抗凝与抗栓

抗凝与抗板临床工作中，面对心肌梗死、房颤、急性脑梗死、下肢深静脉血栓形成等情况，我们常需进行抗栓治疗。

抗栓治疗主要包括抗凝和抗血小板治疗，但临床中抗凝、抗板的药物众多，我们究竟该如何选择呢？抗凝治疗药物主要通过降低机体的凝血功能，防止血栓形成或对已形成血栓可防止其进一步发展。

包括：1. 间接凝血酶抑制剂：主要是通过激活抗凝血酶 III 发挥抗凝作用，如普通肝素、低分子肝素；2. 直接凝血酶抑制剂：直接抑制凝血酶的活性，如重组水蛭素及其衍生物；3. 维生素 K 依赖性抗凝剂：如华法林。

抗血小板治疗药物主要抑制血小板聚集，从而抑制血栓形成，是防治动脉血栓性疾病的重要药物。

大致可分为：1. COX 酶抑制剂：如阿司匹林；2. 血小板 ADP 受体拮抗剂：如氯吡格雷，噻氯匹定；3. 血小板 GPIIb/IIIa 受体拮抗剂：如阿昔单抗。

「抗凝」or「抗板」，掌握 3 点很重要！1. 血栓类型不同，治疗方向不同尽管人体内各个部位的血小板聚集和凝血机制相似，但事实上，由于一些微观因素的差别，使得同一种机制的血栓呈现不同的类型。

通常，可将血栓分成四种类型：白色血栓、红色血栓、混合血栓以及透明血栓。

（1）白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内及动脉内，显微镜下检视可见主要由血小板及少量纤维蛋白构成，因此又称血小板血栓。

治疗上以抗板为主。

（2）红色血栓主要见于静脉内，镜下成分主要为纤维蛋白网及红、白细胞。

治疗上以抗凝为主。

（3）混合血栓可见于动静脉及心腔内，由于各种原因引起的血流变慢或出现漩涡，导致血小板聚集、凝血过程反复进行，最终形成灰白色、红褐色交替的结构，成分包括：血小板、纤维蛋白、红细胞和白细胞。

（4）透明血栓主要发生于毛细血管，成分以纤维蛋白为主。

2. 病因不同，治疗药物不同同样是血栓，但由于病因的差别，其启动的止血机制也不同，导致形成的血栓本身成分、形态不同。

而这样的区别，最终影响治疗药物的选择。

（1）动脉粥样硬化动脉粥样硬化是冠心病、缺血性卒中最常见的发病原因。

抗栓的名词解释抗栓是一个广泛应用于医学领域的术语，它指的是一种能够预防或阻止血栓形成的治疗方法或药物。

血栓是由血液中的凝块形成，通常在血管内壁上形成并阻塞血液流动，导致血液循环受阻或完全中止的状况。

抗栓治疗的目标是通过防止血栓形成或溶解已有的血栓，维持正常的血液循环，并预防与血栓相关的疾病如心脑血管病的发生。

抗栓药物包括抗凝剂和溶栓剂两大类。

抗凝剂是指一类药物，能够干扰血液凝块形成的关键过程，从而防止血栓的发生。

常见的抗凝剂包括肝素、华法林、拜瑞妥等。

这些药物通过不同机制阻碍血液凝块的形成，并保持血液的流动性。

抗凝剂通常被用于治疗或预防与血栓有关的疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞等。

溶栓剂是一类能够降解血栓的药物，被广泛用于急性心脑血管事件的治疗。

当心脑血管事件发生时，血液中的凝块会导致供血受限，造成心肌梗死或中风等严重疾病。

溶栓剂能够促使血栓溶解，恢复血液的正常流动，从而拯救患者的生命。

常用的溶栓剂包括组织型纤溶酶原激活剂（tPA）、尿激酶等。

这些药物通过刺激纤溶系统，加速血栓桥接断裂、溶解血栓的过程，从而恢复血液的通畅。

抗栓治疗的重要性无法忽视。

血栓性疾病是全球范围内造成死亡和残疾的主要原因之一。

尤其是心脑血管病，它是一种常见且危险的疾病，可导致心肌梗死、中风等严重后果。

抗栓药物的应用可以显著降低心脑血管事件的发生率和死亡率。

例如，在冠心病患者中常用的阿司匹林被广泛采用作为抗栓治疗的一种方式，可有效减少血栓的形成。

然而，抗栓治疗也存在一定的风险和局限性。

抗凝剂和溶栓剂使用过程中可能会出现出血的风险，因为它们能够抑制凝血机制。

因此，抗栓治疗需要严格的用药指导和监测。

此外，对于某些患者来说，抗栓药物可能不适用或无效，因为不同个体在血凝方面存在差异。

因此，医生需要根据患者的具体情况，权衡抗栓治疗的利弊，并选择合适的治疗方案。

总之，抗栓是一种预防和治疗血栓性疾病的重要手段。

通过使用抗凝剂和溶栓剂等药物，可以有效预防和治疗与血栓相关的疾病，保护人们的健康和生命。

心血管疾病的抗栓和溶栓治疗抗栓（凝）药物凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进两个主要环节。

因此，抗栓治疗主要针对两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗动脉官腔小，压力高，血液流速快，剪切应力高，血小板易于聚集，容易形成血小板血栓，因此血小板在动脉血栓的形成过程中起着更大的作用，动脉血栓的防治应以抗血小板为主。

静脉官腔大，压力低，血液流速慢，剪切应力小，血小板不易聚集；但易于触发、激活、启动内源性凝血系统，形成纤维蛋白血栓，理想的抗栓治疗可能需要同时使用抗凝和抗血小板药物，如在急性冠状动脉综合征时。

抗凝治疗一．抗凝药物分类1.间接凝血酶抑制剂普通肝素低分子肝素，主要是通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用2.直接凝血酶抑制剂重组水蛭素及其衍生物等，直接抑制凝血酶的活性3.凝血酶生成抑制剂因子Ⅹа、Ⅸа、Ⅻа抑制剂组织因子途径抑制物等，这类药物只抑制凝血酶的产生4.重组内源性抗凝剂活化的蛋白C、抗凝血酶】肝素辅因子Ⅱ等5.凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗肽6.维生素K依赖性抗凝剂抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化，主要有香豆素类，如华法林7.去纤维蛋白原制剂去纤酶等二．抗血小板药物及其分类抗血小板药物主要是通过不同途径或针对不同的靶点降低血小板的粘附和聚集功能，从而减少血栓形成的发生率1.抑制血小板花生四烯酸代谢（1）环氧化酶抑制剂以阿司匹林为代表，为目前使用最广泛抗血小板聚集的药物（2）血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂等2.血小板膜受体拮抗剂（1）血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷、噻氯匹定（2）血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：阿昔单抗、替罗非班等（3）其他如血小板GPⅠb受体拮抗剂、血小板血清素受体拮抗剂及血小板凝血酶受体拮抗剂等，目前尚未在临床上广泛应用3．增加血小板内环腺苷酸（cAMP）的药物前列环素（PGI2）、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等纤溶药物溶栓药物应该称为纤溶药物更为确切，因为所有这些药物都是纤溶酶原激活剂，进入人体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已形成的纤维蛋白血栓，同时不同程度的降解纤维蛋白原。

!!!!!!!!!!""""药物与临床!低分子肝素的药理作用海南省第二人民医院药剂科（五指山572200）邢强1976年，Johnson 首次证实由肝素凝胶过滤得到低分子量组分肝素（LMWH ）皮下用药，其抗Fxa 作用大于母体肝素（UFH ），但其抗凝血酶的作用小于母体肝素。

进一步研究又表明LMWH 具有皮下注射吸收好，半衰期长，生物利用度高，同质性较好等优点，且能降低出血等不良反应，因此LMWH 在国外已被广泛地应用于临床，有取代肝素之势。

本文拟从LMWH 药理作用方面作一概述。

1.抗凝与抗栓作用肝素的抗凝作用一般认为主要通过两个方面［1］：!对凝血酶的抑制作用；"对凝血活性因子xa （Fxa ）的抑制作用，两者都依赖于肝素的戊糖结构对抗凝血酶#（AI #）的结合，经肝素结合的AT #结合凝血酶和Fxa 的能力增强，其中肝素抗凝血酶的作用不但要求肝素与AT #的结合，还同时要求肝素与凝血酶的直接结合，这就需要肝素分子有足够的长度（至少18个单糖的长度，分子量至少为5400da ），但肝素增强AT #抑制Fxa 的作用不需要肝素与Fxa 直接接触，此种作用对肝素无最低分子量上的要求。

LMWH 由于片断较短，大部分分子长度均低于18个单糖的长度，因此其抗凝血酶的作用远低于其抗Fxa 作用，研究表明肝素抗Fxa 与抗凝血酶的活性之比约为1，而LMWH 抗Fxa 与抗凝血酶的活性之比（即Axa /APTT ）介于2-4之间［4］。

Laforest 等［2］也发现UFH 的APTT 较Enoxaparin 的为长，前者为233s （30min 时测定）和135（60min 时测定）和135s（60min 时测定），而后者则为43s （30min 时测定）和35s （60min 时测定），说明Enoxaparin 对$a 的作用远低于UFH 。

Saivin［3］等的研究也表明LMWH 的Axa 活性强于其A $a 活性。

70例不稳定性心绞痛住院期间抗栓抗凝治疗与安全性分析目的观察氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素对不稳定性心绞痛抗栓、抗凝治疗的疗效与安全性分析。

方法选取2009年1月至2010年12月在我科符合WHO制定的不稳定心绞痛诊断标准的患者为研究对象，随机分为观察组和对照组，其中对照组35例，治疗组35例。

两组均给予休息、监护、控制血压及血糖、调脂等常规治疗，对照组在常规治疗的基础上给予阿司匹林治疗。

治疗组给予硫酸氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素钙治疗。

观察两组心电图改变，症状控制，不良反应发生情况。

结果治疗组心电图缺血性改变有明显好转（P＜0.005），无不良反应。

结果在不稳定性心绞痛的治疗中采用氯吡格雷联合阿司匹林和低分子肝素加强抗栓抗凝治疗，效果明显，安全性高，因此值得临床进一步研究和运用。

标签：氯吡格雷；阿司匹林；低分子肝素；不稳定性心绞痛；抗栓抗凝治疗近两年来，我科对70例不稳定性心绞痛患者使用硫酸氢氯吡格雷联合低分子肝素钙及阿司匹林加强抗栓、抗凝治疗，收到比较满意的效果，未出现出血与不良反应，现报道如下：1 资料与方法1.1 一般资料选择我院2009年1月至2010年12月住我科的不稳定性心绞痛患者，均符合2000年ACC/AHA及欧洲心血管杂志制订的不稳定性心绞痛（UAP）的诊断标准【1】。

过去24小时内进行性心绞痛，新发心绞痛，静息和轻微劳力时心绞痛，心电图表现为ST—T改变。

排除以下患者：①1个月内出血史；活动性消化性溃疡；②血小板<100ⅹ109/L；③严重肝肾功能损害；④有抗凝、抗血小板禁忌症者。

70例患者中有男性45例、女性25例，平均年龄（58±12.5岁），将70例患者随机分成对照组和治疗组，各35例，两组患者一般资料比较差异无统计学意义。

1.2 方法对照组在常规治疗基础上（休息、监护、控制血压、血糖、调脂及硝酸脂类）给予肠容阿司匹林片首剂300mg口服，以后100mg 1次/日口服。

常见心血管疾病溶栓和抗栓治疗【定义】1、血栓形成：凝血酶和血小板的作用是血栓形成中相互促进的两个主要环节，而抗栓治疗则主要针对这两个环节，分别称为抗凝治疗和抗血小板治疗。

2、抗栓〔凝〕药物：心血管系统常用的是①接凝血酶抑制剂，如普通肝素、低分子肝素，主要是通过激活抗凝血酶Ⅲ发挥抗凝作用。

②维生素K依赖性抗凝剂，如华法令，主要抑制肝脏合成的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化。

3、抗血小板药物：心血管系统常用的是①环氧化酶抑制剂：阿司匹林②血小板ADP受体拮抗剂：氯吡格雷③血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂：替罗非班4、溶栓〔纤溶〕药物：其激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解而溶解已形成的纤维蛋白血栓，但不能溶解血小板血栓。

常用药物有：①第一代纤溶药物：尿激酶、链激酶，不具有纤维蛋白选择性。

②第二代纤溶药物：组织型纤溶酶原激活剂〔tPA〕，具有纤维蛋白选择性。

③第三代纤溶药物：包括tPA的变异体r-PA、TNK-TA等。

半衰期延长和增加了纤维蛋白亲和力。

【治疗要点】1、急性ST段抬高的心肌梗死：闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网状结构的“红色血栓”，是纤溶药物的底物。

⑴溶栓适应症：①持续胸痛≥半小时，含硝酸甘油不缓解。

②相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联＞、胸导＞0.2mV 或者新出现的左束支传导阻滞。

③发病≤12小时，最正确时间是3小时内。

④假设发病后12-24小时，患者仍有严重胸痛，并且心电图ST段抬高明显伴有R波者，仍可考虑溶栓治疗。

⑤年龄＜75岁。

ST段显著抬高的年龄大于75岁者，经慎重权衡利弊后仍可考虑。

⑵溶栓禁忌症：绝对禁忌症：①既往任何时间发生的颅内出血或不明原因卒中。

②之前6个月内发生过缺血性卒中〔包括TIA〕，不包括3小时之内的缺血性卒中。

③中枢神经系统受损或肿瘤或房室畸形、脑血管结构异常。

④近期重大外伤、外科手术、头部损伤〔之前3周内〕⑤过去1个月内发生胃肠道出血。

⑥已知的出血性疾病〔月经除外〕⑦可疑主动脉夹层。