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1995年Okamura等从内毒素休克的裸鼠肝细胞中分离并克隆出一种能诱导产生IFN-γ的促炎性细胞因子，并将其命名为IFN-γ诱导因子（interferon gamma inducing factor，IGIF）。
1996年Ushio等［1］首先克隆了人类IGIF的cDNA，进一步研究发现IGIF不仅能诱导产生IFN-γ，而且还有其他多种生物学功能，遂将这一种新发现的促炎性细胞因子重新命名为白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）。
1 IL-18的生物学结构人类IL-18的前体蛋白含有193个氨基酸，分子量约为24kD。
1997年Gu等［2］研究发现IL-18前体蛋白中含有一个与IL-1β结构相似的特征性序列。
该序列通过IL-1β转化酶（ICE）可切割成为活性IL-18，其含有157个氨基酸，分子量为18.3 kD。
Gu等将这一研究成果公布于当年的《SCIENCE》杂志上。
2 IL-18的多种生物学功能及其作用机制如今，深入的系列研究已经证实IL-18是一种复杂的多功能细胞因子。
IL-18不仅能促进T细胞和NK细胞产生IFN-γ、IL-2和GM-CSF等细胞因子，并能增强Th1细胞和NK细胞表达Fas配体，从而介导细胞毒作用，而且它还能促进Th1细胞的发育。
过去认为IL-18不能活化Th2细胞［3］，但2001年Nakanishi等［4］研究提示IL-18也可增强Th2细胞因子的产生并促进IgE的合成。
另外，IL-18还可能通过激活AP1（activator protein-1）、信号转导和转录活化因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）、NFAT（nuclear factor of activated T cells）等发挥其多元化的细胞功能。
对不同种类的细胞，IL-18激活的核因子种类及其活性程度可能有所不同［5］。
・１８２・ＣｈｉｎＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌ，２０１０，Ｖ０１．１５，Ｎｏ．３ｌＬ．１８与幽门螺杆菌感染的关系及其致病作用研究进展吴文朝综述徐雷鸣￥审校上海交通大学医学院附属新华医院消化内镜诊治部（２０∞９２）摘要白细胞介素．１８（ＩＬ－１８）是一种重要的细胞免疫调节因子，幽门螺杆菌（日．ｐ＃ｏｒ／）能促进胃上皮细胞和黏膜固有层单核细胞分泌ＩＬ－１８，参与包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）淋巴瘤等多种胃十二指肠疾病的发生。
本文就ＩＬ－１８与Ｈ．ｐ如＾感染的关系及其致病作用研究进展作一综述。
关键词白细胞介素１８；螺杆菌，幽门；胃肠疾病ＡｄｖａｎｃｅｓｉｎＳｔｕｄｙｏｆＲｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＩＬ－１８ａｎｄＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉＩｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｉｔｓＰａｔｈｏｇｅｎｉｃＥｆｆｅｃｔＷＵＷｅｎｃｈａｏ，ＸＵＬｅ洫ｉｎｇ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＤ谤ｓｔｉｖｅＥｎｄｏｓｃｏｐｉｃＤｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄＴｒｅａｔｍｅｎｔ，ＸｉｎｈｕａＨｏｓｐｉｔａｌ，鼬喇ＪｉａｏｔｏｎｇＵｎｉｖｅｒｓ毋ＳｃｈｏｏｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎｅ，鼽喇（２０００９２）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｅｎｃｅｔｏ：ＸＵＬｅｉｍｉｎｇ，Ｅｍａｉｈｌｅｉｍｉｎｇ．ｘｕ＠ｙａｈｏｏ．ＣＯｒｎ．ｃａＡｂｓｔｒａｃｔＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１８０Ｌ－１８）ｉｓａｌｌｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｅｇｕｌａｔｏｒｙｆａｃｔｏｒｏｆｃｅｌｌｕｌａｒｉｍｍｕｎｉｔｙ，Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｒｉｏｒｉ（Ｈ．ｐｒｉｏｒｉ）ｃａｎｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅｓｅｃｒｅｔｉｏｎｏｆＩＬ－１８ｂｙｇａｓｔｒｉｃｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅＨｓａｎｄｌａｍｉｎａｐｒｏｐｒｉａｍｏｎｏｎｕｅｌｅａｒｃｅｌｌｓ，ａｎｄＩＬ－１８ｉｓｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｍａｎｙｇａｓｔｒｏｄｕｏｄｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅｓｉｎｃｌｕｄｉｎｇｃｈｒｏｎｉｃｇａｓｔｒｉｔｉｓ，ｐｅｐｔｉｃｄｅｅｒ，ｇａｓｔｒｉｃｃａｎｃｅｒａｎｄｇａｓｔｒｉｃｍｕｃｏｓａ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｌｙｍｐｈｏｉｄｔｉｓｓｕｅ（ＭＡＬＴ）ｌｙｍｐｈｏｍａ．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅａｄｖａｎｃｅｓｉｎｓｔｕｄｙｏｆｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎＩＬ－１８ａｎｄＨ．ｐ咖＾ｉｎｆｅｃｔｉｏｎａｎｄｉｔｓｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｅｆｆｅｃｔ．ＫｅｙｗｏｒｄｓＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１８；Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ；ＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔｉｎａｌＤｉｓｅａｓｅｓ幽门螺杆菌（Ｈｐｙｌｏｒｉ）感染患者胃十二指肠黏膜和血液中自细胞介素（ＩＬ）．１８含量显著增加，并在局部致病中发挥重要作用，近年两者的关系已引起极大关注【ｎ。
细胞因子与炎症性肠病关系研究新进展纪桂贤;王邦茂【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2004(000)0S1【摘要】炎症性肠病(inflammatoryboweldisease ,IBD)是一组病因不明的慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩病(Crohn'sdisease,CD)。
其发病机制尚不清楚,目前认为主要与遗传、免疫、环境等因素有关,而促炎细胞因子与抗炎细胞因子之间的平衡失调所致免疫异常被视为IBD的重要发病机制[1]。
综述如下1促炎细胞因子(proinflammatorycytokines)促炎细胞因子多数由单核细胞及巨噬细胞产生,参与细胞介导的免疫反应,主要包括IL -1、IL -6、IL -8、TNF -α等,在IBD发病中有重要作用。
1.1白细胞介素1(interleukin -1 ,IL -1)IL -1于1972年由Grey等人发现,白细胞、内皮细胞、上皮细胞等均可产生IL -1,以单核巨噬细胞为主。
根据分子结构和等电点不同,IL -1分为IL -1α和IL -1β,二者都能结合IL -1受体(IL -1R) ,生物活性相同。
但IL -1α多与细胞结合,而IL -1β以分泌型存在。
IL -1可以刺激B细胞的增殖分化,促进抗体产生;促进T细胞增殖,增加I...【总页数】4页(P)【作者】纪桂贤;王邦茂【作者单位】天津医科大学总医院消化科;天津医科大学总医院消化科;天津【正文语种】中文【中图分类】R574【相关文献】1.细胞因子及细胞因子网络与肝纤维化的研究新进展 [J], 潘爱萍2.细胞因子在炎症性肠病患者肠黏膜中表达的分析 [J], 孙钦娟;李琴;宛东;卢水蓉;胥明;郑萍3.炎症性肠病活动期患者肠黏膜白细胞介素-22结合蛋白及细胞因子表达研究 [J], 李息友;邱晓敏;曹杰4.T细胞和B细胞及其细胞因子在炎症性肠病中的作用研究进展 [J], 李旭辉; 肖炜明5.炎症性肠病患者血清脂肪细胞因子、内酯素、IL-33表达及与肠道菌群的相关性[J], 陆游;陶丁霞;和明丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
白细胞介素-18与炎症性肠病
张雪莉;张峰;刘冬;柳巨雄;王玮
【期刊名称】《吉林农业科学》
【年(卷),期】2009(034)002
【摘要】白细胞介素(IL)-18是一多效能的促炎性细胞因子,是已知的影响
Th1/Th2免疫应答失衡的主要细胞因子之一,在免疫调节中具有重要作用.炎症性肠病是一种肠道慢性炎症性疾病,以免疫异常为主要特征.本文将就IL-18及其与IBD 关系的研究进展作一综述.
【总页数】4页(P52-55)
【作者】张雪莉;张峰;刘冬;柳巨雄;王玮
【作者单位】吉林大学畜牧兽医学院基础兽医学系,长春,130062;吉林大学畜牧兽医学院基础兽医学系,长春,130062;吉林大学畜牧兽医学院基础兽医学系,长
春,130062;吉林大学畜牧兽医学院基础兽医学系,长春,130062;吉林大学畜牧兽医学院基础兽医学系,长春,130062
【正文语种】中文
【中图分类】R516.1
【相关文献】
1.白细胞介素18和白细胞介素18结合蛋白与自身免疫性肝炎相关性探讨 [J], 陈晓蓉;沈芳
2.Ⅰ期尘肺患者血清白细胞介素12、白细胞介素12p70、白细胞介素10和白细
胞介素18含量的变化 [J], 袁宝军;王冬梅;邹吉敏;赵建宏
3.炎症性肠病患者肠黏膜白细胞介素18的表达及意义 [J], 张炳勇;吕愈敏;洪天配;裴斐;李付英;王新娟
4.白细胞介素18受体α与β真核表达载体构建及白细胞介素18受体β稳定表达细胞株的建立 [J], 陈燕;赵振东
5.白细胞介素-18基因多态性与汉族人群炎症性肠病的相关性 [J], 郭茂东; 丁进; 胡敏鹂; 沈敏瑾; 吴珍萍; 王群英
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白细胞介素-18在临床疾病中的研究进展吕鹏杰;田峰【摘要】白细胞介素-18 (inereluekin-18,IL-18)作为机体重要的细胞因子之一,自1995年被发现至今,一直在诸多疾病领域被探索与研究,IL-18在各种相关疾病中的水平变化都已经被许多研究探索与验证,它与各相关疾病的病因、发病机制、病情变化及预后转归都有密切联系,但是它在各疾病发生发展中的具体作用机制仍不明了,还需要进一步深入研究.【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2018(016)015【总页数】2页(P40-41)【关键词】白细胞介素-18;临床疾病;研究进展【作者】吕鹏杰;田峰【作者单位】山西医科大学第二临床医学院,山西太原030001;山西医科大学第二医院,山西太原030001【正文语种】中文【中图分类】R446.11;R5白细胞介素-18（inereluekin-18，IL-18），由Okamura等[1]于1995年发现，在结构上，它与IL-1同源，是IL-1家族中的一员，它由半胱氨酸蛋白酶-1催化成熟，并且是连接先天宿主反应及后天宿主反应的重要细胞因子。
已经有诸多研究显示，在实质性脑损伤、肿瘤、糖尿病、心血管疾病、胃肠系统疾病和精神疾病（抑郁症、精神分裂症）等多种疾病类型的患者血清中，发现了显著高水平的IL-18，提示IL-18可能与多种临床疾病的病因、发病机制、病情变化、预后及转归密切相关。
下面对IL-18与临床疾病关系进行综述。
1 IL-18与糖尿病有一些研究[2]结果提示，IL-18可以成为诱发胰岛炎及糖尿病的因素。
在糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）中，IL-18可以直接对肾脏细胞造成损伤，同时通过激活其他炎性细胞因子（如IL - 1、干扰素和肿瘤坏死因子）的分泌，加重机体的炎性反应，从而对肾脏造成进一步的损害。
尽管已经有大量研究说明了IL-18在不同肾脏疾病的发病机制中的重要作用，但仍需要大量深入的研究去确定IL-18是否能够作为治疗和改善DN的合适目标。
新型细胞因子IL-18，肿瘤免疫治疗迎来新进展细胞因子作为历史上第一款被FDA批准的肿瘤免疫治疗药物(IFNα, 1986 & IL-2, 1992/1998)【1】, 其后的发展并不顺利。
细胞因子是一种小的，可溶性的信号蛋白，作为对严谨但低效的细胞直接接触或多重信号调控机制(“静”“慢”) 的补充，细胞因子能够直接并且快速的启动免疫反应(“动”“快”) 应对紧急的信号。
从最早期抗病毒的干扰素家族，到引起炎症和激活淋巴细胞的“monokine”和“lymphokine”等，细胞因子几乎参与了所有的细胞反应，尤其调控着免疫细胞或者非免疫细胞的生长、发育、分化和效应功能。
这些功能对于免疫系统和免疫细胞在对抗病原菌入侵和肿瘤的过程中至关重要。
但是，细胞因子因其多能性(pleiotropic)、冗余性(redundant)、不同的产生来源(resource) 和作用终端(destination)，以及其作用的多种方式(autocrine, paracrine & endocrine)，编织了一张复杂的细胞因子网络。
同时，细胞因子的高效性让自然进化了严格的负调控机制，大大削弱了其生物学功能。
这些因素导致细胞因子治疗容易产生各种副反应，药物耐受度低和高毒性，使得天然的细胞因子并不适合作为可以利用的药物靶点【2】。
近年来，利用定向进化等手段精确的“设计”和改造细胞因子从而去除其不利的生物学特性，成为该领域新的亮点【3-5】。
2020年6月24日，Nature杂志发表了耶鲁大学Aaron Ring课题组以周挺博士为第一作者的研究文章：IL-18BP is a secreted immune checkpoint and barrier to IL-18 immunotherapy，首次报道了IL-18的天然假受体IL-18BP作为一种新的可溶性的免疫检查点抑制了其抗肿瘤功能，并通过定向进化手段将IL-18改造成不结合假受体但保有信号传导功能的DR-18(decoy-resistant IL-18)，显示了良好的抗肿瘤效果。
1995年Okamura等从内毒素休克的裸鼠肝细胞中分离并克隆出一种能诱导产生IFN-γ的促炎性细胞因子，并将其命名为IFN-γ诱导因子（interferon gamma inducing factor，IGIF）。
1996年Ushio等［1］首先克隆了人类IGIF的cDNA，进一步研究发现IGIF不仅能诱导产生IFN-γ，而且还有其他多种生物学功能，遂将这一种新发现的促炎性细胞因子重新命名为白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）。
1 IL-18的生物学结构人类IL-18的前体蛋白含有193个氨基酸，分子量约为24kD。
1997年Gu等［2］研究发现IL-18前体蛋白中含有一个与IL-1β结构相似的特征性序列。
该序列通过IL-1β转化酶（ICE）可切割成为活性IL-18，其含有157个氨基酸，分子量为18.3 kD。
Gu等将这一研究成果公布于当年的《SCIENCE》杂志上。
2 IL-18的多种生物学功能及其作用机制如今，深入的系列研究已经证实IL-18是一种复杂的多功能细胞因子。
IL-18不仅能促进T细胞和NK细胞产生IFN-γ、IL-2和GM-CSF等细胞因子，并能增强Th1细胞和NK细胞表达Fas配体，从而介导细胞毒作用，而且它还能促进Th1细胞的发育。
过去认为IL-18不能活化Th2细胞［3］，但2001年Nakanishi等［4］研究提示IL-18也可增强Th2细胞因子的产生并促进IgE的合成。
另外，IL-18还可能通过激活AP1（activator protein-1）、信号转导和转录活化因子（signal transducer and activator of transcription，STAT）、NFAT（nuclear factor of activated T cells）等发挥其多元化的细胞功能。
对不同种类的细胞，IL-18激活的核因子种类及其活性程度可能有所不同［5］。
Morel等［6］研究表明，IL-18作为一种促炎性细胞因子，本身能诱导表达IL-18受体（IL-18R）的细胞产生CXC和CC型化学趋化因子，引起巨噬细胞、单核细胞、成纤维细胞释放IL-18。
IL-18的细胞来源有巨噬细胞、树突状细胞、星形胶质细胞、成骨细胞、表皮角质细胞、肠道和呼吸道的上皮细胞。
IL-18似乎对机体的免疫反应具有双向调节作用。
在不同环境的免疫反应中，IL-18可以有不同的作用。
IL-18一方面能抑制破骨细胞的形成，降低人类IL-10的产生，从而参与抗感染（如利什曼原虫、疟疾和病毒感染）、抗肿瘤和抗超敏反应等。
另一方面，它又能刺激单核细胞HIV-1的复制，参与变态反应，与组织炎症性损伤及非肥胖型糖尿病等自身免疫性疾病有关。
IL-18的多种生物学功能是通过与细胞表面的IL-18R的作用实现的。
已知的IL-18R有下列3种：（1）IL-18Rα：是曾被称为孤儿受体的IL-1Rrp（IL-1 receptor related protein）［7］，为IL-18的主要结合亚基。
（2）IL-18Rβ：又称辅助蛋白样蛋白（accessory protein like，Ac PL），是不直接（3）IL-18BP则是一种能与IL-18以高亲和力特异性结合而拮抗IL-18与IL-18结合的信号链。
功能的诱惑受体（decoy receptor），它就像存在于细胞外的可溶性IL-18Rα。
IL-18与IL-18R α结合后，诱导核转录因子NF-κB的活化，其信号转导途径与IL-1信号转导途径相似［8］。
IL-12能诱导IL-18R的表达［9］，并与IL-18有协同作用。
[!--empirenews.page--] 3 IL-18与肠疾病关系的研究进展 Takeuchi等［10］检测了不同年龄段健康小鼠的肠、脾、胸腺、肾和肝脏中IL-18的含量，结果成年小鼠肠道含量最高。
IL-18存在于从胎鼠到成年鼠的肠上皮细胞胞浆中，可能在新生儿发育到成熟过程中黏膜免疫发生上起重要作用。
3.1 IL-18与炎症性肠病的关系炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。
二者均为胃肠道受累的慢性炎症性疾病，伴有细胞免疫的异常，CD以Th1细胞因子增多为主，IL-18具有促进Th1细胞克隆发展的作用。
那么，IL-18与IBD到底有哪些联系呢？ Monteleone 等［11］研究发现，CD或UC均有活化的ICE（interleukin converting enzyme）亚单位P20的表达，而在非IBD对照组的结肠黏膜中只有ICE前体P45。
这符合IL-18的活化需要活性ICE亚单位的观念。
张炳勇等［12］研究表明，活动期CD患者肠黏膜IL-18 mRNA表达显著高于活动期UC和对照组，活动期UC与对照组比较差异无显著性。
免疫组化显示肠黏膜上皮细胞（IEC）和固有层单个核细胞（LPMC）主要是巨噬细胞和树突状细胞表达IL-18，活动期CD患者表达量显著高于活动期ＵＣ和对照组，活动期UC与对照组比较差异无显著性，缓解期CD患者IL-18表达与活动期相比显著下降，UC患者IL-18表达下降则差异无显著性。
该实验证实，IL-18参与了炎症性肠病的发病过程，并与CD活动有关。
对不同病期CD研究，显示IL-18及ICE高表达区伴有IL-18可诱导系列细胞因子IFN-γ、IL-1β、TNF-α、IL-8合成增加；而在疾病早期，无IL-18及ICE增高时，IL-18诱导系列细胞因子的水平也低［13］，提示IL-18的致病作用。
Kanai等［14］采用ELISA法测出CD病人血清IL-18浓度明显高于正常对照组。
重组IL-18诱导CD病人肠黏膜的淋巴细胞明显的增殖反应和上调淋巴细胞IL-12受体的表达，但正常对照组细胞对此无反应。
动物实验每日给野生型小鼠腹腔内注射IL-12和IL-18，诱发了明显的肠黏膜炎症及脂肪肝［15］。
IL-12和IL-18可明显增高血中IFN-γ水平，引起NO产生。
分别对NO合成诱导酶（iNOS）、TNF-α、IFN-γ基因敲除小鼠及缺乏功能性Fas的MRL lpr/lpr小鼠的实验。
结果提示IL-18和IL-12诱发肠黏膜炎症依赖于IFN-γ，造成脂肪肝则依赖于IFN-γ和NO。
Coruh B等对IL-18基因敲除（IL-18 KO）及对照小鼠予以3%～5%右旋硫酸钠（dextran sulphate sodium，DSS），结果IL-18 KO组死亡率为50%，而对照组为0。
组织学显示IL-18 KO组肠道炎症及溃疡比对照组严重（P＜0.05），提示IL-18对急性肠道黏膜炎症反应可能还有保护作用。
Siegmund等［16］用重组IL-18BP、IL-18抗体治疗DSS或TNPS（2，4，6-trinitrobenzene sulfonic acid）小鼠结肠炎，结果能抑制体重减轻、结肠短缩及局部炎症反应，并减少多种促炎细胞因子、趋化因子和基质金属蛋白酶mRNA的上调。
认为IL-18抗体、r IL-18BP可能成为炎症性肠病的治疗措施之一。
Wiercinska-Drapalo等［17］近期研究表明，虽然UC患者黏膜中IL-18的平均含量与健康对照组差异无显著性，重度UC患者黏膜中IL-18的平均含量与轻度患者亦差异无显著性。
然而，重度UC患者血浆中IL-18的平均浓度却显著高于轻度患者以及健康对照组血浆中IL-18的平均浓度。
笔者认为，血浆IL-18水平可以被考虑作为一种代用标记帮助评价UC的活动程度。
[!--empirenews.page--] 3.2 IL-18与结肠癌的关系因IL-18能诱导Th1细胞分化，加强细胞介导的细胞毒作用及促进炎症反应，提示其可能具有抗肿瘤免疫作用。
很多以局部Th1反应为主的肿瘤预后较好，可能与Th1细胞因子IFN-γ的作用有关。
IL-18诱导产生的IFN-γ，可加强MHC表达及抗原呈递，而促进对肿瘤细胞的免疫识别，刺激NK细胞、T细胞及巨噬细胞的细胞毒性。
正常人结肠IL-18的合成主要在黏膜上皮细胞。
Pages等［18］研究发现：结肠腺癌组织IL-18合成减少或消失，有50%结肠癌组织（7/14）不表达IFN-γ或Fas-L，与远处转移及预后差相关。
这些结果提示，结肠IL-18可能通过增强IFN-γ的产生及免疫细胞Fas-L依赖的细胞毒作用，在结肠癌的稳态与免疫监视中起作用。
张伟等［19］采用Western印迹法测定IL-18处理后大肠癌细胞的Fas L表达水平。
结果测定的6株细胞全部表达，加IL-18处理SW620细胞后，该表达360h上调至对照组的2.99倍，达高峰72h 开始回落至初始水平。
表明这种上调作用具有一定的时效特点。
Tasaki等［20］报道，转入IL-18基因的鼠结肠癌细胞（colon 26/IL-18）不能在免疫力正常的小鼠形成皮下肿瘤，而且接种后这种小鼠对野生型癌细胞有抵抗力。
免疫组化显示c[1][2]下一页olon 26/IL-18肿瘤的血管明显减少。
IL-18可能靠促进NK细胞的活化，产生IL-2及继发的减少IL-10而增强肿瘤免疫原性。
韩明勇等［21］应用Lipofectamine2000介导法将人IL-18基因转染人大肠癌细胞系SW480细胞，并筛选出阳性克隆。
细胞生长曲线显示，SW480 IL-18细胞在相同时间内增长的绝对数减少，达到平台时间延迟，表明IL-18基因转染能降低SW480细胞的生长增殖速率。
细胞黏附实验结果显示，SW480 IL-18组的黏附率在各个时间段均明显升高，表明IL-18基因转染能够提高SW480细胞之间的黏附性。
该研究提示IL-18基因转染能改变大肠癌细胞的生物学行为，但其确切机制尚需进一步探讨。
3.3 IL-18与肠道寄生虫病的关系目前全球大约有10亿人受鞭虫（trichuris trichiura）感染。
对天然发生于小鼠的与此相对应的Trichuris muris感染的研究揭示了对这种寄生虫的易感性和抵抗力的部分免疫调节机制［22］。
在Th1介导的慢性肠道线虫感染的结肠黏膜有IL-18mRNA及其蛋白的表达。
IL-18 KO小鼠对慢性肠道线虫感染有很强的抵抗力，并产生很强的抗原特异性Th2反应。
对有天然抵抗力的小鼠给予重组IL-18，抑制抗原特异性的IL-13和IL-4分泌，并发生慢性炎症，而IFN-γ的水平并未受影响，显示在慢性trichuris muris感染IL-18并不诱导IFN-γ的产生，而是直接作为Th2细胞因子如IL-13和（或）IL-4的负调节。
这首次显示了IL-18在慢性肠道线虫感染中的重要致病作用。
