考研西医综合病理学笔记：充血

病理学：充血充血是指器官或组织的血管内血液含量增多。

分为动脉性充血和静脉性充血。

1、动脉性充血局部器官或组织，由于动脉血输入量增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。

（1）原因：器官或组织细动脉扩张的结果。

神经体液因素→血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低→细动脉扩张→动脉性充血（2）分类：可分为生理性充血、炎症性充血和减压后充血。

生理性充血为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血；炎症性充血发生于炎症开始和早期，由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎性介质的释放，使炎症区局部细动脉扩张而发生充血；减压后充血指器官或局部组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉可能发生反射性扩张，引起充血。

（3）病变：器官和组织内血量增多，体积可轻度增大；发生于体表，则局部组织颜色鲜红，温度升高。

（4）后果：动脉性充血是暂时性的血管反应，一般对机体无重要影响。

在炎症防御反应中具有积极作用。

2、静脉性充血器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管内而发生的充血。

又称被动性充血，简称淤血。

（1）原因：①静脉受压②静脉腔阻塞③心力衰竭（2）病变：器官肿胀、发绀（全身淤血时，血液内还原血红蛋白增多，皮肤和粘膜呈紫蓝色。

以口唇和指、趾甲为明显）、局部温度降低。

（3）后果：淤血对机体的影响取决于淤血的范围、淤血的器官，淤血的程度、淤血发生的速度以及侧支循环建立的情况。

淤血可引起①局部组织发生水肿，甚至漏出性出血，如肺淤血时，毛细血管扩张，肺泡内可发生漏出性出血，红细胞被巨噬细胞吞噬，痰中可带有含铁血黄素呈褐色，称为心力衰竭细胞；②实质细胞的萎缩和变性。

实质细胞因缺氧和营养供应不足以及中间代谢产物的堆积，可发生变性、萎缩甚至坏死。

如肝淤血时发生肝细胞萎缩和脂肪变性，使肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，呈槟榔状，称为槟榔肝；③间质细胞可增生，如慢性肝淤血时，结缔组织增生形成淤血性肝硬变；④侧支循环的建立，静脉通常都有丰富的吻合支，当某一静脉阻塞时其吻合支能及时扩张，起到代偿作用。

1生理学细胞基本功能1.物质转运→单纯扩散（放屁）：高浓度→低浓度（只要是扩散就是高到低）；不耗能；主要转运气体易化扩散：高浓度→低浓度：通道：离子载体：葡萄糖、氨基酸（营养物质）主动转运→耗能（男主动追女、花钱）低浓度→高浓度（男人结婚之前是孙子、结婚之后是大爷）代表：钠—钾泵“单纯扩散是个P、易化扩散离子养（营养）、主动转运钠钾泵”“葡萄糖进入红细胞、普通细胞→易化扩散；葡萄糖进入肠、肾等器官→继发性主动转运”神经末梢释放的神经递质属于出胞（大分子）2.细胞生物电、兴奋性兴奋性的核心：“电”（男人见到美女兴奋、放电）正常细胞：内钾外钠（和谐家庭→男人下班要回家，在外面女人流泪→咸的）电位：静息电位：静息状态（K+通透性增加、外流，把正电荷带到外面）→“静钾动钠”极化：“外＋内－”→和谐家庭：男人（外）赚钱（＋）、妇人（内）花钱、花到透支（－）K+外流→外＋增加→外＋内－（极化）超极化：负值增大（－70~－100mV）去极化：负值减小（－70~－50mV）复极化：从去极化恢复到“外＋内－”（－50~－70mV）动作电位：受刺激、兴奋状态（Na+通透性增加、内流）上升支：Na+内流；下降支：K+外流阈值：是指能引起动作电位的最小刺激强度；阈值越高、兴奋性越低绝对不应期：兴奋性为0兴奋传导特点：“两根电线”（平行线）：完整性（缺一不可）；绝缘性（电线外面裹了一层绝缘皮）；安全性（绝缘了就安全了）；双向性（2根线、2个方向）；不疲劳性、不衰减性（持续供电）3.骨骼肌收缩功能：“ACCA”→“神经肌肉接头前膜进去Ca2+出来ACh（乙酰胆碱）”Ca2+进入大脑、发出指令、释放ACh兴奋-收缩藕联的结构基础是三联管、藕联因子是Ca2+血液1.血液组成、特性内环境与稳态→内环胞外（内环境指的是细胞外液）301（3个液，1个0：组织液、血浆、脑脊液、淋巴）动态平衡是稳态（内环境稳态是理化动态平衡）血液→组成：血浆＋血细胞血浆蛋白：组成：白蛋白、纤维蛋白原、免疫球蛋白功能：形成胶体渗透压；参与血液凝固、抗凝和纤溶；抵御微生物入侵（与上面对应）“鲜蛋（纤维蛋白）用白（白蛋白）胶（胶渗）水凝固（鲜蛋作用）后、有免疫（球蛋白）抵抗作用”理化特征：亮晶晶大盐粒调节细胞内外水平衡（晶体渗透压由无机盐—NaCl形成，调节细胞内外水平衡）；粘乎乎的鸡蛋清调节血管内外水平衡（胶体渗透压主要由白蛋白组成，调节血管内外水平衡）考试的时候99.99%的物质合成部位都在肝，只有EPO的合成在肾。

充血名词解释病理学
充血是病理学中的一个重要名词，指的是某一组织或器官的血管扩张和充盈程度增加，造成该组织或器官的体积增大、颜色加深、质地变软等现象。

根据其发生机制的不同，充血可分为动脉性充血和静脉性充血两种类型。

1. 动脉性充血：由于血管收缩不力或红细胞浓度过高等原因，
致使血液大量流入某一组织或器官，使其血管充盈，出现充血现象。

此时，血液中含有大量氧气和营养物质，使得受到充血影响的组织或器官呈现出明显的红色，并且触感柔软、富有弹性。

2. 静脉性充血：由于血液回流障碍或静脉阻塞等原因，致使血
液不能顺畅流出某一组织或器官，使其静脉系统充血，产生静脉曲张等现象。

此时，组织或器官的颜色呈暗红色或蓝紫色，触感松软、无弹性，并且容易出现水肿和坏死等病理改变。

充血是人体在应对环境或内外部刺激时的一种正常生理反应，但当充血过度或持续时间长时，就会导致病理性的损害和危害。

因此，在疾病诊断和治疗中，对组织或器官充血情况的观察和判断非常重要，有助于提高诊断准确率和治疗效果。

病理学考研笔记及各章节习题病理学笔记第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。

生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。

2.常见的病理性萎缩脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。

二、肥大、增生和化生的概念及类型（一）肥大肥大和增生常同时发生。

如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宫的肥大。

（二）化生1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。

化生常发生在同种组织之间。

2.化生的类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。

并可以发生癌变。

（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。

（3）结缔组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。

如骨化性肌炎。

第二节损伤可逆性损伤：一、细胞水肿细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。

电镜下，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。

进一步发展，细胞体积增大更明显，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，细胞疏松，称细胞的水变性。

病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，称气球样变，可以发展为溶解性坏死，进一步可发生溶解性坏死。

二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。

发生于肝脏者为脂肪肝，HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。

脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。

肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。

心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。

三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质（蛋白质）称玻璃样变性，又称透明变性。

1．结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。

局部血液循环障碍充血充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血（hyperemia）。

一、动脉性充血（arterial hyperemia）：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。

1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。

2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血）。

3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。

4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。

二、静脉性充血（venous hyperemia）：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血（congestion）。

1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。

2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。

代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。

→瘀血性水肿（congestive edema）：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。

→瘀血性硬化（congestive sclerosis）：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。

间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。

3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。

表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。

4、几个重要脏器的淤血：（1）慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

→槟榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血时，小叶中央区因严重瘀血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央瘀血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红（瘀血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，故称为槟榔肝。

西医综合考研病理学重点知识第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应（一）萎缩（二）增生★（三）化生1二、可逆性损伤（一）细胞水肿二、脂肪变★三、玻璃样变四、病理性色素沉着★五、病理性钙化总结病理学中各种小体的意义三、坏死坏死胞核的变化（核碎裂、核固缩、核溶解）---是细胞坏死的主要形态学标志★细胞坏死坏死类型病理特点常见部位和疾病凝固性坏死微细胞结构消失，轮廓仍存心、肝、肾、脾液化性坏死细胞完全被消化脓肿、脑软化、肝细胞溶解性坏死纤维素样坏死细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质风湿病、结节性性多动脉炎；急进型高血压病干酪样坏死肉眼坏死区呈黄色，似干酪，镜下无结构、颗粒状红染状结核脂肪坏死肉眼呈灰白色钙皂乳房创伤、急性胰腺炎坏疽干性坏疽坏死区界限清楚，干燥皱缩呈黑色四肢末端动脉血供障碍；如糖尿病足、动脉栓塞湿性坏疽坏死区与周围界限不清，水分较多，呈蓝绿色，易腐败空腔脏器坏死：肺、肠、子宫、阑尾及胆囊；四肢动静脉均阻塞，如糖尿病足气性坏疽坏死伴大量产气深部组织产气荚膜杆菌感染四、细胞调亡凋亡凋亡小体---是细胞凋亡的重要形态学标志病理性细胞死亡，如病毒性肝炎时，单个肝细胞启动凋亡程序，形成嗜酸性小体（Councilman 小体）。

第二章损伤的修复★一、不同细胞的再生潜能二、各种组织的再生过程★上皮组织：肝细胞再生（肝切除术后；肝细胞坏死，网状支架未受损；肝细胞广泛坏死，支架塌陷）纤维组织：可完全再生★软骨组织和骨组织：软骨再生能力弱，缺损大时纤维组织修补；骨再生能力强，完全再生。

血管：毛细血管以“生芽”方式完全再生；大血管平滑肌瘢痕修复。

★肌组织：再生能力，平滑肌＞横纹肌＞心肌★神经组织：神经纤维受损，可完全再生，神经纤维每天生长约1mm；如果神经细胞胞体受损由神经胶质细胞修复形成纤维性修复。

★三、肉芽组织的结构、功能和结局第三章局部血液循环障碍一、充血和淤血二、血栓形成★血栓类型★三、栓塞★四、梗死第四章炎症一、炎症的概述血管反应和渗出是炎症过程的中心环节基本病理变化：变质：组织变性和坏死；如急性肝炎、乙脑渗出：血管通透性增高、白细胞主动游出，炎症特征性改变增生：如伤寒、肉芽肿、炎性假瘤、炎性息肉二、急性炎症★炎症介质小三（3）跳舞（5），腰细肤白，让老总（肿）在酒吧（8）不能自已（1）。

医学考研西医病理学知识点西医综合中最为基础的一个分支则是病理学。

病理学被广泛应用与基础的医学专业中，基础医学数病理学为基础中的基础了。

而对医学考研西医病理学知识点的整合也并不是很多，主要都是一些很简单的。

(一)细胞与组织损伤1.细胞损伤和死亡的原因、发病机制。

2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。

3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。

4.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。

(二)修复、代偿与适应1.肥大、增生、萎缩和化生的概念及分类。

2.再生的概念、类型和调控，各种组织的再生能力及再生过程。

3.肉芽组织的结构、功能和结局。

4.伤口愈合的过程、类型及影响因素。

(三)局部血液及体液循环障碍1.充血的概念、分类、病理变化和后果。

2.出血的概念、分类、病理变化和后果。

3.血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响。

4.弥散性血管内凝血的概念、病因和结局。

5.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响。

6.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。

即使病理学只是一个基础，但是上面这些医学考研西医病理学知识点我们也要重视起来。

要学习好关于病理学的基础理论与知识方面，必须在做题目的时候了解知识点。

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西医综合考研：体循环淤血体循环淤血及重要器官的淤血1.肺淤血⑴病因：左心衰导致。

⑶临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。

⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体;慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。

②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞(heart failure cells)。

2.肝淤血病因：右心衰导致。

病理改变：①大体：急性：体积增大，暗红色。

慢性：槟榔肝(nutmeg liver) 淤血性肝硬化②镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。

慢性：⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。

⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞(又称贮脂细胞)增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。

出血: 血液从血管或心腔中逸出。

分类：内出血、外出血按出血机制分类：破裂性出血漏出性出血1)生理性出血：子宫内膜周期性出血。

2)病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。

病理变化: A.内出血体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。

血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。

B.外出血(血液流出体表)鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。

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（⼀）概念
器官或局部组织⾎管内⾎液含量增多称为充⾎。

局部组织或器官由于动脉⾎输⼊量过多，使局部含⾎量增多，称为动脉性充⾎，是⼀主动过程。

（⼆）类型
1.动脉性充⾎：局部组织或器官由于动脉⾎输⼊量过多，使局部含⾎量增多，称为动脉性充⾎，简称充⾎。

凡能引起细动脉扩张的任何原因，都可引起局部器官和组织的充⾎。

动脉性充⾎包括⽣理性充⾎及病理性充⾎，后者如炎症性充⾎及减压后充⾎等。

2.静脉性充⾎：局部组织或器官由于静脉回流受阻，使静脉回流减少所造成的局部⾎管内⾎液含量增多称为静脉性充⾎，亦称淤⾎。

⾎液（病理学）充⾎（掌握）定义：器官或组织因动脉输⼊⾎量的增多⽽发⽣的充⾎，称动脉性充⾎（arterial hyperemia）常⻅类型（掌握）病变特点影响淤⾎（掌握）定义：器官或局部组织静脉⾎液回流受阻，⾎液淤积于⼩静脉和⽑细⾎管内，导致⾎量增加，⼜称静脉性充⾎（venous hyperemia），⼀般为被动过程原因（掌握）病变特点后果重要器官的淤⾎肺淤⾎：由左⼼衰竭引起，左⼼腔内压⼒升⾼，阻碍肺静脉回流⽽致（临床上表现为⽓促、发绀等）急性肺淤⾎发⽣严重肺⽔肿，患者咯⼤量粉红⾊泡沫痰、⾯⾊如⼟、呼吸困难，有濒死感，可出现⼼肺功能衰竭，危及⽣命慢性肺淤⾎时，可⻅⼤量吞噬含铁⾎⻩素颗粒的巨噬细胞（⼼衰细胞），肺淤⾎性硬化时质地变硬，呈棕褐⾊，称为肺褐⾊硬化肝淤⾎：常由右⼼衰竭引起，肝静脉回流⼼脏受阻，⾎液淤积在肝⼩叶循环的静脉端⽽致，肺⼩叶中央肝窦⾼度扩张淤⾎、出⾎，肝细胞萎缩，甚⾄消失，肝⼩叶周边部肝细胞脂肪变性——槟榔肝。

（⻓期存在，严重者导致肝窦和汇管区纤维结缔组织增⽣，最终形成淤⾎性肝硬化（congestive liver cirrhosis），患者临床会出现⼀定程度的肝功损害的表现）肝⼩叶结构出⾎（⾮重点）定义：⾎液从⾎管或⼼腔溢出（体内、体外）病理变化内出⾎外出⾎破裂性出⾎（出⾎量多）漏出性出⾎（通透性增加）结果⾎栓形成（核⼼—⾎⼩板活化）（掌握）定义：在活体的⼼脏和⾎管内⾎液发⽣凝固或⾎液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程（熟悉）⾎栓形成的条件和机制⼼⾎管内⽪细胞的损伤：引起内外源性凝⾎途径激活。

⾎栓形成的最重要和最常⻅的原因⾎流状态的改变（减慢、漩涡）⾎液凝固性增加－遗传性⾼凝状态：少⻅（熟悉）形成过程1. ⾎管内⽪细胞损伤，暴露内⽪下的胶原，⾎⼩板与胶原黏附2. ⾎⼩板释放颗粒（含ADP、5-HT，并合成⾎栓素A2）3. ADP、5-HT、⾎栓素A2激活⾎中⾎⼩板，互相黏集，纤维蛋⽩⽹住⽩细胞和红细胞4. 内膜受损处⾎栓形成（掌握）⾎栓类型⽩⾊⾎栓(pale thrombus)混合⾎栓(mixed thrombus)红⾊⾎栓(red thrombus)thrombus）结局软化、溶解和吸收机化和再通钙化：静脉⽯（phlebolith）或动脉⽯（arteriolith）（掌握）对机体的影响栓塞（掌握）定义：在循环⾎液中出现的不溶于⾎液的异常物质（栓⼦），随⾎流运⾏阻塞⾎管腔的现象（固体、液体、⽓体均可以）栓⼦的运⾏途径⾎栓栓塞（99%）脂肪栓塞（fat embolism ）病因及栓⼦常⻅运⾏途径发病机制：机械性阻塞和化学损伤肺、中枢神经系统微⾎管阻塞内⽪细胞毒性损伤临床表现后果：取决于栓塞部位及脂滴数量⽓体栓塞（air embolism ）概念：⼤量空⽓迅速进⼊⾎液循环或原溶于⾎液内的⽓体迅速游离，形成⽓泡⽽阻塞⼼⾎管⽺⽔栓塞（amniotic fluid embolism）梗死（熟悉）原因：⾎栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、⾎管受压闭塞（熟悉）影响梗死形成的因素器官⾎供特性局部组织对缺⾎的敏感程度形态特征梗死灶的形状：取决于该器官⾎管分布⽅式梗死灶的质地：取决于该器官⾎管分布⽅式梗死灶的颜⾊：取决于病灶内的含⾎量（贫⾎性/出⾎性梗死）类型贫⾎性梗死：好发于结构致密、⾎管吻合⽀不充分的组织和器官（⼼、脾、肾、四肢末梢、脑等），常⻅充⾎出⾎带－凝固⾏坏死出⾎性梗死：好发于结构疏松、双重⾎液供应或⾎管吻合⽀多的组织，严重淤⾎是先决条件常⻅类型（掌握）梗死对机体的影响梗死对机体的影响⼤⼩取决于发⽣梗死的器官、梗死灶的⼤⼩和部位以及有⽆细菌感染等因素结局：溶解、吸收、机化、包裹、钙化（了解）⽔肿（⽼师没有讲）概念：指组织间隙内的体液增多体液积聚在体腔则称为积⽔（浆膜腔积液）⽪下组织⽔肿发病机制。