DIABETES CARE, VOLUME 34, MARCH 2011 P772
• 1、长期高血糖的影响:
• 一是导致机体免疫功能降低、 血液循环障 碍,当细菌、 病毒、 化学毒素等侵害机体时 其反响能力减弱, 因而极易感染, 且常常比 非糖尿病患者严重;
• 二是长期高血糖导致各种体液含糖量增高, 有利于细菌生长和繁殖。
1 . 2 细胞及体液免疫应答作用减弱
• 糖尿病患者体液免疫及细胞介导免疫功能均低下, 其防御 功能下降主要表现在高糖环境下白细胞趋化性下降, 吞噬 作用减弱, 杀伤力下降, 这可能与糖尿病时山梨醇生成过多 , 损害氧化杀伤过程有关。 因对疫苗有一般反响, 可认为 抗体生成尚属正常, 但迟发型反响减弱。 局部1型糖尿病 患者可伴有某些淋巴细胞亚群的改变,表现为 T 淋巴细胞 总数下降, 辅助 T 淋巴细胞数下降, 致CD4:CD8比值下降, 这可能与胰岛素缺乏和 (或) 胰岛素活性降低有关, 代谢控 制后可改善。 另外, 当患者合并酮症酸中毒时, 酮体可降 低乳酸的杀菌能力, 从而削弱血液杀菌力和细胞介导的免 疫反响。 长期代谢控制不良的糖尿病患者蛋白质代谢受 损, 体内蛋白质合成减慢, 分解加速, 使免疫球蛋白、补体 、 抗体和酶等重要物质生成能力减低, 从而减弱了机体对 感染的防御能力。
• 2 高血糖 • 高血糖状态使血浆渗透压升高, 抑制了白细
胞的趋化活 • 性、粘附能力、吞噬能力以及细胞内杀伤
作用, 降低了机体对 • 感染的抵抗力。 另外, 长期高血糖也有利于
细菌繁殖, 尤其是 • 呼吸道、泌尿道、皮肤和女性患者外阴部,
引起链球菌、大肠 • 杆菌、肺炎球菌和念珠菌等感染。
• 2.糖尿病并发症: 糖尿病患者 • 易发生血管病变, 使血管构造和 • 功能异常, 导致局部血循环障碍, • 血流缓慢, 组织血液供给减少,影响局部组织对感染的反响。 由于组 • 织缺氧, 有利于厌氧菌生长, 严重 • 时可引起组织坏死。 糖尿病血管并 • 发症引起肾脏血流量减少, 使得细 • 菌感染频率增加, 这是肾盂坏死的 • 主要原因。 下肢血管病变易致肢端 • 缺血坏疽甚至截肢致残。 伴有微血 • 管病变的糖尿病患者, 抗生素吸收 • 缓慢且减少, 可影响其作用, 导致 • 感染不愈甚至恶化。 糖尿病可引起 • 周围神经和自主神经病变, 表现为 • 四肢末端感觉异常, 对外来刺激不 • 敏感, 痛、 温、 触觉减退, 一旦遭受 • 损伤(溃破、 挫伤、 烫伤)常不易早 • 期发现, 易致感染, 且由于周围循 • 环差, 创伤不易愈合。有自主神经 • 病变的糖尿病患者常伴有神经源 • 性膀胱炎, 膀胱肌无力, 可致大量 • 尿潴留, 加上尿糖增多有利于细菌 • 生长, 且膀胱尿潴留常需插尿管, • 因而易发生逆行尿路感染, 甚至导
