2007-DC肿瘤治疗
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题目:DC疫苗对黑色素瘤的治疗二、立论依据1、国内外研究概况和发展趋势2、研究目的与意义通过对比试验总结抗原冲击的树突状细胞疫苗对小鼠生理功能的影响,以求通过此种疫苗来杀死体内的癌细胞,达到治疗癌症的目的,进一步通过实践应用于临床上3、主要参考文献(请在文中相应字段列出序号)1]马晓凯,树突状细胞研究进程,大连医科大学报.2002年12月第24卷4期307-310[2]杨淑艳,树突状细胞研究新进展——诱导免疫耐受,河北医科大学学报,2007年9月第28卷第5期,392-394[3]方航荣,大鼠骨髓来源树突状细胞的体外培养和鉴定,山西医科大学学报,2008年8月,41(8),740-744[4]沈恒,小鼠骨髓来源树突状细胞的体外培养和鉴定,chin J Exp Surg,November2009,V ol.26,No11,1518[5]严汝平,人外周树突状细胞体外诱导培养及表型鉴定,昆明医学院学报,2010,(11):21—24[6]钟国成,自体肿瘤抗原致敏的树突状细胞联合细胞因子诱导杀伤细胞应用于肺腺癌治疗的临床研究,tumor , 2010年5月第30卷第5期,395-400[7]薛松,肿瘤抗原冲击树突状细胞对小鼠肾细胞癌的治疗作用研究,J Med Postgra,2010年5月第23卷第5期,477-481[8]单宁宁,小鼠LAK细胞MHC表达水平对其体外杀伤肿瘤活性的影响,山东大学学报,2007年11月第45卷11期,1096-1100[9]黄世锋,抗原冲击致敏树突状细胞诱导特异性CTL杀伤lovo细胞实验研究,扬州医学2010年第23卷第4期,128-130[10]李可,抗原致敏DC诱导CIK细胞对肺腺癌细胞杀伤作用,Journal of Oncology,2008年第14卷第4期,310-3131、研究内容通过肿瘤冲击DC所获得的瘤苗治疗黑色素瘤2、研究方法1.1肿瘤抗原的制备与测定收集处于对数生长期的黑色素细胞,PBS液洗细胞3次,用等渗盐水悬浮为1×10^7/ml,装入5ml无菌冻存管,经液氮反复冻融3次,其后3000×g离心30min,收取上清,经0.22 μm的无菌滤器过滤除菌,即为制备好的肿瘤冻融抗原,Carl Zeiss相差显微镜观察、分装后-70摄氏度冻存待用。
脉冲式低剂量率放射治疗技术对复发肿瘤临床应用现状研究摘要】脉冲式低剂量率放射治疗模型早期是由Wisconsin大学建立的,模型将常规分割的2Gy的照射剂量分成10个亚分割(脉冲),每个脉冲0.2Gy,脉冲间间隔3分钟执行,总体形成0.0667Gy/min的照射剂量率。
该模型现作为复发肿瘤患者姑息性治疗手段在国内外临床机构广泛开展。
本文将以综述的形式从脉冲式低剂量率模型的实验基数和临床研究两个方面进行介绍。
【关键词】脉冲式低剂量率;复发肿瘤;再程放疗【中图分类号】R730.55 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2017)36-0192-02脉冲式低剂量率放射治疗的模型最初是2007年由Wisconsin大学TOMé等人基于胶质瘤细胞株表现出的低剂量超敏现象所建立的[1]。
TOMé等将每日放疗的常规分割模式以脉冲的形式执行,分割剂量2Gy被平均分配到10个亚分割(脉冲)当中,每两个亚分割(脉冲)之间间隔3分钟,每日总治疗时间延长至30分钟,获得0.0667Gy/min的照射剂量率,并将这套模型命名为脉冲式低剂量率放疗方法。
本文将就脉冲式低剂量率放射治疗技术的理论基础及临床应用的研究现状进行总结和归纳,并阐述从这些研究中产生的问题及思考。
1.理论基础1.1 体外(in vitro)实验基础剂量率是研究细胞放射敏感性的重要组成之一。
早在上世纪90年代研究人员就观察到低剂量率(<1Gy)照射下细胞杀伤性与传统的线性二次(L-Q)模型所预测的不符,细胞存活率呈现出反剂量率效应,这一现象随后被命名为低剂量超敏现象[2-3]。
而随着照射剂量升高至1Gy以上细胞灭杀效率降低,在细胞存活曲线上形成一个‘肩区’,即为增强的放射抗性现象。
大量的文献对HRS/LRR现象的分子机制进行了阐述,其中Marple和Joiner等[4]指出G2期细胞在受到低剂量照射时DNA双链发生的损伤不足以激活毛细血管扩张性共济失调突变基因依赖性早期检查点,导致无法启动对 DNA 双链断裂的修复而最终引起细胞凋亡发生。
·进展述评·肿瘤免疫编辑与免疫治疗陈复兴① 李 玺① 刘军权① 张南征① 巩新建① 徐永茂①摘要:Schreiber等人于2002年提出肿瘤免疫编辑学说。
肿瘤免疫编辑分为3个阶段:清除阶段、均衡阶段和逃逸阶段。
肿瘤免疫编辑学说较全面的阐释了肿瘤与宿主免疫系统之间的复杂的相互作用。
肿瘤免疫编辑学说对肿瘤免疫治疗具有一定的指导意义。
依据肿瘤免疫治疗实践,提出了肿瘤免疫编辑和肿瘤免疫治疗的一些观点。
关键词:肿瘤免疫监视,肿瘤免疫编辑,肿瘤免疫治疗中图分类号:R730.51 文献标识码:A 文章编号:1002-0772(2007)04-0059-03C ancer Immunoediting and C cancer Immunotherapy CHEN Fu-xing,LI Xi,LIU Jun-qun,et al.The97Hospital of PL A,X uzhuo221004,ChinaA bstract:Schreiber and o thers suggested that immunoedting theory on2002.Immunoediting is co mprised of the elimination,equi-librium,and escape phases.Cancer immunoedting theo ry has ex pounded the complicated interaction between the cancer and im-mune system of host comparatively all round.Cancer immunoedting theory has certain guiding significance to cancer immunothera-py.We have treated practice judging by cancer immunotherapy,hav e suggested that some view point of cancer immunoediting and cancer immunotherapy,provides everybody's reference.Key Words:cancer immunosurveillance,cancer immunoediting,cancer immunotherapy 随着肿瘤免疫研究的不断深入,人们对肿瘤抗原,抗肿瘤免疫效应细胞和抗肿瘤免疫应答中的关键分子已有了较为全面的了解,现已鉴定出许多肿瘤特异性抗原和肿瘤特异性细胞毒T 细胞,应用在体外扩增的肿瘤特异性细胞毒T细胞和其他抗肿瘤免疫效应细胞,回输给肿瘤患者,可使一些晚期肿瘤转移灶完全消退。
细胞膜穿透肽在肿瘤治疗中的应用钟春燕 柳长柏三峡大学分子生物学研究所(宜昌443002)作者简介:钟春燕(1979~),女,硕士研究生。
通讯作者:柳长柏(1962~),男,博士,教授,硕士生导师。
穿透细胞膜进入细胞内是许多作用靶点在细胞内的生物大分子发挥作用的先决条件,然而生物膜的生物屏障作用阻止了许多高分子物质进入细胞内,从而很大程度地限制了这些物质在治疗领域的应用。
因此,如何引导这些物质穿透细胞膜是一个迫切需要解决的问题。
传统的各种导向方法存在着操作复杂、效率低,具有细胞毒性或免疫原性等缺点。
1988年Green 和F ranke 研究小组分别发现H I V -1的T A T 蛋白具有穿透细胞膜进入细胞内的特性,随后又相继发现几个具有同样功能的短肽如A n tp 、V P22、Tran spo rtan 等,这类具有穿膜功能的短肽被统称为细胞膜穿透肽(cell -m em brane penetrating p ep tides,CPP s )。
CPP s 不但其自身能够穿透细胞膜,而且能够介导与其相连的各种本不能通过胞膜的生物活性物质进入细胞。
迄今的研究提示CPP s 能在体外或体内介导一系列生物活性分子如蛋白质、肽类、寡聚核苷酸、DNA s 、质粒及脂质体等进入各种不同组织和细胞,发挥各自的生物学效应。
CPP s 的穿膜特性不仅用于细胞内外物质跨模运输的研究,也使其作为一潜在的有效生物分子运送载体,在肿瘤治疗中发挥作用。
下面将介绍CPP s 的分类,作用机制及其在肿瘤治疗中的应用。
1 CPP s 简介H I V -1的转录激活蛋白T A T 是第一个被发现具有穿膜效应的短肽,目前已经发现及合成的CPP s 有数十种,根据其来源大致可分为两类,一类是来源于病毒或微生物的天然存在蛋白如T A T 、vp22、Pene tratin (也称A ntp )和P reS2等;另一类为根据前类CPP s 的特点而人为合成的各种短肽如多聚精氨酸、MA P 、Tran spo rtan 和各种基于信号序列合成的肽段等。
肺癌文献整理CIK治疗肺癌一、CIK维持治疗中晚期肺癌的临床观察及影响因素分析(第三军医大学西南医院)对象:2011年7月至2012年7月来第三军医大学西南医院呼吸内科就诊的42例三到四晚期肺癌患者为CIK治疗组(CIK最佳支持治疗) ,患者年龄30~77岁,中位年龄59岁,其中鳞癌12例、腺癌20例、小细胞癌10例,三A、三B、四期分别为6、10、26例,其中合并肝或脑转移共8例。
选择同期行最佳支持治疗的38例患者作为对照组,患者年龄31~75岁,中位年龄59岁,其中鳞癌11例、腺癌18例、小细胞癌9例,三A、三B、四期期分别为4、8、26例,治疗组与对照组基线水平具有可比性。
方法:选取42例中晚期肺癌患者,并根据性别、年龄、病理类型选择同期行最佳支持治疗的38例患者作为对照组。
统计分析应用CIK细胞治疗前后免疫学指标(T细胞亚群、免疫球蛋白等) 变化特点,评估其治疗的近期疗效( 有效率、控制率) ,并分析影响CIK治疗效果的因素,比较患者在治疗前后的生活质量变化(KPS评分) ,观察细胞治疗的安全性。
结果:CIK治疗组有效率及疾病控制率均高于对照组(P0.05)见表2截至最后1次随访,CIK治疗组死亡7例,中位生存时间5.1个月; 对照组死亡6例,中位生存时间4.9个月。
在CIK治疗过程中,观察肺癌患者治疗前后体力、睡眠、食欲等生活质量,结果显示61.90%(26/42)患者在接受CIK治疗后纳差、乏力、睡眠等情况好转明显。
本研究CIK治疗有效率(42.9%)。
二、CIK细胞对A549肺癌细胞株的抗增殖及诱导凋亡作用的形态学研究三、CIK 细胞联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床观察(安徽医科大学第三附属医院血液肿瘤科)对象:收集2008 年9 月―2011 年5 月间,在合肥市第一人民医院血液肿瘤科有完整资料的48 例晚期非小细胞肺癌患者临床资料,其中男性29 例,女性19 例,年龄43~78 岁,中位年龄60. 5 岁,鳞癌18 例、腺癌26 例,大细胞癌4 例,其中Ⅲ期21 例,Ⅳ期27 例,随机分为研究组23 例与对照组25 例。
介入治疗联合DC+CIK细胞疗法治疗肝癌疗效观察
韩照予;周宜强
【期刊名称】《中国中医药现代远程教育》
【年(卷),期】2010(008)020
【摘要】目的评价肝动脉栓塞化疗联合自体树突状细胞和细胞因子诱导的杀伤细胞(DC+CIK)疗法治疗原发性肝癌的临床疗效.方法以生存期为观察指标,采用同期非随机对照方法,对2007年3月至2009年6月接受肝动脉栓塞化疗联合自体DC+CIK细胞疗法的20例原发性肝癌患者(治疗组)与单纯肝动脉栓塞化疗20例患者(对照组)比较.观察两组的生存期缓解差异.结果治疗组与对照组中位生存期分别为20个月(9~27)、10个月(8~11),治疗组生存期明显长于对照组(P<0.05).结论肝动脉栓塞化疗联合DC+CIK细胞疗法较单纯肝动脉栓塞化疗有可能提高原发性肝癌患者的远期生存率,延缓肝癌复发.
【总页数】2页(P122-123)
【作者】韩照予;周宜强
【作者单位】河南省登封市三康医院肿瘤科,452470
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.CIK细胞疗法联合TACE治疗原发性肝癌患者临床疗效观察 [J], 张艳梅;崔红利;颜綦先;宋娇;何静;孙志亚;徐祥;陈东风;陈舜贤
2.介入治疗和放疗联合热疗治疗原发性肝癌的临床疗效观察 [J], 陈斌;周小祥;陈海燕;朱海文;王汉华
3.原发性肝癌手术治疗联合介入治疗临床疗效观察分析 [J], 刘强
4.原发性肝癌手术治疗联合介入治疗临床疗效观察分析 [J], 屈小勇;王毅;刘艳萍
5.介入治疗联合三维适形放疗治疗肝癌的疗效观察 [J], 邱寿庆
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DC 2CI K 细胞疗法不良反应的预防及护理耿志琦(华中科技大学附属协和医院介入科,湖北武汉430022) 关键词 DC 2CIK 细胞疗法 不良反应 护理 中图分类号:R473.5,R457.2,R459.9 文献标识码:B 文章编号:100226975(2007)0420335202 作者简介:耿志琦(1967-),女,大专,主管护师,从事临床护理工作 DC 2CIK 细胞疗法是自体免疫细胞回输疗法的简称,就是取出患者自身的DC (即树突状细胞,它起源于骨髓的造血干细胞,DC 前体细胞进入外周血后再进一步分化成熟,摄取抗原是启动DC 成熟的最重要的因素,DC 依靠细胞本身的巨泡饮作用和细胞表面受体介导摄取肿瘤、病毒等相关抗原,激活机体对该类抗原的特异性细胞免疫。
DC 是体内功能最强的专职抗原提呈细胞。
)和CIK (即细胞因子诱导的杀伤细胞,它是将人外周血单个核细胞在体外与多种细胞因子共同培养一段时间后获得的一群对肿瘤细胞和病毒有杀伤效应的异质细胞)在体外共培养时,经过复制和激活过程,使它们的数量和活性得到大幅度的提高,然后将它们回输给患者自身,增强机体抗肿瘤和抗病毒的能力,从而达到杀灭肿瘤细胞和清除病毒的目的。
细胞治疗本质上是一种提高人体自身免疫功能,从而提高生活质量并延长生存期的治疗方法。
这种治疗采用的是患者自身诱导、激活的自体细胞,因而相当安全,无毒副作用。
我院细胞治疗中心成立近一年来,共收治病人48人次,经过治疗,均取得较好疗效。
但有少数患者出现了不良反应,现报道如下。
1 临床资料本组48例,男34例,女14例,年龄15~76岁,平均年龄45.5岁。
其中病毒性肝炎40例,恶性肿瘤8例。
发生各种不良反应9例。
2 方法 DC 2CIK 细胞治疗的操作流程:第1天:采集患者骨髓,经处理获得骨髓单个核细胞,培养骨髓树突状细胞。
第10天:机采外周血单个核细胞、贴壁细胞,培养外周血树突状细胞、悬浮细胞,培养树突状细胞和T 细胞。
肿瘤免疫逃逸机制及治疗新思路肿瘤免疫逃逸(Tumor escape)是指肿瘤细胞通过多种机制逃避机体免疫系统识别和攻击,从而得以在体内生存和增殖的现象。
机体免疫系统具有免疫监视功能,当体内出现恶变细胞时,免疫系统能够识别并通过免疫机制特异地清除这些“非己”细胞,抵御肿瘤的发生发展。
然而,恶变细胞在某些情况下能通过多种机制逃避机体的免疫监视,在体内迅速增殖,形成肿瘤。
也就是说:一方面,机体可通过天然和获得性免疫抵抗肿瘤的发生;另一方面,肿瘤细胞可通过多种机制逃避机体免疫的识别和攻击。
肿瘤的发生与否及转归如何都取决于这两方面的总体作用。
肿瘤免疫逃逸机制的深入研究,为探讨肿瘤免疫治疗提供了新思路。
目前有很多致力于逆转体内肿瘤免疫逃逸的免疫治疗方案,其中相当一部分已经应用于临床。
本文简要阐述了近年来肿瘤免疫逃逸机制和免疫治疗的研究进展。
多种机制参与了肿瘤免疫逃逸。
其中免疫监视的免疫“选择”也促使了肿瘤得以逃避免疫攻击。
免疫监视学说的新观点认为,机体免疫系统可清除机体中对免疫应答敏感的肿瘤细胞,而对免疫应答不敏感的肿瘤细胞则被“选择性”的存留下来并得以快速增殖。
因此认为免疫监视一方面也促使这些具有免疫逃逸能力的肿瘤细胞快速增殖,机体抗肿瘤免疫能力越来越弱。
然而,免疫“选择”的前提是肿瘤细胞获得抵御免疫攻击和/或抑制机体免疫应答的能力,即获得免疫逃逸的能力。
免疫耐受、免疫抑制和免疫衰老是肿瘤获得免疫逃逸能力的主要机制。
1. 分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制细胞研究发现,某些肿瘤细胞能通过自分泌或旁分泌形式分泌免疫抑制因子,如转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E(PGE2)等,能抑制机体对肿瘤细胞的杀伤。
肿瘤可诱导机体产生免疫抑制细胞,对机体抗肿瘤免疫应答起着负性调节作用,是肿瘤免疫逃逸的主要机制之一。
研究证实,肿瘤患者血液和肿瘤组织中存在能够抑制机体抗肿瘤免疫应答的调节性T细胞(Regulatory T cells, Treg)[1]。
乳腺转移性肾透明细胞癌三例报告王琼;顾林;郑红;赵妍蕊;张丽娜【摘要】Metastasis of renal cell carcinoma to mammary gland is rare clinically. Based on the retrospective analysis of 3 cases of metastatic clear cell renal cell carcinoma of the breast identified pathologically from January 2010 to June 2017 in Tianjin Medical University Cancer Institute and Hospital, we discussed the clinical manifestation, pathological characteristics, diagnosis, treatment and prognosis of metastatic breast cancer of renal cell carcinoma.%肾癌发生乳腺转移临床罕见,本文通过回顾性分析天津医科大学肿瘤医院自2010年1月—2017年6月收治的3例病理诊断明确的肾透明细胞癌乳腺转移患者的相关资料,探讨了肾癌来源的乳腺转移瘤的临床表现、病理特点、诊疗情况及预后分析.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2017(045)011【总页数】3页(P1205-1207)【关键词】乳腺转移瘤;肾透明细胞癌;临床特征;诊断;预后【作者】王琼;顾林;郑红;赵妍蕊;张丽娜【作者单位】天津医科大学肿瘤医院乳腺二科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市"肿瘤防治"重点实验室,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心,乳腺癌防治教育部重点实验室 300060;天津医科大学肿瘤医院乳腺二科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市"肿瘤防治"重点实验室,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心,乳腺癌防治教育部重点实验室 300060;天津医科大学肿瘤医院乳腺二科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市"肿瘤防治"重点实验室,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心,乳腺癌防治教育部重点实验室 300060;天津医科大学肿瘤医院乳腺二科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市"肿瘤防治"重点实验室,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心,乳腺癌防治教育部重点实验室 300060;天津医科大学肿瘤医院乳腺二科,国家肿瘤临床医学研究中心,天津市"肿瘤防治"重点实验室,天津市恶性肿瘤临床医学研究中心,乳腺癌防治教育部重点实验室 300060【正文语种】中文【中图分类】R737.9乳腺转移性肿瘤临床罕见,占全部乳腺恶性肿瘤的0.5%~6.6%[1]。