关于五种轻症的病因、病理、病状
一．硬脑膜下血肿手术
1.病因
（1）慢性硬脑膜下血肿的发生原因：绝大多数都有轻微头部外伤史，尤以老年人额前或枕后着力时，脑组织在颅腔内的移动度较大，最易撕破自大脑表面汇入上矢状窦的桥静脉，其次静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血。非损伤性慢性硬脑膜下血肿十分少见，可能与动脉瘤、血管畸形或其他脑血管病有关。对慢性硬膜下血肿扩大的原因，过去有许多假说，如血肿腔内高渗透压机理，现已被否定。目前多数研究证明，促使血肿不断扩大，与病人脑萎缩、颅内压降低、静脉张力增高及凝血机制障碍等因素有关。据电镜观察，血肿内侧膜为胶原纤维，没有血管；外侧膜含有大量毛细血管网，其内皮细胞间的裂隙较大，基膜结构不清，具有异常的通透性，在内皮细胞间隙处，尚可见到红细胞碎片、血浆蛋白和血小板，说明有漏血现象。Yamashima（山下智久）等（1985)研究发现，血肿外膜中除红细胞外，尚有大量嗜酸性粒细胞浸润，并在细胞分裂时有脱颗粒现象，这些颗粒基质内含有纤维蛋白溶解酶原，具有激活纤维蛋白溶解酶而促进纤维蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而诱发慢性出血。（2）小儿慢性硬脑膜下血肿双侧居多，常因产伤引起，产后颅内损伤者较少，一般6月以内的小儿发生率最高，此后则逐渐减少，不过外伤并非唯一的原因，有作者观察到营养不良、坏血症、颅内外炎症及有出血性素质的儿童，甚至严重脱水的婴幼儿，亦可发生本病。出血来源多为大脑表现汇入上矢状窦的桥静脉破裂所致，非外伤性硬膜下血肿，则可能是全身性疾病或颅内炎症所致硬脑膜血管通透性改变之故。
2.病理
慢性硬脑膜下血肿的致病机理主要在于：占位效应引起颅内高压，局部脑受压，脑循环受阻、脑萎缩及变性，且癫痫发生率高达40%。为期较久的血肿，其包膜可因血管栓塞、坏死及结缔组织变性而发生钙化，以致长期压迫脑组织，促发癫痫，加重神经功能缺失。甚至有困难再出血内膜破裂，形成皮质下血肿的报道。
3.病状
（1）急性硬脑膜下血肿
由于多数有脑挫裂伤及继发的脑水肿同时存在，故病情一般多较重。如脑挫裂伤较重或血肿形成速度较快，则脑挫裂伤的昏迷和血肿所致脑疝的昏迷相重叠，表现为意识障碍进行性加深，无中间清醒期或意识好转期表现。颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1～3天内进行性加重，单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别。如脑挫裂伤相对较轻，血肿形成速度较慢，则可有意识好转期存在，其颅内压增高与脑疝的征象可在受伤72小时以后出现，属于亚急性型，此类血肿与脑挫裂伤的继发性脑水肿很难从临床表现上作出区别。少数不伴有脑挫裂伤的单纯性硬脑膜下血肿，其意识障碍过程可与硬脑膜外血肿相似，有中间清醒期，唯因其为桥静脉出血，中间清醒期可较长。
（2）亚急性和慢性硬脑膜下血肿
①慢性颅内压增高症状：如头痛、恶心、呕吐和视乳头水肿等。
②血肿压迫所致的局灶症状和体征：如轻偏瘫、失语和局限性癫痫等。
③脑萎缩、脑供血不全症状：如智力障碍、精神失常和记忆力减退等。
注：本病易误诊为神经官能症、老年性痴呆、高血压脑病、脑血管意外或颅内肿瘤等。二．面部重建手术
1.病因
2.病状
三.严重骨质疏松
1.病因
（1）骨质疏松症是一种全身性骨代谢疾病，其特征是骨强度降低，骨折的危险性增加。骨强度主要反映骨密度和骨质量的完整性。是中老年人的一种常见病和多发病。在骨折发生之前，通常无特殊临床表现。
（2）该病女性多于男性，常见于绝经后妇女和老年人。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
（3）骨质疏松症的具体病因尚未完全明确，一般认为与以下因素有关：
①遗传因素
骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见。骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响。
②营养因素
已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关。钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松。
③药物及疾病
抗惊厥药，如苯妥英钠、苯巴比妥以及卡马西平，引起治疗相关的维生素D缺乏，以及肠道钙的吸收障碍，并且继发甲状旁腺功能亢进。过度使用包括铝制剂在内的制酸剂，能抑制磷酸盐的吸收以及导致骨矿物质的分解。
④其他因素
酗酒对骨有直接毒性作用。吸烟能增加肝脏对雌激素的代谢以及对骨的直接作用，另外还能造成体重下降并致提前绝经。长期的大强度运动可导致特发性骨质疏松症。
2.病理
原发性骨质疏松的病因未明，可能与下列1种或数种因素有关：
（1）内分泌功能失常
①PTH分泌增多：一些原发性骨质疏松（骨高转换率性骨质疏松）者的血PTH轻度增高，在这老年性肾功能减退和糖耐量异常的病人中比较明显；加上性激素缺乏、PTH与性激素比例失常等原因，可导致骨质疏松。
②性激素缺乏：雌激素和（或）雄激素缺乏与比例失调，导致：Ⅰ蛋白质合成减少，骨基质生成不足；Ⅱ成骨细胞功能下降；ⅢPTH对骨作用的敏感性增加；Ⅳ糖皮质激素对骨作用强度相对增高；Ⅴ肠钙吸收和肾小管重吸收降低，绝经期、老年性和卵巢早衰等引起的骨质疏松都可能与此有关，雌激素缺乏可能是绝经期骨质疏松的主要原因。
（2）遗传因素
身材、肥瘦、肌肉发达程度和胃肠功能均已遗传有关。白种人（亚洲人亦近似白种人）易发生骨质疏松，而南非班图人、黑人不易发生骨质疏松，瘦长身材者骨质疏松发生率比矮胖者高得多。
（3）营养障碍
由于各种原因，老年人、青春发育期及妊娠哺乳期可发生营养障碍。蛋白质供给不足可能引起骨生成障碍，但摄入过多的蛋白质亦使尿钙排出增加，导致钙负平衡。钙的摄入不足与骨质疏松的关系密切，低钙饮食可能通过继发性PTH分泌增多导致骨吸收加速。饮酒使糖皮质激素分泌增多，尿钙增加，肠钙吸收减少；长期饮酒者性腺功能减退，如并发肝硬化还将影响25-（OH）D3的生成；故酒精中毒性骨质疏松的病因是多方面的综合作用的后果。老年人的活动减少、日照缺乏、胃肠吸收功能和肾小管重吸收能力逐年减退等因素，均可能与骨质疏松的形成有一定关系。
3.病状
原发性骨质疏松症最常见的症症，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向
两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还中影响膀胱、直肠功能。
四.轻微脑中风
1.病因
（1）中风有三种主要类型
①缺血性发作
缺血性中风是由大脑缺氧引起的，通常是由于血块堵塞了血流。血管到达的大脑部分通常会受到永久性损伤。
通常，血管内部是光滑的，允许血液很容易流动。动脉粥样硬化或动脉硬化会使血管壁变粗糙。然后，血块可能形成在不规则表面上并阻塞血管。或者，血块可能会移动并向大脑移动，阻塞更高的血管。
在某些类型的心律失常中，血凝块可能会在心脏中形成并传播到大脑。医学术语是心脏栓塞。当一个人的血液比一般人更容易凝结时，中风的原因就不那么常见了。在其他情况下，原因不明。
大约80 %的中风是缺血性的。
②短暂性脑缺血发作
短暂性脑缺血发作( TIA )，也称为短暂性脑缺血发作小冲程，是由于大脑的血液流动
暂时受阻造成的。在短暂性脑缺血发作中，症状，如说话不清和瘫痪，持续几分钟到几小时。即使症状是暂时的，短暂性脑缺血发作仍然是紧急的，因为短暂性脑缺血发作后你患中风的风险更高。
③出血性中风
出血性中风是由脑血管破裂引起的，导致出血或出血进入大脑。大约20 %的中风是出血性的。区分缺血性中风和出血性中风的唯一可靠方法是通过CT或MRI脑扫描。
这种类型中风最常见的原因是高血压。多年的高血压削弱了血管壁，最终导致血管破裂。在其他情况下，大脑中的血管壁是异常的。例如，动脉瘤可能会从血管壁中膨胀出来，并会破裂导致脑出血。还有其他几种血管壁异常导致一些人更有可能脑出血。
2.病理
（1）与中风相关的六个病理因素：
风、火、痰、气虚、阴虚、瘀血
出现率分别为：13.01％、17.89％、70.73％、13.82％、57.23％、78.86％
其中瘀血的出现率是最高的,说明瘀血在中风的发病中起着重要作用
3.病状
（1）头晕，特别是突然发生的眩晕
（2）头痛，突然加重或由间歇性头痛转变为持续性的剧烈头痛
（3）肢体麻木，突然感到一侧脸部或手脚的麻木，以及舌头麻、嘴唇麻
（4）上下肢发麻，突然一侧的肢体无力，活动不便
（5）说话吐字不清
（6）突然出现原因不明的跌倒或晕倒
（7）意识方面的改变
（8）嗜睡
（9）TIA现象，一时性的视物不清，突然失明
（10）恶心呕吐
五.脑垂体瘤、脑囊肿
1.病因
（1）遗传方面的基因方面，从父母基因而来，有的是跟染色体有缺失也都有关系。
（2）多数是后天的诱发因素：（外伤）在患垂体腺瘤时，若头部受到外力作用，由于头颅与脑运动速度不一致，肿瘤与脑颅在运动的瞬间发生挤压或牵拉，导致或促进供瘤血管出血，尤其是肿瘤病理血管。放疗：垂体腺瘤放射治疗可以使得瘤体内血管增加，增加出血的机会。雌激素：有实验表明，雌激素能导致垂体充血，易出现垂体卒中。
（3）肿瘤类型：文献报道认为泌乳素腺瘤多见，这不仅因为它在垂体腺瘤中较多见，而且由于该瘤体积一般较大，易引起局部血液循环和血供障碍。以往认为垂体卒中多见于体积较大的腺瘤，但目前认为小腺瘤亦可发生，许多微小腺瘤卒中后，临床症状不显着，称为亚临床垂体卒中。
2.病理
垂体瘤是一组从垂体前叶和后叶及颅咽管上皮残余细胞发生的肿瘤。临床上有明显症状者约占颅内肿瘤的10%。男性略多于女性，垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。临床表现为激素分泌异常症群、肿瘤压迫垂体周围组织的症群、垂体卒中和其他垂体前叶功能减退表现。
并发症：术后可出现尿崩症、蝶窦炎，水、电解质紊乱，脑脊液漏、视力障碍加重、脑神经麻痹、脑膜炎、血管损伤、中枢神经受损等
3.病状
（1）激素分泌异常症群
激素分泌过多症群，如生长激素过多引起肢端肥大症；激素分泌过少症群。当无功能肿瘤增大，正常垂体组织遭受破坏时，因促性腺激素分泌减少而闭经。不育或阳痿常最早发生而多见。
（2）肿瘤压迫垂体周围组织的症群
①神经纤维刺激症：呈持续性头痛。
②视神经、视交叉及视神经束压迫症：患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变；其他压迫症群。
③垂体卒中
一、什么是糖尿病？ 由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的分泌疾病。 糖尿病分为两种：I型和II型。 I型糖尿病：占总数量的5%~10%；特征：胰岛素分泌绝对不足；发病人群：多在幼少年，一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病：占总数90%~95%；特征：胰岛素分泌相对不足（胰岛素抵抗，胰岛素β细胞部分分泌障碍），血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中，血糖变高就形成了II型糖尿病（多发人群45岁左右），II型糖尿病开始并没有特别症状，所以往往被忽视，直到发病后通过偶然发现。 注意：糖尿病人根本不是体的糖多了，而是胰岛素不够，糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么是胰岛素？ 胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素（在人体的十二指肠旁边，有一条长形的器官叫做胰腺，在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫胰岛）。 三、胰岛素作用： 胰岛素是机体唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 人在进食后，小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液，这时候人的胰岛马上分泌胰岛素，葡萄糖在胰岛素与受体的情况下，随着血液进入肌体组织细胞中，供细胞吸收利用，同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。
当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。 四、糖尿病的诊断 两种检测指标：①血糖检测②糖化血红蛋白的检测 1.正常的血糖围：空腹 3.9~6.1毫摩尔 餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔 不正常的血糖围：空腹血糖≥7.0 餐后两小时血糖≥11.1 （注：连续三次测量达到此项标准才能有效反映） 2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度 糖化血红蛋白的正常围：3.8%~6.5% 不正常：≥6.5% 五、糖尿病的危害及其症状表现 胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高，血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官，特别的心脑血管和神经组织的病变。 症状： 1.（分早期症状和后期并发症）合并症 早期：三多一少（多食·多尿·多饮·体重减轻）
颈椎病的鉴别诊断 1.椎动脉型颈椎病的鉴别诊断.（在各型颈椎病中，椎动脉型相当多见，其发病率仅次于根型。一侧或双侧椎动脉第一、二、三段都可扭曲、被压，并且受到颈交感神经的影响，发生痉挛，引起不同程度的椎动脉供血不足，而椎动脉所供应的组织有除额顶二叶以外的整个大脑，以及小脑、间脑、脑干、脊髓等中枢神经系统，又供给内耳和眼，因此它的症状和体征千变万化，不能一概而论，它所需要鉴别的病症也很多。本节所述只是一些简单的病症。(1)内耳疾患：可以是内听动脉栓塞，突发耳鸣、耳聋、眩晕，症状严重而不减。也可为美尼尔综合征，有头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、耳聋、眼震、脉率减慢、血压下降。鉴别点：常与过度疲劳等因素有关，而非由颈的活动所诱发。 (2)眼源性眩晕：由屈光不正等因所致。鉴别点：闭目时眩晕消失，有屈光不正，眼源性眼震阳性等。 (3)动脉硬化症：鉴别点：①高血压病史。②椎动脉造影。 (4)胸骨后甲状腺肿：压迫椎动脉第一段。鉴别点：椎动脉造影。 (5)其他：如贫血或长期卧床后引起的眩晕及神经官能症等。） 交感神经型颈椎病
椎动脉型颈椎病更侧重于椎动脉机械压迫所致椎动脉血运障碍而产生的供血不足；交感神经型颈椎病侧重于交感神经兴奋或激惹而引起的椎动脉痉挛所致的供血不足。此外，后者除椎间盘退变外，非退变因素如外伤、炎症(咽炎等)、肌张力失衡等，也是其常见诱因。交感神经型颈椎病的症状不仅有椎动脉型颈椎病的表现，而且还有其它交感神经功能紊乱的症状，即交感神经兴奋或抑制症状，如头疼、头晕、心动过速、肢体发凉等，或心动过缓、血压偏低、胃肠蠕动加强、流泪、鼻塞等，有近1／3的患者没有颈椎病的其他症状。 脑动脉硬化 由于脑动脉是最易发生硬化的三大部位之一，是中老年人的常见病，颈椎病可合并有脑动脉硬化(尤多见于椎-基底动脉硬化)、二者均可出现头晕、上肢麻木及病理反射等，故甚易误诊。但以下几点可作为诊断依据，并可与推动脉型颈椎病相鉴别： ◆ 40岁以上，逐步出现大脑皮层功能减退的症状，如头晕、记忆力减退、睡眠障碍等。其症状消长与颈椎活动无明显关系。 ◆ 脑动脉硬化往往是全身动脉硬化的组成部分，故可能伴有眼底动脉、主动脉、冠状动脉或肾功脉硬化的征象。 ◆ 血压偏高或偏低，其特点是舒张压高，收缩压低，即脉压减小。如40岁以上血压为17．3／13．3或120/9.33kPa，并有头晕时，应首先考虑本病的可能。
病理学名词解释 病因：导致人体发生疾病的原因。 诱因：是指在疾病的条件中能够加强某一疾病或病理过程的原因或作用，从而促进疾病或者病理过程发生的因素。 脑死亡：全脑功能的永久性丧失。 萎缩：因患病或其他因素作用，正常发育的细胞、组织、器官发生物质代谢障碍所引起的体积缩小及功能减退现象。变性：是细胞或细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化（功能下降），表现为细胞内或细胞间质中出现非生理性物质或生理性物质过度堆集。 脂肪变性：实质细胞胞质内脂滴量超出正常生理范围或原不含脂肪的细胞出现游离性脂滴的现象。 坏死：指在损伤因子的作用下，活体内局部组织、细胞的死亡称为坏死。 溃疡：发生于皮肤黏膜表面，因坏死脱落而形成的缺损溃烂。 充血：机体局部组织、器官的血管扩张，含血量超过正常值的现象。 淤血：器官或局部组织静脉回流受阻，血液淤积于小静脉及毛细血管内，称静脉性充血，简称淤血。 血栓形成：在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。 栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行至远处阻塞血管腔的现象称为栓塞。 梗死：因血管阻塞导致局部组织缺氧坏死现象。 出血性梗死：因梗死灶内有大量的出血，故称为出血性梗死，又称为红色梗死。 贫血性梗死：当梗死灶形成时，病灶边缘侧支血管内血液进入坏死组织较少，梗死灶呈灰白色，故称为贫血性梗死（又称为白色梗死）。 成人呼吸窘迫综合症：是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。 多系统器官功能衰竭：指在严重感染失血创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的系统、器官功能衰竭。休克：各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。 弥散性血管内凝血：是在各种致病因素的作用下，在毛细血管、小动脉、小静脉内广泛纤维蛋白沉积和血小板聚集，形成广泛的微血栓。导致循环功能和其他内脏功能障碍，消耗性凝血病，继发性纤维蛋白溶解，产生休克、出血、栓塞、溶血等临床表现。 高渗性脱水：水和钠同时丧失，但缺水多于缺钠，故血清钠高于正常范围，细胞外液呈高渗状态。 低渗性脱水: 是指水钠等比例丢失，血Na+浓度130—150mmol/L，血浆渗透压280一310mmo1/L的脱水。 等渗性脱水：水和钠成比例地丧失，因而血清钠在正常范围，细胞外液渗透压也维持正常。 混合型酸碱平衡紊乱：同一患者有两种或两种以上的酸碱平衡紊乱同时存在，称为混合型酸碱平衡紊乱。 内源性致热原：产热致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内源性致热原。原位癌：癌细胞占据上皮全层，但基膜完整，无间质浸润的油。 乳腺癌：是乳腺腺上皮发生的恶性肿瘤，多数来源于导管上皮，少数来源于腺上皮。 绒毛膜癌：为一种高度恶性的肿瘤，继发于葡萄胎、流产或足月分娩以后，其发生比率约为2:1:1，少数可发生于异位妊娠后，患者多为生育年龄妇女，少数发生于绝经以后，这是因为滋养细胞可隐匿（处于不增殖状态）多年，以后才开始活跃，原因不明。 畸胎癌：来源于原始生殖细胞或具有可分化为三胚层各种组织潜能的裂球错位所产生的恶性肿瘤。 乳腺增生症：是乳腺增生是指乳腺上皮和纤维组织增生，乳腺组织导管和乳小叶在结构上的退行性病变及进行性结缔组织的生长，其发病原因主要是由于内分泌激素失调。 前列腺增生症：前列腺分内外两层：内层为尿道周围的粘膜和粘膜下腺体；外层为前列腺体。后者构成前列腺的主体，两层之间有纤维膜隔开。前列腺增生主要发生在内层，在膀胱颈至精阜一段后尿道的腺体间质中，现称该部分为移行带镜检可见。 恶性淋巴瘤：是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，属免疫系统的实体性恶性肿瘤。 霍奇金淋巴瘤：是恶性淋巴瘤的一个独特类型。其特点为：①临床上病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。原发于结外淋巴组织的少见。②瘤组织成分多样，但都含有一种独特的瘤巨细胞。 非霍奇金淋巴瘤：位于免疫系统的包括淋巴结，骨髓，脾脏和消化道的淋巴样细胞。 白血病：是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。其特点是骨髓及其它造血组织中有大量无核细胞无限制地增生，并进入外周血液，将正常血细胞的内核明显吸附，。 急性白血病：是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血，
骨性关节炎诊断标准有哪些 骨性关节炎又名退行性关节病，增生性骨关节炎，不同名称来源于关节病病理表现即有软骨退行性变的同时伴有新骨的形成。它不是普通的关节炎，若是发现该病不及时治疗的话，带来的后果可是非常严重的。因此察觉此病的存在了，需早日去诊治。 骨性关节炎诊断标准： 一、髋骨关节炎分类标准 临床：(1)前月大多数日有髋痛;(2)内旋<15;(3)血沉<45mm/h;(4)屈曲<1155=""15;(6)晨僵时间<60min7=""50岁;(8)内旋时疼痛; 佛山三水地质增康专科专家指出满足1+2+3条或1+2+4条，或1+5+6+7+8条者可诊断髋骨关节炎。 临床+实验室+放射学：(1)前月大多数日有髋痛;(2)血沉<20mm/h;(3)X线片有骨赘形成;(4)X线片髋关节间隙狭窄; 满足1+2+3条或1+2+4条，或1+3+4条者可诊断髋骨关节炎。 二、手骨关节炎的分类标准(临床标准)(1)前月大多数时间有手痛，发酸，发僵;(2)10个指定的指间关节中有硬性膨大的2个;(3)掌指关节肿胀<24=""2个;(5)10个指定的关节中有畸形的1个。 满足1+2+3+4条或1+2+3+5条可诊断手骨关节炎。
三、膝关节骨关节炎分类标准 临床：(1)前月大多数时间有膝痛;(2)有骨摩擦音;(3)晨僵时间<30min4=""38岁;(5)有骨性膨大。 满足1+2+3+4条，或1+2+5条，或1+4+5条者作出膝骨关节节病诊断。 临床+实验室+放射学：(1)前月大多数时间有膝痛;(2)骨赘形成;(3)关节液检查符合骨关节炎;(4)年龄<40岁;(5)晨僵时间<30min;(6)有骨摩擦音。 满足1+2条或1+3+5+6条，或1+4+5+6条者作为膝骨关节炎诊断。
糖尿病知识讲座
健康教育知识讲座 第1期 松林村卫生所 2017年04月05日
糖尿病健康教育知识讲座资料 症状 糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”指“体重减少”。 (1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状糖尿病环境因素态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～ 1.5公斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。 (2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。 (3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000～5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。 (4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水分的丢失，病人体重减
轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。病理病因 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有关：自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损糖尿病的预防与治疗糖尿病的概念糖尿病的并发症 胰腺结构伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。 遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。病毒感染可能是诱因也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。 2、与2型糖尿病有关的因素 遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%
1、脊髓型颈椎病最重要的诊断依据为（D） A、头痛头晕 B、双上肢麻木 C、眼痛、面部出汗失常 D、四肢麻、无力，病理反射（＋） E、肢体发凉，无或少 2、某男，45岁，因右上肢放射痛伴手指麻木，动作不灵活2年就诊，检查发现颈肩部压痛。神经牵拉试验及压头试验阳性，右上肢桡侧皮肤感觉减退，握力减弱，肌张力减低，最可能的诊断是（D） A、交感神经型颈椎病 B、脊髓型颈椎病 C、椎动脉型颈椎病 D、神经根型颈椎病 E、混合型颈椎病 3、某女，56岁，1个月颈肩痛，并向右手放射，右手拇指痛觉减弱，肱二头肌肌力弱。初步诊断是（A） A、颈椎病 B、肩周炎 C、肩袖综合征 D、臂丛神经炎 E、颈部劳损 4、颈椎病发生的基本原因是（A） A、颈椎间盘退行性变 B、发育性颈椎管狭窄 C、急性颈部损伤 D、颈部肌肉痉挛 E、颈椎不稳 5、关于颈椎病的分型不正确的是（C） A、神经根型颈椎病 B、脊髓型颈椎病 C、副交感神经型颈椎病 D、颈型颈椎病 E、椎动脉型颈椎病 6、下列哪项不是椎动脉型颈椎病的临床表现（D） A．位置性眩晕 B．阵发性头痛 C．猝倒 D．突发性失明 E.脑性轻瘫 7、椎动脉型颈椎病最突出的临床表现为（A） A、眩晕 B、闪电样锐痛 C、猝倒 D、持物不稳 E、耳鸣耳聋 8、颈交感神经型颈椎病的临床表现为（B） A、恶心呕吐 B、视力模糊 C、肌张力升高 D、共济失调 E、肢体麻木 9、神经根型颈椎病的最主要临床表现为（B） A、颈肩活动受限 B、闪电样锐痛和手指麻木 C、头晕头痛 D、持物不稳 E、肱二头肌肌腱反射消失
1、神经根型颈椎病症状（ABE） A、颈肩部疼痛和手指麻木感 B、颈肩部活动受限 C、颈部肌肉紧张 D、颈部吃饭时有呕吐现象 E、肱二头肌肌腱反射减退 2、诊断神经根型颈椎病，主要根据（ABCD）大部分病人可以得到及时诊断。 A、患者的根性症状：一般都主诉颈、肩、臂部的疼痛和手指的麻木. B、上肢腱反射及痛觉改变等体征：椎间孔压迫试验阳性，臂丛神经牵拉试验可呈阳性。 C、后颈部棘突位置等触诊：患椎的棘突大多数都有病理性移位、压痛，相应的关节突关节肿胀，明显压痛 D、颈椎X线片：部分关节部骨质增生，部分病例可由患椎移位而引起的颈椎位置改变。 E、出现霍纳氏征。 3、颈椎病的病因外来因素包括（ABCDE） A、颈部扭、闪伤 B、长期伏案、高枕睡眠 C、腰痛伴坐骨神经痛 D、慢性劳损 E、咽部及颈部感染 4、颈椎病的病因内在因素包括（ABCD） A、年龄在40-60岁； B、体质虚弱； C、内分泌功能紊乱； D、颈椎先天性畸形； E、中风偏瘫。 5、神经根型颈椎病主要与以下什么病进行鉴别（AC） A、颈肋综合征； B、美尼尔氏综合征； C、颈肌炎； D、神经官能症； E、雷若氏病。 6、颈椎病主要与以下什么骨性结构改变有关（ABCDE） A、椎间孔变窄； B、横突孔变窄； C、钩椎关节变形； D、椎管变窄； E、代偿性骨质增生。 三、填空题 1、颈椎病是由于颈椎的骨关节、椎间盘及其周围软组织的损伤、退变等原因，刺激或压迫颈神经根、椎动脉、颈部交感神经、甚至颈段脊髓，引起颈、肩、上肢、头面部、胸部的疼痛和其他症状，甚至并发肢体功能丧失等一系列临床症候群。 2、颈椎病的各种症状，临床可以分型为颈型颈椎病、神经根型颈椎病、椎动脉型颈椎 1、椎动脉型颈椎病可采用牵引疗法（√） 2、脊髓型颈椎病经保守疗法无效者，可考虑行手术切除（√）。 3、交感型颈椎病直接采用手术治疗，不使用保守疗法，如卧床休息、颈椎牵引、颈围领制动保护、理疗等（×）。 五、简答题 1、简述颈椎病推拿治疗的基本套路 答：第一步：整体放松：在颈项部及两侧肩部行捏法、拿法、按揉法、滚法5～10分钟。……1分。 第二步：点穴止痛：点按风府、风池、大椎、肩井、天宗、肩贞等穴各1-3次。 (1) 分。
糖尿病的病理 糖尿病是一种常见的破坏人体多系统，多器官的“现代文明病”。现代医学认为糖尿病属于内分泌代谢紊乱性疾病，包括糖，脂肪，蛋白质三大代谢紊乱，由此累级人体多系统，多器官的病变而导致“百病齐发”；现已成为仅次于肿瘤，心脑血管病的第三大威胁人类健康与生命质量的慢性非感染性疾病。我国发病人数已超过三千万，并且呈急剧上升的趋势，每年新增病人约一百万，故有人说“二十一世纪是糖尿病的世纪”。在中国平均每七个人就有一个人是糖尿病，最小的病龄已经到三岁。 糖尿病有诊断：空腹血糖大于或者等于7MMOL，餐后大于或者等于11，1MMOL。病型：1型：多发生于青少年胰岛素分泌缺乏，依赖胰岛素治疗，五年少有合并症发生。 2型：30岁以上的中老年人，其胰岛素分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）2型糖尿病在诊断之前就已经有并发症发生，有些是因为并发症发生才发现糖尿病的。 治疗方法：西医主要针对胰岛功能不足或者胰岛素绝对，相对分泌不足，而采取补充胰岛素和口服降糖药物，（一般采用双胍类[餐后降糖]磺脲类）单纯降低血糖为主的治疗手段。虽可以快速的降低血糖，但是难以控制病情的恶化，长期使用则体内会产生药物耐受性，使药物的降糖能力下降，甚至无效。并会导致各种不良影响，即所谓的合并症：（如长期用药则会造成恶心，腹胀，便秘，排气痛苦等药源性病症；虚弱消瘦，所向抵抗力减弱，贫血，手足麻凉，月经不调，阳萎早泄，皮肤感染，视力模糊，视网膜突变，高血压，高血脂，冠心病，心绞痛，动脉硬化，血栓，中风，心梗，失明，肾衰，肢肿，静脉血栓，四肢溃烂等严重威
胁患者生命。）[目前在国内外有一种糖尿病既是心血管病的理念正在叫响] 临床证明，糖尿病的关键在于胰岛功能障碍，致使胰岛素的分泌量和效用活性减少和降低，摄入的葡萄糖不能被机体充分利用，积聚于血液中而出现高血糖。所以单纯降糖只是治标之法。虽起效快，但其降糖作用的前提是胰岛功能尚可。随着病程的延长，降糖药剂量越来越大其两大弊病就会突显出来，其一是：由于长期大量的使用降糖药最终导致胰岛功能衰竭。其二是：化学降糖药对肝肾胃肠等脏器的副用，进一步加重了合并症的发展。 以上是西医对糖尿病的诊断与治疗方法，但是对于大数人们而言真正的认识糖尿病和了解糖尿病的人并不多，人们往往是通过一些所谓的指标来界定自己是否患病，其发病的机理和形成的原因并不清楚。[一般普遍认为发病原因是：自身免疫缺陷，遗传，肥胖，和年龄等诱因]。日常生活中大家都会有一种想法就是认为我不吃糖了就不会得糖尿病了，另一种就是你到医院医生都会告诉你糖尿病没有治，终身携带。为什么这样没有人告诉你知道。导致我们常常陷入误区而不清楚。大家常会认为血糖高就是糖尿病，到医院化个验血糖高，完了就是糖尿病了，从此帽子就戴上，一辈子也摘不掉了。可是什么是血糖没有人了解。 什么是：[血糖]：在讲血糖之前我们要先了解一下我们人体的消化系统，糖尿病是属于消化系统出了毛病。人体的消化系统有两大组织一是脾与胃肠，另一个就是肝胆，那么肝胆是怎么样帮我们消化的呢？肝与胆主要是负责消化肉食类与蔬菜，水果类。肝脏分泌胆汁给胆，胆在分泌胆固醇到胃，变成胆酸，胆碱，胆盐等很复杂的。脾胃主要帮我们消化五谷类食物。 现在我们再来了解一下血糖吧，我们吃的任何食物都是有养分的，不管什么东西咀嚼完了吞到胃里以后全部有一个名词就是—糖类。然后同胃部消化，消化三四个小时，消化完了给小肠，由它吸收养分，这些养分的医学名词就是血糖。脾脏{胰
糖尿病知识试题 一、填空题 1．DKA早期临床表现包括口渴、多饮、疲倦。 2．糖尿病低血糖（Whipple）三联征是指低血糖症状和体征、血糖浓度＜3.0mol 、血糖升高至正常时症状消失或显著减轻。 3．最轻运动持续30分钟消耗90千卡热量；强度运动持续 5 分钟消耗90千卡热量。 4．无症状低血糖是指无明显低血糖的症状，但血糖≤ 3.9 mmol/L。5．糖尿病的中医分类阴虚型、气阴两虚型、阴阳两虚型、血瘀兼证型、 阴阳欲绝型。 6．糖尿病慢性并发症主要包括感染、糖尿病心脑血管疾病、糖尿病神经病变、 糖尿病肾病、糖尿病眼病、糖尿病足、糖尿病骨关节病等。 7. 酮体一般是指乙酰乙酸、丙酮、β-羟丁酸。 8. 胰岛素的不良反应有：低血糖、轻度水肿、过敏反应、脂肪营养不良。 9. 代谢综合征伴有的症状有：高甘油三酯血症、高血压、中心型肥胖、微量白蛋白尿。 二、单项选择题 1．合理的糖尿病饮食，碳水化合物应占总热量的百分比为：（ D ） A. 25%-30% B. 35%-40% C. 45%-50% D. 55%-60% 2．合理的糖尿病饮食，脂肪应占总热量的百分比为：（ C ） A. 5%-10% B. 15%-20% C. 25%-30% D. 35%-40% 3．下列哪一项属于糖尿病大血管并发症？（ A ） A．冠心病B．眼底病变C．糖尿病肾病D．神经病变
4．诊断早期糖尿病肾病的主要依据：（ D ） A．血肌酐水平升高B．伴有糖尿病眼底病变C．浮肿D．尿中有微量白蛋白 5．糖尿病酮症酸中毒时最典型的早期临床表现为：（ A ） A．头晕、乏力B．恶心、呕吐C．视物模糊D．意识改变6．为了解有无糖尿病视网膜病变，糖尿病患者应多长时间检查一次眼底？（ B ） A．两年一次B．一年一次C．每次体检时都要查D．出现眼部症状后检查 7．最易导致低血糖昏迷的降糖药是：（ A ） A．优降糖B．亚莫利C．达美康D．糖适平 8．胰岛素治疗时，以下控制血糖最理想的治疗方案为：（ D ） A. 每日两次注射预混胰岛素 B.每日三次注射短效胰岛素 C. 每日四次注射短效胰岛素 D. 每日三次餐前注射短效胰岛素+睡前注射中效或长效胰岛素 9.产生抗药性最强的胰岛素 是（B） A 猪胰岛素 B 牛胰岛素 C 赖脯胰岛素 D 门冬胰岛 素 E 人胰岛素 10.鉴别是不是Somogyi现象的最好的方法 是（B） A 测早餐前空腹血糖 B 夜间多次测血糖 C 晚餐前测血 糖 D 测晚餐后2小时血糖
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
颈椎病的定义、病因、病理 颈椎病的概念在国际上较为含糊，常常将多种颈椎疾患混在一起，例如：颈椎间盘症、颈椎间盘脱出、椎节肥大症等。因此在英文中，常有degenerative disc disease(退变性椎间盘症)degenerative cervical spine(颈椎退变)、cervical spondylosis（颈椎关节僵硬）等不同名词。但实际上其所阐述的病症基本相似。根据多数文献及专著来看，cervical spondylosis更为大家所接受。因此，我们亦多选用此词来代表颈椎病。 一、颈椎病的定义 因颈椎间盘退变本身及其继发性改变刺激或压迫邻近组织，并引起各种症状和体征者，称之为颈椎病。 二、颈椎病的概述 国内对颈椎病的认识起自六十年代初期，此前在相当长的一段时间内，对颈椎病的认识并不充分，甚至有个别学者采取否定的态度，基本上不承认有颈椎病一说。但随着临床医学的进展，不仅是骨科医师，而且神经外科、神经内科、中医科、针炙科、普通内科、以及理疗科医师们均发现颈椎病十分多见。尤其是近年来随着我国人民平均寿命的延长及我国诊断技术的提高，使得这一问题更加突出，颈椎病已成为当前临床上的常见病与多发病。 本病虽属于以退行性变为主的疾患，但与多种因素有关，首先应该了解颈椎的解剖具有特殊性，其是脊椎中体积最小，但却又是最为灵活的椎节。其有五个关节，除了和腰椎相同的二个关节突关节和一个椎间盘外，还另有一对钩突关节（又称Luschka关节）。颈椎关节突关节相对水平，并呈首尾方向排列。颈椎间盘前凸的曲线允许颈椎的伸屈与侧弯，钩突关节和椎间盘与两侧发出的神经根切线排列对临床症状的产生与发展有着重要作用。由于此种特殊的解剖关系，以致病情错综复杂，加之个体之间的差异较大，极易与其它疾患、尤其是易与邻近组织病变所造成相似症状的疾患相混淆。此外，椎动脉及其通道，即位于颈椎侧块上的横突孔，加上椎动脉四周丰富的交感神经节后纤维及其随着病变而出现各种奇特的症状就更增加了颈椎病的神秘色彩。以致常使临床医生，不仅仅是初学者，甚至工作多年的医生也会感到概念不清。 三、颈椎病的自然转归（自然史）
病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化，结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法： 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡：临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡：机体作为一个整体的功能永久性停止，是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有：①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应； ③脑干神经反射消失；④瞳孔散大、固定；⑤脑电波消失；⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩：是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩：是指病理状态下发生的萎缩，可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型： （1）营养不良性萎缩（2）压迫性萎缩(3)失用性萎缩（4）去神经性萎缩（5）内分泌性萎缩 二、肥大 肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上，肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大：是指生理状态下应激高兴奋状态，组织、器官代谢和功能增强
病因病理 一、劳损。长期使头颈部处于单一姿势位置,如长时间低头工作,易发生颈椎病。 二、头颈部外伤。5０%髓型颈椎病与颈部外伤有关、一些病人因颈椎骨质增生、颈椎间盘膨出、椎管内软组织病变等使颈椎管处于狭窄临界状态中,颈部外伤常诱发症状得产生。 三、不良姿势。如躺在床上瞧电视、瞧书、高枕、坐位睡觉等;卧车上睡觉,睡着时肌肉保护作用差,刹车时易出现颈部损伤。 四、慢性感染、主要就是咽喉炎,其次为龋齿、牙周炎、中耳炎等。 五、风寒湿因素。外界环境得风寒湿因素可以降低机体对疼痛得耐受力,可使肌肉痉挛、小血管收缩、淋巴回流减慢、软组织血循环障碍,继之产生无菌性炎症、 六、颈椎结构得发育不良。先天性小椎管、颈椎退变等就是一些颈椎病病因基础。 此外,由于不良姿势、体位、咽喉部得反复炎症、劳累、头颈部扭伤等外界因素没有得到合理得处理与治疗,或治疗后改善或解除不彻底,也会导致复发。所以,正规得治疗很重要,日常得保护也很重要,比如选择一个合适得枕头。 常见症状 1、眩晕 眩晕就是椎动脉型颈椎病病人得常见症状、病人因为颈部得伸展或旋转而改变体位诱发眩晕症状。前庭神经核缺血性病变引起得眩晕,一般持续时间较短,数秒至数分钟即消失,发病时病人可有轻度失神及运动失调,表现为行走不稳或斜向一方;迷路缺血性病变引起得眩晕不伴意识障碍。前庭神经病变引起得眩晕属中枢性眩晕症;迷路缺血性病变属周围性眩晕症、部分病人有恶心感,急性发病时病人不能抬头,少数病人有复视、眼颤、耳鸣及耳聋等症状、 在体征方面,发病时病人颈部活动受限,作颈部旋转或活动可引起眩晕、恶心或心慌等症状;部分病人在患侧锁骨上听诊检查能听到椎动脉因为扭曲、血流受阻引起得杂音。后颈部拇指触诊能摸及患推向一侧呈旋转移位,同时棘突及移位得关节突关节部有明显压痛。 2、头痛 椎动脉型颈椎病得病人在发病时,头痛与眩晕症状一般同时存在。其中枕大神经病变就是引起头痛得主要原因、因为椎动脉分支枕动脉供给枕大神经,临床上椎动脉痉挛引 3、视觉障碍 由于颈椎病引起椎—基底动脉系痉挛,继发大脑枕叶视觉中枢缺血性病变,少数病人可出现视力减退或视野缺损,严重者甚至可以引起失明现象。 4、突然摔倒 当病人颈部旋转时突然感到下肢发软而摔倒、临床特征就是:发病时病人意识清楚,短时间内能自己起来,甚至行走。这有别于其她脑血管疾病。 5、根性症状 由于局部解剖得关系,椎动脉型得病人也常常伴有神经根性症状、 (1)颈部症状:颈部不适感及活动受限,主要颈部不适感有颈部疼痛、颈部酸胀、颈部发僵活动或者按摩后好转;晨起、劳累、姿势不正及寒冷刺激后突然加剧;活动颈部有“嘎嘎”响声;颈部肌肉发板、僵硬;用手按压颈部有疼痛点;按摩颈部有韧带“弹响”,转动颈部不够灵活等。 (2)肩部症状:双肩发沉;肩部酸痛胀痛;颈部肌肉痉挛,按压颈部有疼痛,有时疼痛剧烈;劳累、久坐与姿势不当加重 (3)背部症状:背部肌肉发紧、发僵,活动后或者按摩后好转;背部有疼痛点,按压明显;劳累与受寒背部不适症状加重、 6、上肢麻木或单肢麻木 一般得颈椎病都会引起头疼眼花、四肢麻木、疼痛,您也别担心,采取积极有效得方法还就是可以缓解得。西医治疗这样得病症效果不就是很理想,除了口服药物以外,只有手术了,而且一般颈椎部手术就是不提倡做得,因为颈部位神经线密集,有很大得风险、按摩牵引不能解除病痛、如果您找个技术不高得医生,反而会加重病情,建议采用穴位治疗效果会比较好。 所有症状 (1)颈部症状:颈项部疼痛,颈部僵硬感、颈部强直、活动受限、颈部肌痉挛、颈活动困难、有捆绑感、
病理学（pathology）：是一门研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的医学基础学科。其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展的规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。 3. 适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。 4. 亚致死性损伤（sublethal cell injury）：较轻的细胞损伤是可逆的，即消除刺激血子后，受损伤细胞可恢复常态，通常称之为变性或是亚致死性细胞损伤。 5. 萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 6.肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。 7.增生（hyperplasia）：实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。 8.化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。 9.变性（degeneration）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。 10.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是：缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+ 泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞胀大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。 11.脂肪变（fatty change）：细胞浆内甘油三酯（或中性脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。 12.虎斑心：心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼上表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心 13.心肌脂肪浸润（fatty change）：心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。 14.玻璃样变（hyaline change）：又称玻璃样变性或透明变性（hyaline degeneration），泛指细胞内、纤维结缔组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。 15. 淀粉样变（amyloidosis）：是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。 16. 粘液样变性（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖（透明脂酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。 17.病理性色素沉着（pathologic pigmentation）：有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。 18.脂褐素（lipofuscin）：是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢 骨性关节炎的病理改变 导语：我们人的身体就是由不同的骨架所支撑起来的，是我们自己赖以生活的基础，如果一个人的骨性出现问题的话，我们自己可能连自己的生活都自理不 我们人的身体就是由不同的骨架所支撑起来的，是我们自己赖以生活的基础，如果一个人的骨性出现问题的话，我们自己可能连自己的生活都自理不了了，所要来说我们自己一定平时要多注意骨性关节炎饭发生，因为这样的是容易出现疾病的，还容易出现骨性关节炎的病理改变，下面我们就来为大家说说关于骨性关节炎的病理改变吧！ 关节作为一个器官，骨性关节炎除了软骨，还可累及滑膜、关节囊和软骨下骨板。其主要病理特点为修复不良和关节结构破坏。 一、关节软骨软骨变性为本病特征性病理改变，也是骨性关节炎最基本的病理改变。初起表现局灶性软化，表面粗糙，失去正常弹性，继而出现小片脱落，表面有不规则小凹陷或线条样小沟，多见于负荷较大部位，如膝和筒。进一步出现微小裂隙、糜烂、溃疡。软骨大片脱可致软骨下骨板裸露。镜检可见基质粘液样软化、软骨细胞减少、裂隙附近软骨细胞成堆增、软骨撕裂或微纤维化、溃疡面可被结缔组织或纤维软骨覆盖及新生血管侵入。关节边缘软过度增生，产生软如果骨性骨赘，软骨性骨赘骨化形成骨赘。骨赘脱落进入关节腔，即为“关节鼠”。 二、骨质改变软骨糜烂、脱落后，软骨下骨板暴露。关节运动时摩擦刺激，骨质逐渐变为致密、坚硬，称“象牙样变”。气关节软骨下骨髓内骨质增生、以及软骨下骨板囊性变等。医学|教育网搜集整理本病软骨下骨板囊性变可能为软骨或软骨下骨板压力异常、局部骨质挫伤、坏死或压力增高，关节液被挤入骨内所致，与类风湿关节炎血管黯侵 预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏
第五章局部血液循环障碍 重要知识点 1.出血的概念、病因、病理变化 2.充血的概念及常见类型 3.病理性充血的类型 4.淤血的概念、病因、病理变化、后果 5.心衰细胞的概念 6.肺褐色硬化的概念 7.淤血性肝硬化的概念 8.血栓形成及血栓的概念 9.血栓形成的三个条件 10.白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓的概念 11.血栓的结局 12.血栓对机体的有利及不利方面 13.栓塞及栓子的概念 14.栓子运行的途径 15.栓塞的类型 16.梗死的概念、原因、条件 17.梗死的形态特征 18.出血性梗死形成条件 重要名词解释 1.充血 2.淤血 3.血栓形成 4.血栓 5.栓塞 6.梗死 7.出血性梗死 8.贫血性梗死 9.出血重要问答题 1.淤血的原因有哪些 2.简述慢性肺淤血的镜下病变特点 3.列出血栓形成的条件，简述血栓的类型及构成 4.血栓的结局有哪些，血栓形成对机体有那些影响 5.简述栓子的运行途径 6.简述栓子的类型及对机体的影响 7.类出梗死的原因 8.简述梗死的类型及病变特点 第十三章消化系统疾病 重要知识点 1.慢性胃炎的类型及病理变化 2.胃溃疡的病理变化、结局、并发症 3.病毒性肝炎的概念及类型 4.病毒性肝炎的基本病理变化 5.急性肝炎的病理变化 6.三种慢性肝炎病变比较 7.急性重型肝炎与亚急性重型肝炎的镜下特点 8.肝硬化的概念 9.．．门脉性肝硬化的概念、最常见病因、发病机制、病理变化、临床病理联系 ．．．．．．
10.食管癌的类型及扩散 11.胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态鉴别 12.Krukenberg瘤的概念 13.原发性肝癌的概念 重要名词解释 1. 2.胃炎2.慢性浅表性胃炎 3.慢性萎缩性胃炎 4.病毒性肝炎 5.肝硬化 6.食道癌 7.胃癌 8.原发性肝癌9.大肠癌 重要问答题 1. 2.列出胃溃疡的合并症 3.简述病毒性肝炎的传播途径及基本病变 4. 5.列出病毒性肝炎临床病理变化 6.列出我国肝硬化得分型 7. 8.列出门脉性肝硬化的病因、肉眼及镜下病变特点 9. 10.门脉性肝硬化形成的假小叶有何特点 11.试分析肝硬化引起门脉高压的原因 12.肝硬化晚期，腹水形成的因素有哪些 13. 14.简述肝硬化时主要的侧枝循环和合并症 15. 16.简述早期食管癌病变特点 17.列出中晚期食管癌的肉眼分型 18.简述早期胃癌病变特点并列出分型 19. 20.简述晚期胃癌病变特点并列出分型 21.简述胃溃疡及溃疡型胃癌的肉眼形态区别 22. 23.列出原发性肝癌的肉眼及镜下分型 24.列出大肠癌的肉眼分型 25.简述胃癌的扩散途径 26.