多西他赛 ▪ 长春瑞滨 ▪ 贝伐单抗 ▪ 依托泊苷
▪ 顺铂 ▪ 卡铂 ▪ 奈达铂 ▪ 洛铂
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16
非小细胞肺癌的化疗
（1）一线药物治疗。含铂两药方案为标准的一线 治疗；有条件者，在化疗基础上可联合抗肿瘤血管 药物。

肺癌化疗及靶向治疗PPT课件

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23
来源不同
规格与辅料不同
紫杉醇 规格： 30mg/瓶。 辅料： 聚氧乙基蓖 麻油，无水乙醇。 多西他赛 规格： 20mg/瓶。 辅料： 吐温（聚山 梨酯）80
紫杉醇来源于美国西部紫
杉树皮中分离得到 多西紫杉醇来源于欧洲针 叶为原料的半合成品
24
长春瑞滨 N

NP方案 长春瑞滨+顺铂
机制：与β -微管蛋白共价结合位点结合，阻滞微管蛋白聚合成微管并 诱导微管解聚，干扰细胞有丝分裂达到抗肿瘤作用。 临床药理：通过肝P450同工酶CYP3A4代谢，半衰期18-49h。血胆红素水 平大 于1.5mg/dl的患者，第一次给药剂量应减少50%。





MTX 甲氨蝶呤 5-FU 氟尿嘧啶 FT-207 替加氟 S-1 替吉奥（替加氟 吉美嘧啶 奥替拉西钾） Xeloda 卡培他滨 GEM 吉西他滨 MTA 培美曲塞
抗恶性肿瘤药物按作用机制分类


干扰核酸生物合成的药物
抗嘌呤药：即嘌呤核苷酸合成抑制剂，如巯嘌呤、硫鸟嘌 呤、喷司他丁等。 抗嘧啶药：主要靠抑制嘧啶的生物合成而起到抗瘤作用， 如：氟尿嘧啶。 抗叶酸药：为二氢叶酸还原酶抑制剂，如甲氨蝶呤。 核苷酸还原酶抑制剂：如羟基脲。 DNA多聚酶抑制剂：如阿糖胞苷。
肿瘤细胞增殖周期

肿瘤细胞增殖周期：增殖、非增殖两个细胞群 增殖细胞群：是指处于不断按指数分裂增殖的细胞，它们 对肿瘤的生长、复发和转移起决定性作用。 细胞增殖周期：细胞从一次分裂结束起到第二次分裂完成 为止。 所有细胞在增殖过程中都有相似的周期过程；



细胞增殖周期分为四期

肿瘤细胞的增殖动力学

肺癌化疗药物 ppt课件

肺癌化疗药物 ppt课件

肺癌化疗药物 ppt课件
14
SCLC有效联合方案
CAO（CAV） （环磷酰胺+阿霉素+长春新碱）
CTX 600 ~ 1000mg / m2/ d1 IV
ADM 40~50mg/m2/d1
IV
VCR 1~1.2mg/m2/d
IV
CAP （环磷酰胺+阿霉素+顺铂）
CTX 600mg / m2/ d1
IV
19
NSCLC有效联合方案
三线治疗
铂类+CPT-11 (或Topotecan)
类型
燕麦细胞型
鳞癌(30-40%)
中间细胞型
腺癌(20-40%)
支气管肺泡细胞癌
大细胞癌
混合癌
倍增时间
75.9天
Sq 92天
Ad 168天
转移
早
较晚
手术切除率
低
较高
放化疗敏感性
高
低
肺癌化疗药物 ppt课件
3
肺癌分期
分期
P-TNM
8年生存率%
Ⅰ期 ⅠA ⅠB
Ⅱ期 ⅡA ⅡB
Ⅲ期 ⅢA
ⅢB
Ⅳ期
T1N0M0 T2N0M0 T1N1M0 T2N1M0 T3N0M0 T3N1M0 T3N2M0 T4N0～2 M0 T 0 ～4N 2M0 T 0 ～4N0 ～ 3M1
周期数多不一定合适 • 铂类加三代药的联合化疗延长生存,改善生存质量
肺癌化疗药物 ppt课件
12
化疗疗效比较
目前NSCLC治疗方案以三代药加铂类 为主要方案，疗效较好，副反应少些
健择+铂类 紫杉醇+铂类 异长春花碱+铂类 CPT-11+铂类

肺癌化疗及靶向治疗课件(2024)

肺癌化疗及靶向治疗课件(2024)

教授应对压力和情绪困扰的技 巧，如深呼吸、冥想、放松训 练等。
鼓励患者参加支持团体或心理 咨询，以获取情感支持和社交 互动。
家属沟通技巧和资源整合
培训家属如何与患者进行有效沟 通，包括倾听、表达关心和支持
。
提供家属间的互助交流平台，分 享照顾经验和情感支持。
引导家属合理利用医疗和社会资 源，如医疗援助、社区服务、心
常用化疗药物介绍
烷化剂
如环磷酰胺、异环磷酰 胺等，通过破坏DNA结
构达到抗肿瘤效果。
抗代谢药
如甲氨蝶呤、氟尿嘧啶 等，通过干扰核酸代谢 过程抑制肿瘤细胞生长
。
抗肿瘤抗生素
如丝裂霉素、博来霉素 等，通过破坏DNA结构 和抑制酶活性发挥抗肿
瘤作用。
植物类抗肿瘤药
如紫杉醇、长春新碱等 ，通过干扰细胞周期和 微管蛋白合成达到抗肿
瘤效果。
化疗方案制定与调整策略
个体化治疗原则
根据患者病情、身体状况、病理类型等因素 制定个体化化疗方案。
剂量调整与时机把握
根据患者耐受性和治疗效果，及时调整药物 剂量和治疗时机，确保治疗安全有效。
药物选择与组合
根据药物作用机制和疗效，选择合适的药物 进行组合，以达到最佳治疗效果。
疗效评估与方案调整
化疗原理及常用药物
肺癌是全球范围内发病率和死亡率最高的 恶性肿瘤之一，与吸烟、环境污染等危险 因素密切相关。
化疗是通过使用化学药物杀死或抑制癌细 胞的生长和扩散，常用药物包括铂类、紫 杉醇类等。
靶向治疗原理及常用药物
化疗与靶向治疗的适应症与禁忌症
靶向治疗是针对癌细胞特定的分子靶点进 行治疗，常用药物包括EGFR抑制剂、ALK 抑制剂等。
理咨询等。

肺癌化疗常见注意事项 ppt课件

肺癌化疗常见注意事项 ppt课件
ppt课件 7
化疗的禁忌症
SCLC与 NSCLC 相同
（1）年老体衰或恶病质者；
（2）心肝肾功能严重障碍者； （3）骨髓功能不佳白细胞3×10^9/L 以下、血小板在80×10^9/L（直接计 数）以下者； （4）有并发症和感染发热出血倾向等。
ppt课件 8
化疗常用药物
对肺癌有效的化疗药物很多，但单药有效率较高 者比较少。化疗方案强调联合用药，一般选用2～4种 药物组成方案。 报道的方案甚多，国内外尚未形成统一的标准方 案。近年来常用的方案大多含有铂类化合物如顺铂或 卡铂。 不同病理类型对化疗敏感性也不同，SCLC肺癌 最敏感，NSCLC中鳞癌较敏感，腺癌和大细胞癌敏 感性较差。
CAE
21天重复
环磷酰胺 500 mg/m² 静滴 第1天 阿霉素 50 mg/m² 静滴 第1天 足叶乙甙 50 mg/m² 静滴 第1-5天 异环磷酰胺 1.2 g/m²静滴第1-4天 足叶乙甙 75 mg/m² 静滴 第1-4天 顺铂 20 mg/m²静滴第1-4天 卡铂 100 mg/m² 静滴 第1天 紫杉醇 135 mg/m² 静滴 第1天(1小时) 足叶乙甙 50 mg PO 第1-10天 12 ppt课件
ppt课件 17
化疗药物安全操作
配药时 应注意尽量勿使药液溅出，气雾逸出。 锯安瓿前应轻弹其颈部，使上面的药液 降至瓶底，垫无菌纱布打开安瓿；对于 粉剂药物，应小心沿瓶壁缓慢注入溶解 剂，待药粉浸没后再行摇匀，以防粉末 逸出；要防止由于瓶内压力增高使针栓 脱出造成药物污染，因此加药针头应粗 些，尽量把空气排在安瓿内。
剂量
要求
注
意 事 项
只能用只能用NS溶解，静脉滴注不能太快， ＞ 100 30 否则可能引起低血压和喉痉挛，口服胶囊 分钟 mg/支 应在空腹时服用

2020年肺癌化疗指征(PPT课件)

2020年肺癌化疗指征(PPT课件)

肺癌化疗指征
38
Mendelsohn教授早在1983年就提出表皮生长因子受体（ EGF-R）信号转导异常与肿瘤发生发展有关，并进行了深 入研究，研究出EGF-R选择性拮抗剂C-225（对肿瘤生长 有抑制作用的人源化单克隆抗体）。
肺癌化疗指征
35
●交替应用化疗 交替应用无交叉耐药的联合方案，是近年来研究
的一种新的化疗方法，目的是防止耐药的发生，提高 疗效。肿瘤细胞的耐药性是影响疗效的主要原因之一 。耐药性的出现一般在用药后6个月左右。
肺癌化疗指征
Hale Waihona Puke 36化疗的最佳持续时间应在4～6个疗程，增加化疗周期 或延长化疗时间未必能提高有效率或延长生存期。在化疗 时期单用一种化疗方案，即使开始效果好，但容易产生耐 药而致化疗失败。采用无交叉耐药的不同化疗方案交替应 用，防止耐药是很值得探讨的化疗方法。但目前尚无理想 的交替应用的联合化疗方案，有待于今后继续探讨。
抗代谢类药物：MTX、5-FU、Ara-C、双氟胞苷
(Gemcitabine)、6MP
抗癌抗生素：ACTD、MMC、ADM、EPI、THP、Mx、
BLM
植物类药物：VLB、VCR、VDS、NVB、VP16、VM26 、
HCPT、CPT-11、
紫杉醇
（Paclitaxel） 激素类：强的松、地塞米松、己烯雌酚、甲孕酮、甲地孕酮、
2
今后研究方向
• 新靶点新作用机制药物 ―单克隆抗体:Mabthera,Herceptin,Cetuximab(C225) ― 酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib,Imatinib,Tarceva ―多靶向抗叶酸药 Alimta ―抗血管新生药Avastin • 高效低毒的已知抗癌药物衍生物:脂质体 • 耐药机理的研究及逆转

晚期肺癌常用化疗方案介绍ppt课件

晚期肺癌常用化疗方案介绍ppt课件
动脉血栓，肾病综合征，可逆性后部白质脑病综合征
恩度—血管内皮抑素
国人自主研发药物 与NP方案联合治疗NSCLC能够提高ORR,TTP 用法： 7.5 mg/m2/d*14天，加入500 ml生理盐水中，滴
注时间3～4小时；Q3W。 不良反应：疲乏、胸闷、心慌，心电图异常，偶见腹泻，
肝功能异常；皮疹。
吉西他滨 GEM
GP方案 吉西他滨+顺铂
成份： 2’2’---二氟脱氧胞嘧啶核苷，dFdc。 进入肿瘤细胞，代谢为有活性的三磷酸盐，整合到DNA分子中，促使
1)ATR/Chk1激酶激活，阻断细胞周期进程；2)激活P53依赖性途径， 引起DNA双链断裂。 临床药理学：剂量1000mg/M2,30min静脉滴注，最长150min，长时间 滴注可能产生更强抗肿瘤作用，亦出现更严重的毒性。 清除：脱氨作用迅速从血浆中清除，半衰期15-20min。
临床药理：通过肝P450同工酶CYP3A4代谢，半衰期18-49h。血胆红素水 平大于1.5mg/dl的患者，第一次给药剂量应减少50%。
毒性：神经毒性，外周神经病变；静脉炎，外渗后皮肤毒性大，需要大 静脉给药。有骨髓抑制副反应。
25-30mg/m2. d1，d5 Q3W 大静脉，勿外渗，静脉推注
晚期NSCLC肺癌的一线治疗选择
第3代含铂双药方案 GP TP DP NP
培美曲塞+铂类 MP 一线化疗方案+/-靶向治疗（安维 汀\爱必妥\恩度） 白蛋白紫杉醇（nab-紫杉醇） EGFR-TKI（易瑞沙、特罗凯）
安维汀—贝伐珠单抗，靶向VEGF-A
ECOG4599 PC（紫衫+卡铂）+安维汀 用于非鳞癌、未知 EGFR状态患者 OS 12.3月，腺癌亚组 14.2月
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周期特异性药（CCSA） 对某一周期
有杀灭作用的药物，如抗代谢药作用于S期，植物药主 要作用于M期 有一部分细胞处于静止期（G0），对各类药均不敏感 ，是目前肿瘤化疗的难题
5
细胞周期（cellcycle） 6
增殖比例和倍增时间
处于增殖周期的肿瘤细胞数 增殖比例=
肿瘤细胞总数
倍增时间=细胞总数或肿瘤体积增加一 倍所需的时间
作用弱、慢
作用快、强
剂量反应曲线渐近线
剂量反应曲线是直线
持续给药维持有效血药浓度 一定范围内与剂量呈正相关,大
剂量间断给药优于小剂量连续给药
13
实体瘤疗效标准（WHO）
CR：所有肿瘤病变完全消失，疗效持续4周以 上 PR：肿瘤病灶的最大直径与其垂直径乘积之和 缩小50%以上，无其他新病灶出现，疗效持续4 周以上 SD：肿瘤病灶的最大直径与其垂直径乘积之和 缩小不到50%，或增大不超过25%，无其他新 病灶出现，疗效持续4周以上 PD：肿瘤病灶的最大直径与其垂直径乘积之和 增大超过25%，或出现新病灶
传统模式 术后或放疗后防止复发、转移而进行的化疗。
18
小细胞肺癌（SCLC）： 由于恶性程度高、发展迅速、易早期转移、
对化疗敏感，以往主要应用化疗，手术治疗一度 被摒弃。近年来这一观念有了根本转变，加入手 术治疗是一大进展。
I期患者首选手术，术后化疗 II期患者也有主张先手术后化疗
19
非小细胞肺癌（NSCLC）： 手术后是否化疗目前仍有争议。2002年底以
3
细胞增殖动力学
细胞中只有部分处于增殖周期 细胞周期（cell cycle） G1 DNA合成前期
合成RNA、酶及蛋白，为S期作准备 S DNA合成期 G2 DNA合成后期
继续合成RNA和蛋白质 M 有丝分裂期
可分为四个时相 前、中、后、末相
4
周期非特异性药 （CCNSA） 对
整个增殖周期中的细胞均有杀灭作用的药物如烷化剂 、抗肿瘤抗生素及金属药
16
目前综合治疗方案主要以手术、放疗 和化疗三种主要疗法进行组合，晚近生物 治疗也加入到综合治疗，许多报道中药在 综合治疗中也发挥了一定作用。应该指出 ，国内外对综合治疗虽然进行了大量的研 究，有的相对成熟，但还有许多问题存在 争议，有待继续深入研究。
17
1、综合治疗中目前常用的几种化疗模式：
●辅助化疗（Adjuvant chemotherapy）
抗癌抗生素：ACTD、MMC、ADM、EPI、THP、Mx、BLM
植物类药物：VLB、VCR、VDS、NVB、VP16、VM26 、HCPT、CPT-11、
紫杉醇（Paclitaxel）
激素类：强的松、地塞米松、己烯雌酚、甲孕酮、甲地孕酮、丙酸睾丸酮、
三苯氧胺、氨鲁米特、来曲唑、氟他胺
杂类：DDP、CBP、L-OHP、PCB、L-ASP、DTIC
7
小细胞肺癌 肺鳞癌 肺腺癌
81 87 134
8
传统分类法抗肿ຫໍສະໝຸດ 药物的分 类作用机制分类法 细胞动力学分类法
9
传统分类法
烷化剂：HN2、CTX、IFO、CB1348、TSPA、CCNU、MeCCNU、BCNU 抗代谢类药物：MTX、5-FU、Ara-C、双氟胞苷(Gemcitabine)、6MP
10
作用机制分类法
直接破坏DNA的药物 影响核酸合成的药物 插入DNA中干扰模板作用的药物 影响蛋白质的合成的药物 影响微管蛋白的药物 拓扑异构酶抑制剂
11
抗癌药作用机制
嘌呤合成
抗嘌呤药 抗叶酸药
Ara-c 抑制DNA聚合酶
HU 抑制核糖核苷酸还原酶
PCB 引起DNA碎裂
BLM 引起DNA单链断裂
ACTD、柔红霉素、ADM、EPI、Mx
插入DNA，干扰转录
mRNA
核苷酸 DNA
氨基酸
L-ASP 分解门冬酰胺
翻 译 蛋白质
嘧啶合成
抗嘧啶药
5Fu、FT207、UFT、5’-DFUR、卡培他滨 抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶
MTX 抑制二氢叶酸还原酶 烷化剂、MMC、DDP、BCNU、CCNU 与DNA交叉联结，破坏DNA
今后研究方向
新靶点新作用机制药物 ― 单克隆抗体
:Mabthera,Herceptin,Cetuximab(C225) ― 酪氨酸激酶抑制剂Gefitinib,Imatinib,Tarceva ― 多靶向抗叶酸药 Alimta ― 抗血管新生药Avastin
高效低毒的已知抗癌药物衍生物:脂质体 耐药机理的研究及逆转
喜树碱类、鬼臼毒素类 抑制拓扑异构酶
DNA
细胞分裂
长春碱类、秋水仙碱、紫杉类 干扰微管蛋白，抑制有丝分裂
12
细胞动力学分类法
细胞周期特异性药物(CCSA) 细胞周期非特异性药物(CCNSA)
抗代谢类和有丝分裂抑制剂 烷化剂和抗癌抗生素
作用于某一期，如S期或M期 各期，主要是G1期及M期
对增长迅速的肿瘤有效 对增长缓慢的肿瘤也有一定疗效
14
原发性支气管肺癌(简称肺癌)的化学 治疗(简称化疗)在肺癌的治疗中具有重要 地位，它同手术治疗、放射治疗被认为 是目前肺癌的三大支柱疗法。正确掌握 肺癌化疗的适应证和合理实施化疗，是 十分重要的。
15
一、化疗在综合治疗中的应用
肺癌的综合治疗已形成共识 综合治疗（Combined modality therapy， CMT）也称多学科治疗（Multimodality therapy， MMT），是依据患者的机体情况、免疫功能状态 、肿瘤的病理类型、细胞分化程度、生物学行为( 如倍增时间、恶性程度、转移快慢、对化放疗的 敏感性等）、肿瘤的侵犯范围和发展趋向、相关 基因功能改变等，对病情综合评估，合理地有计 划地应用现有治疗手段，最大可能地提高疗效， 延长患者的生存期和改善生活质量。
肺癌的化学治疗
Chemotherapy of Lung Cancer
1
肿瘤化疗的发展
1946年
Gilman HN2治疗淋巴瘤
五十年代 CTX、 5Fu 、 MTX治疗绒癌
六、七十年代 ADM、DDP 细胞动力学和抗 癌药药代动力学
八、九十年代 耐药机制研究
生物反应调节剂
免疫治疗
造血因子
单克隆抗体
2
前，几乎所有的临床随机对照研究结果均不支持 完全性切除术后辅助化疗。但法国学者2003年报 告的I-III期NSCLC切除术后辅助化疗的IALT多中 心随机对照研究初步结果显示术后化疗可提高5 年生存率5%，特别是该研究提示越是早期的肺 癌越需要术后辅助化疗。