糖代谢紊乱PPT讲稿
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糖尿病代谢紊乱PPT课件
2020/7/14
.
5
（二）脂类代谢紊乱
• 2酮症酸中毒：脂肪组织的脂解速度大大加 速，肝中脂肪酸升高，酮体大量生成。当 酮体生成量超过肝外组织氧化利用它的能 力时，就发生酮体堆积，出现酮血症和酮 尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。
2020/7/14
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6
（三）体重减轻和生长迟缓
• 1体重减轻：体内蛋白质和脂肪的合成均下 降，而分解则加速，这是病人体重减轻的 重要原因。另一方面，葡萄糖由肾排出造 成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一 步减轻。
2020/7/14
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7
（三）体重减轻和生长迟缓
• 2生长迟缓：胰岛素和生长素对促进蛋白质 合成具有协同作用，而且生长素促进合成 代谢所需要的能量也依赖于胰岛素促进物 质的氧化。缺乏胰岛素的糖尿病患儿，即 使体内生长素水平较高，仍可见到生长迟 缓的现象。
2020/7/14
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8
（四）微血管、大血管病变、神 经病变
2020/7/14
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10
（四）微血管、大血管病变、神
经病变
• 3 糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢 酶催化导致山梨醇和果糖含量增多，
•
在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→
易发生脑水肿；
•
在神经组织→吸水而引起髓鞘损伤→影响神经传导→
糖尿病周围神经炎。
2020/7/14
.
11糖Biblioteka 病代谢紊乱2020/7/14
.
1
• 1糖代谢紊乱－高血糖和糖尿；
• 2脂类代谢紊乱－高脂血症、酮症酸中毒；
• 3体重减轻和生长迟缓；
• 4微血管、大血管病变（肾动脉、眼底动脉 硬化）、神经病变等并发症。
【医学课件】糖代谢紊乱
15
定义：糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或(和) 胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病。 发病机制1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 典型症状："三多一少":多尿、多饮、多食、体重减轻。
16
糖尿病的分类分型国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分 成四类☆ 1型糖尿病★ 2型糖尿病★ 特殊类型糖尿病★ 妊娠期糖尿病 (GDM)
2、 葡萄糖氧化酶法(GOD)原理：葡萄糖+O,+H₂O G OD 葡萄糖酸内酯+H,O₂2H,O,+4- 氨基安替比林+酚POD, 红色醌类化合物生成物颜色深浅在一范围内与葡萄糖浓度成正比。评价：操作简单，特异性较高，是血糖测定的首选方注 ,但溶血、VC、 胆红素可引起测定结果负偏差。
+ 十人糖 原 合 成
β-细胞胰 岛 素
肾上腺素十
胰肝
肾 上 腺 髓 质
糖 原 分 解
下 丘 脑
注 ：
13
升高血糖浓度的激素胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇
14
糖 尿 病一、定义二、 分类分型三、 几种糖尿病的主要特点四、糖尿病的主要代谢紊乱五、 糖尿病的诊断六、 糖尿病及其并发症的实验室检测指标 及方法学评价**
1型糖尿病(免疫介导糖尿病、特发性糖尿病)1、 免疫介导糖尿病发病机制：胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具 有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。大多数患者体内存在自身抗体：胰岛细胞胞浆抗体 (ICA) 胰岛素自身抗体 (IAA)谷氨酸脱羧酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2 β
32
适应证操作方法葡萄糖耐量曲线临床意义
33
糖耐量试验口服或注射一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量试验。 (GTT)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)
定义：糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或(和) 胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病。 发病机制1、胰腺β细胞的自身免疫性损伤2、机体对胰岛素的作用产生抵抗 典型症状："三多一少":多尿、多饮、多食、体重减轻。
16
糖尿病的分类分型国际糖尿病学会推荐依据糖尿病病因分 成四类☆ 1型糖尿病★ 2型糖尿病★ 特殊类型糖尿病★ 妊娠期糖尿病 (GDM)
2、 葡萄糖氧化酶法(GOD)原理：葡萄糖+O,+H₂O G OD 葡萄糖酸内酯+H,O₂2H,O,+4- 氨基安替比林+酚POD, 红色醌类化合物生成物颜色深浅在一范围内与葡萄糖浓度成正比。评价：操作简单，特异性较高，是血糖测定的首选方注 ,但溶血、VC、 胆红素可引起测定结果负偏差。
+ 十人糖 原 合 成
β-细胞胰 岛 素
肾上腺素十
胰肝
肾 上 腺 髓 质
糖 原 分 解
下 丘 脑
注 ：
13
升高血糖浓度的激素胰高血糖素肾上腺素生长激素皮质醇
14
糖 尿 病一、定义二、 分类分型三、 几种糖尿病的主要特点四、糖尿病的主要代谢紊乱五、 糖尿病的诊断六、 糖尿病及其并发症的实验室检测指标 及方法学评价**
1型糖尿病(免疫介导糖尿病、特发性糖尿病)1、 免疫介导糖尿病发病机制：胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具 有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。大多数患者体内存在自身抗体：胰岛细胞胞浆抗体 (ICA) 胰岛素自身抗体 (IAA)谷氨酸脱羧酶自身抗体酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2 β
32
适应证操作方法葡萄糖耐量曲线临床意义
33
糖耐量试验口服或注射一定量葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称为糖耐量试验。 (GTT)口服葡萄糖耐量试验(OGTT)静脉葡萄糖耐量试验(IGTT)
糖代谢紊乱(糖尿病)(教学课件)
精品 PPT
▪ 糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损 害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神 经、心脏和血管系统。
精品 PPT
▪ 两种病理过程参与糖尿病的发病机制： ① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。 ▪ 糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足
是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。 两种机制可以共存于同一患者，有时很难 鉴别哪一个是原发性的原因。
精品 PPT
四、糖尿病的诊断标准
▪ 2001年制定： ⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度
≥11.1mmol／L（200mg／d1）。 随机是指一天内任何时间，不管上次用餐 时间。 典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮 和不明原因的体重下降。
精品 PPT
⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L （126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量 食物的摄入。
精品 PPT
（2）2型糖尿病
▪ 患者大部分超重或肥胖，也可发生于 任何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗 为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不 足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
▪ 患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。 通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激 情况下，也可诱发酮症酸中毒。
精品 PPT
▪ 2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无 典型症状，未能引起足够注意，多年未就 诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大 血管和微血管病变发生。
精品 PPT
㈡ 糖尿病并发症时体内的代谢紊乱 ▪ 长期高血糖可致多种并发症，尤其是病程
较长，控制较差的患者。 ▪ 按并发症的起病快慢，可分为急性并发症
和慢性并发症两大类。
精品 PPT
▪ 糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损 害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神 经、心脏和血管系统。
精品 PPT
▪ 两种病理过程参与糖尿病的发病机制： ① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。 ▪ 糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足
是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。 两种机制可以共存于同一患者，有时很难 鉴别哪一个是原发性的原因。
精品 PPT
四、糖尿病的诊断标准
▪ 2001年制定： ⒈出现糖尿病症状加上随机血浆葡萄糖浓度
≥11.1mmol／L（200mg／d1）。 随机是指一天内任何时间，不管上次用餐 时间。 典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴、多饮 和不明原因的体重下降。
精品 PPT
⒉空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0mmol／L （126mg／d1）。空腹指至少8h内无含热量 食物的摄入。
精品 PPT
（2）2型糖尿病
▪ 患者大部分超重或肥胖，也可发生于 任何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗 为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不 足为主伴或不伴胰岛素抵抗。
▪ 患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。 通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激 情况下，也可诱发酮症酸中毒。
精品 PPT
▪ 2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无 典型症状，未能引起足够注意，多年未就 诊、未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大 血管和微血管病变发生。
精品 PPT
㈡ 糖尿病并发症时体内的代谢紊乱 ▪ 长期高血糖可致多种并发症，尤其是病程
较长，控制较差的患者。 ▪ 按并发症的起病快慢，可分为急性并发症
和慢性并发症两大类。
精品 PPT
糖代谢紊乱_ppt课件
自由基生成 增多
血管内皮细胞损伤，细胞间 基质增殖 眼、心、肾、神经并发症
三、高血糖症
• 高血糖对机体的影响
2、多系统损害
长期高血糖
蛋白质发生非酶促糖基化反应，形成大分子糖化产物
血管基底膜增厚
晶体混浊变性
神经病变
此反应多发生在半衰期较长的蛋白质，如胶原蛋白、晶体蛋白、 髓鞘蛋白和弹性硬蛋白
三、高血糖症
重症患者的血糖控制
NICE-SUGAR Study
6104名患者纳入研究 主要观察指标： 90天病死率 27.5% vs 24.9% P=0.02
N Engl J Med. 2009 Mar 26;360(13):1283-97
重症患者的血糖控制
大多数危重症患者的血糖控制目标： 140-180mg/dL(7.8-10.0mmol/L)
二、正常糖代谢概况
• 主要的糖代谢途径
1、糖酵解
2、糖的有氧氧化 3、磷酸戊糖途径 4、糖原的合成与分解 5、糖异生
正常糖代谢概况
血糖的来源和去路
食物糖
消化，吸收 氧化 分解
CO2+H2O
肝糖原
分解
血 糖
糖原合成
肝（肌）糖原
磷酸戊糖途径等
其他糖
非糖物质
糖异生
脂类、氨基酸 合成代谢
脂肪、氨基酸 正常血糖浓度：3.89—6.11mmol/L
儿茶酚胺分泌增加胰高血糖素分泌增加 β肾上腺素心率增快、血压升高
中枢神经系统
大脑皮质受抑制
低血糖对大脑的影响
脑组织存储的葡萄糖仅 能维持中枢神经系统 正常活动5-10min 长时间严重低血糖
葡萄糖是大脑的 主要能量来源
脑组织损害
糖代谢异常伴发的精神障碍科普讲座PPT课件
了解糖代谢异常与精神障碍之间的关系对早 期干预和治疗至关重要。
公众意识的提升有助于促进健康生活方式的 形成。
总结与展望
未来研究方向
未来的研究可关注糖代谢异常患者的长期心 理健康，并探索更有效的干预措施。
跨学科的合作将有助于提供更全面的解决方 案。
总结与展望
呼吁行动
呼吁社会各界关注糖代谢异常患者的心理健 康，提供必要的支持与资源。
糖代谢异常与精神障碍的关系
演讲人：
目录
1. 什么是糖代谢异常？ 2. 糖代谢异常与精神障碍的关系 3. 如何预防与管理？ 4. 总结与展望
什么是糖代谢异常？
什么是糖代谢异常？
定义
糖代谢异常是指机体对葡萄糖的处理出现问题， 常见于糖尿病等代谢性疾病。
此类疾病可能导致血糖水平过高或过低，影响身 体各个系统的正常功能。
定期进行有氧运动，如快走、游泳等，可以有效 改善糖代谢。
运动不仅有助于控制体重，还能提升心理健康， 减轻焦虑和抑郁症状。
如何预防与管理？
心理支持
加强心理健康教育，提供心理咨询服务，帮助患 者应对情绪问题。
通过建立良好的支持系统，可以有效缓解糖代谢 异常患者的精神压力。
总结与展望
总结与展望
重要性
只有通过集体努力，才能有效改善这一问题 。
谢谢观看
研究证据
多项研究显示，糖尿病患者的抑郁症发生率 比普通人群高出两倍以上。
因此，糖代谢异常的早期识别与干预显得尤 为重要。
如何预防与管理？
如何预防与管理？
饮食管理
合理的饮食结构，控制糖分摄入，增加膳食纤维 的摄入。
均衡的饮食有助于维持稳定的血糖水平，从而降 低精神障碍的风险。
如何预防与管理？
公众意识的提升有助于促进健康生活方式的 形成。
总结与展望
未来研究方向
未来的研究可关注糖代谢异常患者的长期心 理健康，并探索更有效的干预措施。
跨学科的合作将有助于提供更全面的解决方 案。
总结与展望
呼吁行动
呼吁社会各界关注糖代谢异常患者的心理健 康，提供必要的支持与资源。
糖代谢异常与精神障碍的关系
演讲人：
目录
1. 什么是糖代谢异常？ 2. 糖代谢异常与精神障碍的关系 3. 如何预防与管理？ 4. 总结与展望
什么是糖代谢异常？
什么是糖代谢异常？
定义
糖代谢异常是指机体对葡萄糖的处理出现问题， 常见于糖尿病等代谢性疾病。
此类疾病可能导致血糖水平过高或过低，影响身 体各个系统的正常功能。
定期进行有氧运动，如快走、游泳等，可以有效 改善糖代谢。
运动不仅有助于控制体重，还能提升心理健康， 减轻焦虑和抑郁症状。
如何预防与管理？
心理支持
加强心理健康教育，提供心理咨询服务，帮助患 者应对情绪问题。
通过建立良好的支持系统，可以有效缓解糖代谢 异常患者的精神压力。
总结与展望
总结与展望
重要性
只有通过集体努力，才能有效改善这一问题 。
谢谢观看
研究证据
多项研究显示，糖尿病患者的抑郁症发生率 比普通人群高出两倍以上。
因此，糖代谢异常的早期识别与干预显得尤 为重要。
如何预防与管理？
如何预防与管理？
饮食管理
合理的饮食结构，控制糖分摄入，增加膳食纤维 的摄入。
均衡的饮食有助于维持稳定的血糖水平，从而降 低精神障碍的风险。
如何预防与管理？
糖代谢紊乱PPT课件
调节血糖浓度的激素有两类： 降低血糖的激素：胰岛素（insulin） 升高血糖的激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖 皮质激素、甲状腺素、生长素等
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
10
（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放
8
降低血糖的激素
1、胰岛素（INSULIN）
对糖代谢影响
促进肌肉、脂肪组织细胞膜对糖摄取， 膜通透性↑
肝葡萄糖激酶活性↑，糖氧化分解↑
肝糖原合成↑
13
（4）作用机制
14
2、胰岛素样生长因子（IGF）
多肽，结构上与胰岛素相似。 具有类似于胰岛素的代谢作用和促生长
工作用，主要IGFI和IGFII。 IGFI又称为生长调节素C，是细胞生长
和分化的主要调节因素之一，但IGFII 的生理作用尚不清楚。
15
升高血糖的激素
1、胰高血糖素（glucagon)
胰高血糖素由a细胞分泌的一种29aa氨基酸残基 的多肽。其作用通过与特异性受体结合，增加细 胞内cAMP和Ca2+浓度。
对糖代谢影响 促进肝糖原分解成血糖；促进糖异生
释放因素 低血糖、低氨基酸、促胰酶素
16
升高血糖的激素
2、肾上腺素
对糖代谢影响
促进肝糖原分解成血糖；促进肌糖原酵解； 促进糖异生
糖转化成脂肪、蛋白质↑
抑制糖异生（--）
对脂肪、蛋白质代谢影响
促进脂肪、蛋白质合成
9
胰岛素的作用机制
受体 胰岛素+C肽←前胰岛素←胰岛细胞
cAMP ATP
（β细胞）
膜通透性↑→G转运↑
氧化产能↑
糖原合成↑ —→降低血糖
酶活性↑ 脂肪合成↑
肝细胞
蛋白质合成↑
10
（1）化学：
11
（2）合成：
12
（3）释放
《糖代谢紊乱的》课件
糖代谢紊乱的治疗
饮食控制
减少摄入糖分和高糖食物，适 量摄入膳食纤维与蛋白质，保 持每餐主食量适度。
运动
适当的运动可以提升机体对葡 萄糖的敏感性，有助于调节血 糖水平。
药物治疗
对于糖代谢紊乱较为严重的患 者，医生可能会开具降血糖药 物，如胰岛素等。
糖代谢紊乱的预防
饮食ห้องสมุดไป่ตู้
保持饮食多样化，避免高糖、高脂食物的摄入。
《糖代谢紊乱的》PPT课件
# 糖代谢紊乱 ## 什么是糖代谢紊乱 - 随着生活方式和饮食结构的改变，糖代谢紊乱成为了一种常见的新时代疾病。 - 简单说，糖代谢紊乱就是机体对葡萄糖的调控失衡。
糖代谢紊乱的类型
1
空腹血糖升高
2
空腹血糖升高是糖代谢紊乱的主要表现 之一。
糖耐量减低
糖耐量减低是糖代谢紊乱的早期表现。
糖代谢紊乱的危害
对身体健康的影响
糖代谢紊乱会导致多个系统的功能受损，影响身体的正常运转。
相关疾病的发生风险增加
糖代谢紊乱是许多疾病的发病原因，包括心血管病、肥胖等。
糖代谢紊乱的诊断
1
检查方法
糖化血红蛋白检查、口服葡萄糖耐量试验等是诊断糖代谢紊乱的常用方法。
2
诊断标准
世界卫生组织、国内外学会等发布了诊断糖代谢紊乱的统一标准，可依据标准进 行诊断。
运动
坚持适度的运动，每天多走动，增加身体代谢，促进葡萄糖的利用。
生活习惯
合理安排工作和休息时间，避免生活压力过大，保持良好的心态。
结论
重视糖代谢紊乱
了解并重视糖代谢紊乱可以更好地保护自己的身体 健康。
健康生活方式的重要性
通过饮食控制、运动和良好的生活习惯，我们可以 预防和治疗糖代谢紊乱。
教学课件：第三章-糖代谢紊乱
糖代谢紊乱的病因和发病机制
总结词
糖代谢紊乱的病因和发病机制较为复杂，涉及遗传、环境、 生活习惯等多种因素。
详细描述
糖尿病主要与遗传和环境因素相关，如家族史、不良饮食习 惯、缺乏运动等。低血糖症则可能与长期饥饿、过度运动、 疾病或药物影响等因素有关。此外，年龄、性别、种族等因 素也可能影响糖代谢的正常调节。
02 糖代谢紊乱的症状和体征
症状
口渴、多饮、多尿
体重下降
由于血糖升高，导致渗透性利尿，出现多 尿症状，同时因高渗利尿导致口渴。
由于胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗，机体 无法有效利用葡萄糖，转而分解脂肪和蛋 白质以供能，导致体重下降。
乏力、头晕
食欲不振
由于能量供应不足，可出现乏力、头晕等 症状。
高血糖可引起胃肠道反应，导致食欲不振 。
避免长期精神压力
长期精神压力可能导致糖代谢 紊乱，应学会调节情绪，减轻
压力。
日常管理
合理安排饮食
控制总热量摄入，保持营养均衡，避免高糖、 高脂肪食物。
保持良好的作息习惯
保证充足的睡眠，避免熬夜和过度劳累。
适量运动
坚持适量运动，如散步、慢跑、游泳等，有 助于提高糖代谢水平。
避免不良生活习惯
如戒烟限酒，避免长期久坐等。
体征
皮肤瘙痒
长期高血糖可引起皮肤 干燥、瘙痒等症状。
视力模糊
高血糖可引起晶状体肿 胀，导致视力模糊。
肢端麻木
长期高血糖可引起周围 神经病变，导致肢端麻
木。
水肿
高血糖可引起肾小球滤 过率下降，导致水钠潴
留，引起水肿。
并发症
01
02
03
04
心血管疾病
长期糖代谢紊乱可导致动脉粥 样硬化，增加心血管疾病的风
第章糖代谢紊乱【共77张PPT】
多种自身抗体。 环境因素：病毒感染、化学物质对胰岛细胞的破坏。
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
25
2型糖尿病
遗传因素：明显的遗传倾向和家族聚集性。 环境因素：包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖 尿病发病机制的2个主要环节。
26
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR ） 指单位浓度的胰岛素细胞效应减弱，即机体对正 常浓度胰岛素的生物反应性降低的现象。
16
（二）神经系统调节
神经系统主要通过下丘脑－垂体－靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌。
图11-2 血糖调节的主要机制
17
二、糖尿病与分型 （一）高血糖症 （二）糖尿病 （三）各种类型糖尿病的主要特点
18
（一）高血糖症
❖ 高血糖症（hyperglycemia）定义：血糖浓度高于空腹 水平上限时称为高血糖症。
CDS：中华医学会糖尿病学分会(Chinese Diabetes Society)
34
五、糖尿病的常见并发症
❖ 糖尿病急性并发症 ✓糖尿病酮症酸中毒昏迷 ✓糖尿病高渗性非酮症昏迷 ✓糖尿病乳酸酸中毒昏迷
❖ 糖尿病慢性并发症
35
糖尿病急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒
❖ 诱因多为感染、治疗不当、各种应激如创伤、手术等和各 种拮抗胰岛素的激素分泌增加。
糖尿病的病因及发病机制
糖尿病的发病机制有两种： 机体对胰岛素的作用产生抵抗； 胰腺β细胞的自身免疫性损伤，以及胰腺功能损伤。 多种因素共同作用共同参与，引起胰岛素分泌的绝对
和/或相对不足，导致糖尿病的发生。
24
1型糖尿病
遗传因素：多基因遗传病，与HLA有很强关联性。 自身免疫：T细胞介导的自身免疫性疾病，体内存在
第八章 糖代谢紊乱检验(共44张PPT)
1、免疫介导糖尿病发病机制：
胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具 有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。
大多数患者体内存在自身抗体：
胰岛细胞胞浆抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）
谷氨酸脱羧酶自身抗体 酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2 β
免疫介导糖尿病特点：
☆ 青少年多见
☆ 起病较急 和Ｃ肽测定(类似OGTT )
尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现尿糖， 称为饮食性糖尿。
• 上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖， 受试者正常空腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症状和 意义。
• 2 病理性高血糖 临床上最常见是糖尿病。 其他有甲亢，Cushing,s病，脱水等。
一、定义
糖尿病
糖尿病是在多基因遗传基础上，加上环境因 素，自身免疫作用，引起胰岛素分泌绝对/相 对不足或（和）胰岛素生物学效应不足而引 起的代谢性疾病。
主要内容
概述
与葡萄糖代谢有关的检验
概 述：
1、 血糖的来源、去路和调节
2、 糖代谢紊乱
一、血糖的来源与去路
血糖浓度的调节
降低血糖浓度的激素
① 胰岛素 ② 胰岛素样生长因子
升高血糖浓度的激素 ① 胰高血糖素 ② 肾上腺素
③ 皮质醇（糖皮质激素）
④ 生长激素
⑤甲状腺激素（较小剂量）
胰岛素
胰岛素结构
后。
糖尿病病程和疗效的实验室监控
․糖化血红蛋白 ․果糖胺（糖化血清白蛋白） ․胰岛素抗体 ․Ｃ肽
糖尿病常见急性并发症为： 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病非酮症高渗性昏迷
乳酸酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
․尿酮体强阳性，血酮体多>５mmol/L； ․血pH值和CO2结合力降低，
胰腺β细胞的破坏引起胰岛素绝对不足，且具 有酮症酸中毒倾向。与遗传因素和环境因素有关。
大多数患者体内存在自身抗体：
胰岛细胞胞浆抗体（ICA）胰岛素自身抗体（IAA）
谷氨酸脱羧酶自身抗体 酪氨酸磷酸化酶自身抗体IA-2和IA-2 β
免疫介导糖尿病特点：
☆ 青少年多见
☆ 起病较急 和Ｃ肽测定(类似OGTT )
尿；一次性食入大量糖，血糖急剧升高，出现尿糖， 称为饮食性糖尿。
• 上述两种暂时性高血糖及尿糖均为生理性高血糖及尿糖， 受试者正常空腹血糖浓度均在正常水平，且无临床症状和 意义。
• 2 病理性高血糖 临床上最常见是糖尿病。 其他有甲亢，Cushing,s病，脱水等。
一、定义
糖尿病
糖尿病是在多基因遗传基础上，加上环境因 素，自身免疫作用，引起胰岛素分泌绝对/相 对不足或（和）胰岛素生物学效应不足而引 起的代谢性疾病。
主要内容
概述
与葡萄糖代谢有关的检验
概 述：
1、 血糖的来源、去路和调节
2、 糖代谢紊乱
一、血糖的来源与去路
血糖浓度的调节
降低血糖浓度的激素
① 胰岛素 ② 胰岛素样生长因子
升高血糖浓度的激素 ① 胰高血糖素 ② 肾上腺素
③ 皮质醇（糖皮质激素）
④ 生长激素
⑤甲状腺激素（较小剂量）
胰岛素
胰岛素结构
后。
糖尿病病程和疗效的实验室监控
․糖化血红蛋白 ․果糖胺（糖化血清白蛋白） ․胰岛素抗体 ․Ｃ肽
糖尿病常见急性并发症为： 糖尿病酮症酸中毒
糖尿病非酮症高渗性昏迷
乳酸酸中毒
糖尿病酮症酸中毒
․尿酮体强阳性，血酮体多>５mmol/L； ․血pH值和CO2结合力降低，
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低糖血症（hypoglycemia） <2.8mmol/L(50mg/dl)
1.肝的调节作用： 肝是调节血糖浓度的主要器官
高血糖：血糖葡糖激酶G-6-P肝糖原 低血糖：肝糖原G-6G--6P-P酶 Glu
肝还是糖异生的主要器官
2.神经系统的调节： 主要是下丘脑和植物神经系统起作用 （1）调节血糖升高 下丘脑 腹内侧核内脏神经肾上腺髓质肾上腺素
糖尿病的发病机制:
①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰
腺功能受损
二、糖尿病的分类分型及特点
根据病因分为四大类型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病
1、1型糖尿病（type 1 diabetes ） 胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛细胞在遗传易感背景下，受环
胰岛-细胞胰高血糖素 肝G-6-P酶
肝糖原分解 血糖
糖异生（2）调节血糖降低 丘脑外侧核迷走神经胰岛-细胞 胰岛素 肝糖原合成酶
肝糖原合成
糖氧化和转化
血糖
糖异生
3.激素的调节： 大部分激素是升血糖激素 胰岛素是唯一降血糖激素
（一）降低血糖的激素
1.胰岛素（insulin） ※ 来源：胰岛-细胞分泌的蛋白质激素
糖代谢紊乱课件
第三章 糖 代 谢 紊 乱
糖的生理作用 1.氧化供能,是人体的主要能量来源 2.构成机体结构物质的重要组成成分
第一节 血糖及血糖浓度的调节
血糖: 指血液中的葡萄糖 正常人空腹血糖浓度:3.89～6.11mmol/L
2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 5.6mmol/L (100mg/dl)
尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治 疗，也不论分娩后这一情况是否持续。 分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为：
①糖尿病 ②空腹高血糖（IFG） ③糖耐量减退（IGT） ④正常血糖
三、糖尿病的主要代谢紊乱
主要代谢紊乱 ①糖代谢紊乱--高血糖和糖尿
血糖过高（超过肾糖阈），可经肾脏排 出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。
抑制释放： 低血糖 生长抑素（胰腺δ细胞） 药物（苯妥因等）
降解： 主要在肝脏
受体
细胞膜
胰岛素
胰岛素对血糖的调节机制
（1）促进葡萄糖转运进 入肝外细胞
（2）加速糖原合成，抑 制糖原分解
（3）加快糖的有氧氧化 （4）抑制肝内糖异生 （5）减少脂肪动员
2.胰岛素样生长因子（insulin like growth factors，IGF）
血糖
第二节 糖尿病
空腹血浆Glu > 7.0mmol/L (高血糖症) 一、 糖尿病的定义
（Diabetes Mellitus, DM） 由于胰岛素绝对或相对不足并伴不同程
度的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗而 致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱，临床 表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的 异质性临床综合征群。
②脂类代谢紊乱--高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和β-羟丁酸的产生增多，消
耗血液缓冲系统而导致酸中毒。
③ 体重减轻和生长缓慢 蛋白质、脂肪合成下降，分解加速
糖利用障碍
糖分解氧化 下降
ATP减 少
胰
组织蛋白
高血糖
岛
分解增加
素
不
体重减轻
足
糖尿
高渗性 利尿
脱水
口渴
脂肪酸分 解增加
脂肪酸分解
2型糖尿病的发病因素：
• 胰岛素受体数目及结合力的改变 • 葡萄糖受体异常 • 胰岛素受体抗体（竞争与胰岛素受体结合） • 胰岛素受体后缺陷 • 神经因素（肾上腺素分泌增加） • 环境因素（活动量下降，饮食结构，肥胖）
1型
发病年龄
通常＜20岁
起病方式
急
临床症状
明显
体形
消瘦
空腹血糖
＞11-17mmol/L
一.血糖的来源及去路：
血糖来源
• 食物糖类
血糖
3.89-
• 肝糖原分解 6.11mmol/L
• 糖异生作用 70-110mg/dl
非糖物质
血糖去路 有氧氧化
糖原（肌肉、肝脏）
非糖物质
其他糖及衍生物
> 8.9-10mmol/L 尿糖
二、血糖浓度的调节 肝脏、神经、激素、酶
高糖血症（hyperglycemia） >7.3mmol/L(130mg/dl)
占DM的百分比 ＜10%
血胰岛素
很低
遗传因素
与HLA有关
发病机理
胰岛素抗体
2型 ＞40岁 缓慢 不明显 大多肥胖 ＜11mmol/L
＞90% 正常或增高 遗传易感性（家族史） 胰岛素受体缺陷
3、特殊类型的糖尿病
这类糖尿病往往继发于其他疾病，病因众多， 但患者较少。
4、妊娠期糖尿病（GDM）
定义： 指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖
是一类结构上类似胰岛素的多肽激素，也具有 类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用
（二)升高血糖的激素：
1.胰高血糖素（glucagon）：
来源：胰岛-细胞 29肽
升糖机制：
腺苷酸 ATP
胰高血糖素
环化酶 cAMP
肝糖原分解 糖异生 肝糖原合成-
血糖升高
the regulation of blood sugar levels by insulin and glycogen
2.肾上腺素： 由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素
低血糖
糖原分解
儿茶酚胺类激素
交感神经兴奋
糖异生
血糖
3.生长激素： 由脑垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白质激素
通过抑制周围组织摄取Glu 抑制糖脂质
升高血糖
4.糖皮质激素： 肾上腺皮质分泌的类固醇激素 糖异生
应激时类固醇激素 抑制外周组织的 血Glu摄取
51个氨基酸 ※合成：
胰岛-细胞 粗面内质网 100氨基酸前胰 岛素原 86氨基酸胰岛素原 细胞膜 51氨基酸胰岛素(链为21氨基酸、链为
30氨基酸) 31氨基酸C肽（C-peptide）
※ C肽无胰岛素生物活性 ※ 胰岛素分泌调节: 受血糖调节
释放与降解
刺激分泌： 高血糖 氨基酸 胰腺和胃肠的激素 药物（磺酰脲类等）
境因素如病毒感染、化学因素等作用下， 产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反 应，导致细胞坏死，使胰岛素分泌不足或 缺如。
“三多一少”症状明显
1型糖尿病的发病机制:
• 遗传因素 • 病毒感染 • 自身免疫
2、2型糖尿病（ type 2 diabetes ） 血胰岛素量不低于正常 多发于肥胖型成年人 常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵 抗症候群 饮食控制或服降糖药可治疗 有遗传易感性
1.肝的调节作用： 肝是调节血糖浓度的主要器官
高血糖：血糖葡糖激酶G-6-P肝糖原 低血糖：肝糖原G-6G--6P-P酶 Glu
肝还是糖异生的主要器官
2.神经系统的调节： 主要是下丘脑和植物神经系统起作用 （1）调节血糖升高 下丘脑 腹内侧核内脏神经肾上腺髓质肾上腺素
糖尿病的发病机制:
①胰腺β细胞的自身免疫性损伤 ②机体对胰岛素的作用产生抵抗，引起胰
腺功能受损
二、糖尿病的分类分型及特点
根据病因分为四大类型： 1型糖尿病 2型糖尿病 其他特殊类型的糖尿病 妊娠期糖尿病
1、1型糖尿病（type 1 diabetes ） 胰岛细胞特异性自然免疫性疾病 由胰岛细胞在遗传易感背景下，受环
胰岛-细胞胰高血糖素 肝G-6-P酶
肝糖原分解 血糖
糖异生（2）调节血糖降低 丘脑外侧核迷走神经胰岛-细胞 胰岛素 肝糖原合成酶
肝糖原合成
糖氧化和转化
血糖
糖异生
3.激素的调节： 大部分激素是升血糖激素 胰岛素是唯一降血糖激素
（一）降低血糖的激素
1.胰岛素（insulin） ※ 来源：胰岛-细胞分泌的蛋白质激素
糖代谢紊乱课件
第三章 糖 代 谢 紊 乱
糖的生理作用 1.氧化供能,是人体的主要能量来源 2.构成机体结构物质的重要组成成分
第一节 血糖及血糖浓度的调节
血糖: 指血液中的葡萄糖 正常人空腹血糖浓度:3.89～6.11mmol/L
2003年美国糖尿病协会推荐的参考范围上限为 5.6mmol/L (100mg/dl)
尿病发作，不论是否使用胰岛素治疗或饮食治 疗，也不论分娩后这一情况是否持续。 分娩6周后，均应按复查的血糖水平和糖尿病的 诊断标准重新确定为：
①糖尿病 ②空腹高血糖（IFG） ③糖耐量减退（IGT） ④正常血糖
三、糖尿病的主要代谢紊乱
主要代谢紊乱 ①糖代谢紊乱--高血糖和糖尿
血糖过高（超过肾糖阈），可经肾脏排 出，引起糖尿，并产生渗透性利尿。
抑制释放： 低血糖 生长抑素（胰腺δ细胞） 药物（苯妥因等）
降解： 主要在肝脏
受体
细胞膜
胰岛素
胰岛素对血糖的调节机制
（1）促进葡萄糖转运进 入肝外细胞
（2）加速糖原合成，抑 制糖原分解
（3）加快糖的有氧氧化 （4）抑制肝内糖异生 （5）减少脂肪动员
2.胰岛素样生长因子（insulin like growth factors，IGF）
血糖
第二节 糖尿病
空腹血浆Glu > 7.0mmol/L (高血糖症) 一、 糖尿病的定义
（Diabetes Mellitus, DM） 由于胰岛素绝对或相对不足并伴不同程
度的外周组织对胰岛素的生理效应的抵抗而 致机体糖类、蛋白质、脂肪代谢紊乱，临床 表现为血糖、血脂升高、血管和神经病变的 异质性临床综合征群。
②脂类代谢紊乱--高脂血症和高胆固醇血症 由于乙酰乙酸和β-羟丁酸的产生增多，消
耗血液缓冲系统而导致酸中毒。
③ 体重减轻和生长缓慢 蛋白质、脂肪合成下降，分解加速
糖利用障碍
糖分解氧化 下降
ATP减 少
胰
组织蛋白
高血糖
岛
分解增加
素
不
体重减轻
足
糖尿
高渗性 利尿
脱水
口渴
脂肪酸分 解增加
脂肪酸分解
2型糖尿病的发病因素：
• 胰岛素受体数目及结合力的改变 • 葡萄糖受体异常 • 胰岛素受体抗体（竞争与胰岛素受体结合） • 胰岛素受体后缺陷 • 神经因素（肾上腺素分泌增加） • 环境因素（活动量下降，饮食结构，肥胖）
1型
发病年龄
通常＜20岁
起病方式
急
临床症状
明显
体形
消瘦
空腹血糖
＞11-17mmol/L
一.血糖的来源及去路：
血糖来源
• 食物糖类
血糖
3.89-
• 肝糖原分解 6.11mmol/L
• 糖异生作用 70-110mg/dl
非糖物质
血糖去路 有氧氧化
糖原（肌肉、肝脏）
非糖物质
其他糖及衍生物
> 8.9-10mmol/L 尿糖
二、血糖浓度的调节 肝脏、神经、激素、酶
高糖血症（hyperglycemia） >7.3mmol/L(130mg/dl)
占DM的百分比 ＜10%
血胰岛素
很低
遗传因素
与HLA有关
发病机理
胰岛素抗体
2型 ＞40岁 缓慢 不明显 大多肥胖 ＜11mmol/L
＞90% 正常或增高 遗传易感性（家族史） 胰岛素受体缺陷
3、特殊类型的糖尿病
这类糖尿病往往继发于其他疾病，病因众多， 但患者较少。
4、妊娠期糖尿病（GDM）
定义： 指在妊娠期间任何程度的糖耐量减退或糖
是一类结构上类似胰岛素的多肽激素，也具有 类似于胰岛素的代谢作用和促生长作用
（二)升高血糖的激素：
1.胰高血糖素（glucagon）：
来源：胰岛-细胞 29肽
升糖机制：
腺苷酸 ATP
胰高血糖素
环化酶 cAMP
肝糖原分解 糖异生 肝糖原合成-
血糖升高
the regulation of blood sugar levels by insulin and glycogen
2.肾上腺素： 由肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素
低血糖
糖原分解
儿茶酚胺类激素
交感神经兴奋
糖异生
血糖
3.生长激素： 由脑垂体嗜酸性细胞所分泌的蛋白质激素
通过抑制周围组织摄取Glu 抑制糖脂质
升高血糖
4.糖皮质激素： 肾上腺皮质分泌的类固醇激素 糖异生
应激时类固醇激素 抑制外周组织的 血Glu摄取
51个氨基酸 ※合成：
胰岛-细胞 粗面内质网 100氨基酸前胰 岛素原 86氨基酸胰岛素原 细胞膜 51氨基酸胰岛素(链为21氨基酸、链为
30氨基酸) 31氨基酸C肽（C-peptide）
※ C肽无胰岛素生物活性 ※ 胰岛素分泌调节: 受血糖调节
释放与降解
刺激分泌： 高血糖 氨基酸 胰腺和胃肠的激素 药物（磺酰脲类等）
境因素如病毒感染、化学因素等作用下， 产生由细胞和体液免疫介导的自身免疫反 应，导致细胞坏死，使胰岛素分泌不足或 缺如。
“三多一少”症状明显
1型糖尿病的发病机制:
• 遗传因素 • 病毒感染 • 自身免疫
2、2型糖尿病（ type 2 diabetes ） 血胰岛素量不低于正常 多发于肥胖型成年人 常伴有高血压、高血脂、肥胖等胰岛素抵 抗症候群 饮食控制或服降糖药可治疗 有遗传易感性