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缺血性肠病的治疗(内科主治医师考试辅导)缺血性肠病的治疗主要有一般方法及中医疗法，具体如下：一般方法一般治疗包括胃肠减压，静脉补液维持水和电解质平衡，输血及使用广谱抗生素急性肠系膜缺血一经诊断应立即将罂粟碱用生理盐水稀释至1.0mg/ml，以30～60mg/h用输液泵经肠系膜上动脉插管输入对于非闭塞性肠系膜缺血，罂粟碱输注持续24h，根据血管痉挛缓解情况决定罂粟碱是否停药，通常24h即可，但也可延长至120h.糖皮质激素对缺血病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔之可能，不提倡使用如怀疑肠坏疽、肠穿孔应进行剖腹探查。
部分病例可行肠系膜动脉血管置换术进行治疗。
中医疗法本病应属中医“血证”范畴，为因虚致瘀，瘀血阻滞，血不循经，溢于脉外所致。
在中医学对血证的特色理论中，缪希雍的“治吐血三要法”及唐容川的“治血四法”尤其重视行血消瘀之法。
明代缪希雍《先醒斋医学广笔记·吐血》强调了行血、补肝、降气在治疗吐血中的重要作用，提出了“宜行血不宜止血”“宜补肝不宜伐肝”、“宜降气不宜降火”的治吐血三要法。
从历史的角度看，这是对出血性疾病治法的新发展，并带有补偏救弊的性质。
临证时一定应根据病情辨证地对待行血—止血、补肝—伐肝、降气—降火这三对治法。
清代唐容川在《血证论》中提出止血、消瘀、宁血、补虚的治血四法。
因此，治疗血证时并非惟以止血为第一要法。
故消瘀之法确实是治疗缺血性肠病肠功能紊乱的大纲，值得临床借鉴参考。
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------内科学基础之体格检查：心前区视诊（心前区搏动）体格检查:心前区视诊（心前区搏动）1.胸骨左缘第3~4肋间搏动当心脏收缩时在此部位出现强有力而较持久的搏动,可持续至第二心音开始,为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥大征象。
缺血性肠病缺血性肠病是因肠壁缺血、乏氧，最终发生梗死的疾病。
多见于老年人，尤其有糖尿病、高血压、患动脉硬化、房颤病史的患者，病变多以结肠脾曲为中心呈节段性发生。
缺血性肠病的发病部位造成结肠缺血的直接原因多为肠系膜动、静脉，特别是肠系膜上动脉因粥样硬化或血栓形成引起的血管闭塞及狭窄。
心力衰竭、休克引起血压降低，肠局部供血不足也可成为发病原因。
主要表现就是突然起病，以急性腹痛、腹泻、恶心、呕吐、便血，血便以鲜血便为主，有时也可以是果酱样或黑便，严重的还可能发生肠梗阻、坏死、穿孔及腹膜炎等并发症危及生命。
可分为急性肠系膜缺血（AMI）、慢性肠系膜缺血（CMI）、和缺血性结肠炎（IC）三种，由于AMI虽然发病率低，但是死亡率很高，希望能引起大家的重视。
病因静息状态下胃肠道动脉血流量占心排血量的10％，而运动或进餐后消化道血流量变化较大。
引起本病的主要病理基础是局部血管病变、血流量不足或血液的高凝状态。
危险因素主要有：心力衰竭、心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、动脉血栓形成、机械性肠梗阻等。
医源性因素有动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等；药物因素有可卡因、达那唑、地高辛、雌激素、苯异丙胺、利尿剂、非甾体抗炎药等，均可导致老年人缺血性肠病发生。
检查和诊断主要依据临床表现、特殊检查（CT、结肠镜等）、鉴别诊断。
有糖尿病、动脉硬化、冠心病、高血压、高脂血症、心律失常等基础病变的老年患者，一旦出现腹痛持续>2h，尤其是症状与体征不相称，即应考虑本病，争取早期诊断和早期治疗。
1、首选结肠镜检查：争取在72小时内完成，重点是左半结肠。
急性期镜下可见黏膜充血、水肿、糜烂、浅表溃疡及血管网消失，不过这些改变并无特殊性，如果病理活检发现纤维素血栓和含铁血黄素，则是诊断的根据。
晚期，尤其是慢性者可见结节性病变、皱襞增厚。
2、腹部钡餐透视或拍片：对于急性期肠穿孔、慢性期肠狭窄意义较大。
老年人缺血性肠病诊治中国专家建议（２０１１）缺血性肠病诊治中国专家建议（２０１１）写作组中华医学会老年医学分会《中华老年医学杂志》编辑委员会缺血性肠病分为急性肠系膜缺血（ａｃｕｔｅｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃｉｓｃｈｅｍｉａ，ＡＭＩ）、慢性肠系膜缺血（ｃｈｒｏｎｉｃｍｅｓｅｎｔｅｒｉｃｉｓｃｈｅｍｉａ，ＣＭｌ）和缺血性结肠炎（ｉｓｃｈｅｍｉｃｃｏｌｉｔｉｓ，ＩＣ）。
本建议拟通过介绍缺血性肠病的临床特点、诊断标准、治疗原则，为临床医师提供诊断和防治依据。
本建议不包括门静脉高压所致肠系膜静脉血栓形成引起的肠缺血。
流行病学一、患病率随着人口老龄化、动脉硬化相关疾病发病率增加．缺血性肠病的患病率也有所增加¨］，但目前有关缺血性肠病患病率的流行病学资料尚不多见。
国外研究表明。
急诊监护病房每１０００例患者中就有ｌ例ＡＭＩ患者∽３；我国９０％ＩＣ患者为老年患者（≥６０岁）［引。
二、危险因素静息状态下胃肠道动脉血流量占心排血量的１０％，而运动或进餐后消化道血流量变化较大。
引起本病的主要病理基础是局部血管病变、血流量不足或血液的高凝状态。
危险因素主要有：心力衰竭、心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、动脉血栓形成、机械性肠梗阻等…。
医源性因素有动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等；药物因素有可卡因、达那唑、地高辛、雌激素、苯异丙胺、利尿剂、非甾体抗炎药等，均可导致老年人缺血性肠病发生｜５三、预后缺血性肠病常无特有的临床表现．误诊、漏诊率较高。
因此早期症状和体征特别重要。
对于年龄ⅨＪｌ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．０２５４—９０２６．２０】１．０１．００１通ｆＪ作者Ｉ李小鹰．Ｅｍａｉｌｌｌｉｘｙ＠ｍｘ．ｃｅｉ．ｇｏｖ．ｃｎ·诊疗方案·大于７０岁，诊断延迟超过２４ｈ．伴休克、酸中毒的患者，预后差１“。
国外报道，ＡＭＩ患者９０ｄ、１年和３年累积生存率分别为５９％、４３％和３２％［８］。
缺血性肠病的临床治疗及疗效评析杨清清【摘要】目的:研究并探讨缺血性肠病的临床治疗方法及疗效.方法:于2013年1月-2015年6月,在笔者所在医院消化内科收治的缺血性肠病患者中随机抽取70例缺血性肠病患者作为研究对象,采取计算机随机抽取法将这70例患者分为对照组、观察组,每组35例.所有患者均在入院后立即给予常规综合治疗,对照组给予罂粟碱注射液治疗,观察组给予罂粟碱注射液+前列地尔注射液治疗.治疗结束后,对比两组患者的治疗效果和不良反应.结果:观察组的临床总有效率为94.29%,高于对照组的77.14%,差异有统计学意义(P<0.05).观察组的不良反应发生率为8.57%,对照组的不良反应发生率为5.71%,差异无统计学意义(P>0.05).结论:在缺血性肠病的临床治疗中,采用罂粟碱和前列地尔联合治疗方案具有显著的临床治疗效果,同时,还具有较高的安全性.【期刊名称】《中外医学研究》【年(卷),期】2016(014)027【总页数】2页(P15-16)【关键词】缺血性肠病;罂粟碱;前列地尔;治疗【作者】杨清清【作者单位】重庆市渝北区人民医院重庆 401120【正文语种】中文【中图分类】R574缺血性肠病的病情较为凶险，如患者未能得到及时的治疗或疗效欠佳，很可能会发展为肠坏死、中毒性休克，危及患者生命安全［1］。
因此，临床上应针对缺血性肠病采取积极有效的治疗措施。
本次研究特于2013年1月-2015年6月选取了70例缺血性肠病患者进行研究，分别给予常规综合治疗+罂粟碱、常规综合治疗+罂粟碱+前列地尔，借此来寻求一种积极有效治疗缺血性肠病的治疗方案。
现将研究数据整理分析完毕，报告如下。
1.1 一般资料于2013年1月-2015年6月，在笔者所在医院消化内科收治的缺血性肠病患者中，随机抽取70例缺血性肠病患者作为研究对象，所有患者均伴随有剧烈的腹部疼痛、肠鸣音减弱、腹腔血性积液，均经实验室检查、肠镜检查、影像学检查被确诊为缺血性肠病；排除肠道肿瘤患者、血管畸形患者、感染性肠炎患者、肠穿孔坏死患者、腹膜炎患者、凝血功能障碍患者、严重心肺肝肾功能不全患者、药敏试验不合格患者。
缺血性肠病一、定义由于肠道血液供应不足或回流受阻致肠壁缺氧损伤所引起的急性和慢性炎症病变，根据发病时间长短分为慢性与急性；根据受累肠段分类，累及小肠的通常被称为肠系膜缺血，累及大肠的被称为结肠缺血。
二、慢性肠缺血1.小肠缺血又称肠系膜缺血、肠绞痛，多见于老年人（>60岁），女性占到75%。
病因多为肠系膜动脉粥样硬化。
临床表现为反复餐后腹痛，体重下降，餐后痛的机制可能与餐后胃肠供血需求增大而导致小肠灌注不足加重相关。
查体特异性不强，往往症状重，体征轻，约一半患者可在腹部闻及收缩期杂音。
腹盆CTA对于该病诊断具有很高的敏感性和特异性，选择性动脉造影检查是确诊该病的金标准。
治疗：①内科治疗，戒烟、抗血小板、降脂治疗；②介入治疗，肠系膜血管成形术联合支架植入术目前是首选治疗方案；③外科治疗，旁路术、动脉内膜切除术及血管移植术。
2.结肠缺血也称缺血性结肠炎，多见于老年患者，可伴发动脉粥样硬化基础疾病，或伴发低血容量性休克、心衰，好发于肠系膜上、下动脉交接部位（结肠脾曲）。
临床表现为突发痉挛性腹痛（左侧多见），伴腹泻、血便；多呈自限性（侧支循环形成）。
治疗：休息、禁食、避免应用缩血管药物、胃肠减压，严重病例引起肠坏死者需手术治疗。
三、急性肠系膜缺血急性肠系膜缺血是指突发的小肠灌注不足，可有动脉供血或静脉流出的闭塞性或非闭塞性阻塞引起。
最常累及的血管是肠系膜上动脉。
1.流行病学（表-1）表-1 急性肠系膜缺血的流行病学注：SMAE，肠系膜上动脉栓塞；SMAT，肠系膜上动脉血栓形成；NOMI，非阻塞性肠缺血；MVT，肠系膜静脉血栓形成；FSI，局灶性节段性小肠缺血。
2.临床表现（1）共同特点1）早期：腹痛剧烈、定位模糊，症状重，体征轻。
2）晚期：腹膜刺激征、高AG代谢性酸中毒、LDH/淀粉酶升高。
（2）SAME：急性腹痛+心脏疾病±剧烈呕吐/腹泻。
（3）SAMT：既往肠绞痛+急性腹痛±血便±发热（腹痛程度较SAME轻）。
老年人缺血性肠病诊治中国专家建议缺血性肠病分为急性肠系膜缺血（AMI）、慢性肠系膜缺血（CMI）、缺血性结肠炎（IC）。
一、流行病学㈠患病率随着人口老年化、动脉硬化相关疾病发病率增加，缺血性肠病的患病率也有所增加，但目前有关缺血性肠病患病率的流行病学资料尚不多见。
㈡危险因素危险因素主要有：心力衰竭。
心律失常、心房颤动、各种原因所致的休克、动脉血栓形成、机械性肠梗阻等。
医源性因素有动脉瘤切除术、主动脉手术、冠状动脉搭桥术、肠切除术、肠镜、钡灌肠、妇科手术等；药物因素有可卡因、达那唑、地高辛、雌激素、苯异丙胺、利尿剂、非甾体抗炎药等，均可导致老年人缺血性肠病发生。
二、临床特点㈠临床表现1. AMI：AMI的三联征：剧烈上腹痛或脐周痛而无相应的体征、器质性心脏病合并心房颤动，胃肠道排空障碍。
2. CMI：典型症状为餐后腹痛、畏食和体质量减轻。
3. CI：典型症状为腹痛，多位于左下腹，为突发性绞痛，轻重不一，进食后加重。
㈡实验室及辅助检查1. 实验室检查：外周血白细胞增高，大便潜血常阳性。
2. 腹部X线检查：是AMI最基本的检查。
最典型的征象是“指压痕”征。
3. 超声检查：B型超声能显示腹腔动脉、肠系膜上动脉、肠系膜下动脉和肠系膜上静脉的狭窄和闭塞；脉冲多普勒超声能测定血流速度，对血管狭窄有较高的诊断价值。
4. 计算机体层摄影术（CT）检查：CT增强扫描和CT血管成像（CTA）可观察肠系膜动脉主干及其二级分支的解剖情况。
5. 磁共振成像（MRI）检查：一般不作为急诊检查方法。
MRI对判断血栓的新旧、鉴别可逆性和不可逆性肠缺血有很高价值。
6. 肠镜检查：是缺血性结膜炎主要诊断方法。
7. 选择性血管造影：是AMI诊断的金标准，并可在诊断的同时直接进行血管内药物灌注治疗和介入治疗。
但对于选择性血管造影正常者，不能除外非闭塞性血管缺血。
三、诊断和鉴别诊断㈠诊断1. AMI：AMI表现为急性严重腹痛，症状和体征严重程度不成比例，体征常不明显，诊断较困难。
缺血性肠病的治疗祝春华
发表时间：2012-08-03T16:50:17.737Z 来源：《中外健康文摘》2012年第17期供稿作者：祝春华[导读] 缺血性肠病多见于60岁以上男性老人，常在动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、休克、心肌梗死、外伤等基础上发生。
祝春华（大兴安岭地区加格达奇区人民医院 165000）【中图分类号】R574 【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）17-0251-02 【关键词】缺血性肠病治疗缺血性肠病多见于60岁以上男性老人，常在动脉粥样硬化、高血压、心力衰竭、休克、心肌梗死、外伤等基础上发生。
具有一系列结肠缺血损伤的临床表现特点：可逆性结肠病变(黏膜下或壁内出血)、一过性结肠炎、慢性溃疡性结肠炎、狭窄、坏疽和爆发性弥漫性肠炎。
(一)临床表现
缺血性肠病的病因和发病机制在大多数患者仍不明确，有一系列原因可引起结肠缺血，包括医源性的和非医源性的，阻塞性的和非阻塞性的，全身性的和局灶性的。
如血栓、栓塞、动脉硬化、血管炎、微小血管痉挛、低血压等血管因素和便秘、腹泻等引起肠内压升高及进食后肠管蠕动增强、氧需求加大等肠管自身因素的综合作用，致使某段结肠绝对或相对缺血而发生组织损害。
可能引起结肠缺血的药物有可卡因、麦角胺、雌激素、苯丙胺、洋地黄、美西麦角(me thysergide)、加压素、口服避孕药、假麻黄碱等。
缺血性肠病临床上分成急性和慢性两种类型，慢性缺血性肠病包括腹绞痛、腹腔动脉压迫综合征；急性缺血性肠病包括肠系膜上动脉栓塞和血栓形成、急性非肠系膜血管阻塞性肠梗阻、肠系膜静脉血栓形成和缺血性结肠炎。
其临床表现取决于受累肠管的范围、程度、持续时间、吻合枝丰富程度与可能形成的侧支循环状况。
慢性缺血性肠病常表现为餐后10～30分钟出现逐渐加重的腹绞痛，持续1～3小时缓解，部分伴恶心、呕吐、腹泻、腹胀、消瘦及营养不良。
有时可闻及血管杂音。
急性缺血性肠病常表现为：①腹痛，突然出现于脐周的阵发性绞痛。
随病情加重转为持续性且范围扩大；肠系膜静脉血栓形成者初始腹痛较轻，以后逐渐加重，90％就诊时常已有数天或达2周以上的腹痛史；缺血性结肠炎多为左侧及下腹痉挛性疼痛。
②呕吐、腹泻，由于肠道缺血导致肠功能紊乱，可出现恶心、呕吐、嗳气、腹胀、腹泻等症状，腹泻多为短暂出现水样或血水样便。
③消化道出血，血便多在腹痛之后24小时内，为鲜红色或暗红色，血与粪便混合，出血量常不多，呕血少见，严重者可出现休克。
肛门指诊可发现直肠周围有压痛，指套有血。
④后期表现，心动过速、血压下降、发热、肠梗阻、腹膜炎、血性腹水、脓毒血症等，早期诊断与正确处置是治疗成功的关键。
综合多家临床报道，缺血性肠病时腹痛、便血发生率为63．6％～100％和72％～92％，而由于肠功能紊乱所致恶心、呕吐的发生率为16％～20％，腹胀、腹泻、便秘的发生率分别为20％～69％，27.3％～44％和9％～25％。
(二)病理生理学
缺血性肠病的病理组织学改变是非特异性的，主要表现为腺管破坏、上皮细胞脱落、水肿，少见炎症细胞浸润，严重者可见广泛的透壁性纤维化和黏膜萎缩，最后导致缺血后纤维性狭窄，一旦发现小血管内纤维性血栓形成具有重要意义。
胃肠系统要进行一系列耗能的加工处理过程，如运动、消化、分泌、吸收和细胞更新，这些重要功能均需适当的营养和氧气供给，否则，这些功能就不能正常进行。
结肠的重要功能是对由小肠转运来的液性食糜巾的水和电解质进行重吸收以及暂时贮存粪便，结肠的收缩运动在这方面起着重要作用。
由于肠壁微循环是由来自肠系膜的直小血管穿透肠壁，发出分支到浆膜、外肌层、黏膜下血管丛，因此肠缺血本身产生的损伤从可逆性功能改变到穿透性肠壁坏死，肠黏膜对缺血最敏感，损伤从肠腔面向浆膜面进展．黏膜的完整性首先受到损伤，直接影响大肠的重吸收功能，造成吸收不良性腹泻。
当肠道发生缺血时，除了结肠本身局部缺血性组织损伤之外，缺血还可以导致炎症细胞因子和其他炎症递质的释放，如血管活性肠肽(VIP)、前列腺素(PG)、5-羟色胺、 P物质等，这是黏膜通透性增加和机体处于应急状态而引起内毒素血症的结果。
缺血后的再灌注和氧自由基释放增加与缺血性损伤的毒性代谢产物也有关。
有报道，VIP可引起胃容受性舒张，抑制胃酸分泌，刺激大、小肠分泌，松弛胃肠道平滑肌，抑制结肠和直肠的紧张性。
(三)实验室检查
结肠镜检查具有确诊意义，特别是在便血期的急诊内镜检查，是早期诊断的关键，并能确定病变的范围及病变的阶段，同时能获取组织学检查，有助于与其他炎性肠病、结肠癌的鉴别诊断。
根据结肠病变缺血持续时间及缺血严重程度，缺血性肠病分为2型。
(1)非坏疽性缺血性肠病又分为一过型和慢性型。
一过型病变为一过性短暂缺血，病变涉及黏膜及黏膜下层，表现为黏膜充血、水肿、瘀斑，黏膜下出血，黏膜呈暗红色。
血管网消失，可有部分黏膜坏死，继之黏膜脱落、溃疡形成，呈环形、纵形、蛇形及散在溃疡糜烂，溃疡在亚急性期边界清楚，可长达3～4cm，宽1～2cm，周边黏膜水肿、充血，至发病7天左右，溃疡一般不再进展，2周内结肠基本恢复正常。
慢性型见持续性缺血黏膜，损害较重，病变涉及固有肌层，数周或数月后组织替代受损的黏膜及黏膜下层组织，形成慢性溃疡和持续性节段性结肠炎，受损肌层被纤维组织替代，常致结肠狭窄。
一过型与慢性型肠镜表现有时在2周内不易鉴别，都可有狭窄，需动态观察。
(2)坏疽性缺血性肠病见严重缺血或肠系膜动脉血栓形成，肠黏膜病变为全壁坏死、形成深大纵形溃疡、脓肿需要手术切除病变肠段。
由于脾曲至乙状结肠是肠系膜上、下动脉及肠系膜下动脉与髂动脉血管交界处，血管发育不良、狭窄易缺血，且与小肠动脉吻合枝少。
左半结肠是肠系膜下动脉供血，它与腹主动脉呈锐角，亦影响血液灌注，因而病变多为左半结肠。
肠镜下可见病变部与正常肠段之间界限清晰，病变部位几乎均见于左半结肠，直肠侵犯较少，这与溃疡性结肠炎多有累及直肠不同，一旦缺血改善，其症状消失快，病变恢复快，即“两快”，亦是与其他炎性、非特异性肠炎相鉴别的关键之一。
病理组织学黏膜下层有大量纤维素血栓和含铁血素细胞为此病特征，也是与其他肠病鉴别的关键，对诊断有意义。
内镜检查时，应注意事项：①如有持续腹疼、便血及腹膜刺激征应考虑坏疽性，镜检为禁忌证；②禁用盲目滑镜、钩拉、解袢等手法，以免加重出血，甚至穿孔；③结肠镜下注空气压力超过3.9 kPa(30mmHg)时，因肠内压过高可导致肠壁变薄血流减少，加重结肠缺血，如注以CO2气体可使血管扩张，有利于结肠的血供；④黏膜下出血通常很快被吸收或被溃疡替代，因此发病后72小时内进行内镜检查非常重要。
腹部平片和钡灌肠有重要的提示意义。
多数腹部平片病例早期可见局限性痉挛，随后见肠腔积气，节段性扩张，病变肠段结肠袋消失，但无特异性；一部分可见类似小肠Kerckring皱襞样的横嵴，后者为本病的特征性X线征象之一。
在严重的缺血肠病穿孔时腹腔有游离气体，如气体在肠壁内积聚或门脉内，应考虑重度肠梗死性坏死。
钡灌肠特别是结肠双重对比造影对诊断本病有重要意义，急性期可见特征性的多发性息肉样充盈缺损，称之为“指压迹征”或“假性肿瘤征”。
肠管痉挛、脾曲锐角征早期亦多见，亚急性期出现结肠袋消失、溃疡所致不规则龛影，有时呈锯齿样充盈缺损，如肠壁内出现钡剂显影则有特异性，说明坏死深达肌层。
少数进入慢性期者表现为铅管样狭窄、由假憩室形成的龛影和假息肉形成的充盈缺损。
B超或CT可见肠壁水肿增厚，肠腔扩张，CT中甚至可见到典型“靶征”；小肠气钡造影可见肠壁增厚，黏膜皱襞增粗或呈结节状，可见指压痕征，肠壁边缘呈锯齿状等。
(四)治疗
缺血性肠病的病死率为10％～50％。
有研究报道，乳酸脱氢酶)600 U／L，炎症范围广泛，血管不全闭塞等是预后不良的指征。
对于由缺血性肠病引起的肠功能紊乱的治疗，应以治疗原发疾病为主，如积极纠正休克，禁食，静脉高营养，使肠道充分休息，并给予广谱抗生素，心功能正常时则尽可能撤去造成肠系膜血管收缩的药物如洋地黄和血管加压素。
严重的肠功能紊乱不仅不利于缺血病变的恢复，而且可以加重缺血，甚至引起水电解质紊乱、蛋白缺失性结肠病、结肠穿孔等并发症，因此应予以积极对症治疗，如结肠胀气者给予肠管排气减压和经鼻饲管抽气减压；恶心、呕吐者给予止吐药物和胃肠动力药物；腹泻者给予肠道黏膜保护剂如思街达、次水杨铋剂；解痉剂如阿托品、山莨菪碱等和鸦片类制剂如苯乙哌啶、洛哌丁胺等可以减少肠蠕动，使盐和水由于增加了与肠道的接触时间而增加重吸收，从而减少大便次数和缓解腹部疼痛，但由于这些药物有诱发肠麻痹和肠穿孔的可能，故在实际工作中应慎重选择。
糖皮质激素对缺血性病变恢复无帮助，且有促发肠穿孔的可能，故不提倡使用。
大部分轻型患者经过上述治疗在1周内可以得到改善。
如有肠坏死、穿孔、梗阻，须手术切除相应肠管。
参考文献
[1] 杨雪松，吕愈敏，于长福，王长武.缺血性结肠炎的临床及内镜特点和转归[期刊论文]-中华消化杂志2002(5) .
[2] 廖松林.缺血性肠病的病理学[期刊论文]-诊断病理学杂志1996(3).。
