冠心病介入术后双联抗血小板治疗持续时间的研究
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急性冠脉综合征ACS-PCI后的DAPT双联抗血小板治疗策略(全文)双联抗血小板治疗(dual antiplatelet therapy,DAPT)和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)均被证实为治疗急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的有效临床手段。
现阶段对置入药物洗脱支架(drug eluting stents,DES)后DAPT的使用时间指南建议为12个月,以减少晚期或超晚期的支架内血栓的形成,对于高危ACS患者则建议延长DAPT使用时间。
研究发现,新一代DES由于改良了血管愈合和再内皮化的特性,疗效优于早期DES,临床应用比例逐渐增加。
应用光学相干断层成像术(OCT)对二代和三代DES置入后血管进行观察研究,结果发现87%支架术后3个月内新生内膜完全覆盖支架,提示新一代DES置入后可能不必延长DAPT应用时间[1-3]。
这些发现引发有关ACS患者DAPT使用时长的讨论。
PCI后双联抗血小板治疗的必要性2005 ACC/AHA/SCAI PCI指南[4]指出:支架较PTCA显著降低了血管再狭窄(BENESTENT II:PTCA31%vs. 支架17%;STRESS:PTCA42%vs. 支架32%)。
DES可对冠脉病变局部提供缓慢和长期高浓度的药物释放,抑制细胞过度增生和抗血管重塑,进一步降低了支架内再狭窄率:裸支架36%vs. 西罗莫司洗脱支架9%;裸支架27%vs. 紫杉醇洗脱支架8%。
DES的应用,在进一步降低了支架内再狭窄率的同时,由于药物及涂层本身抑制了支架表面的内皮化,从而增加了支架植入术后晚期血栓形成的风险。
通过观察停用氯吡格雷后晚期缺血事件的发生率,发现停用DAPT增加DES晚期血栓形成,增加了死亡或非致死性心肌梗死的发生率[5]。
晚期和超晚期支架血栓的主要危险因素为过早停用抗血小板药物[6]。
冠心病双联抗血小板治疗基本策略——最新中国专家共识建议(一)2024年执业药师继续教育考试答案单选题:每道题只有一个答案。
1.斑块破裂侵蚀、血栓形成是冠脉事件发生的最主要病理过程()A.正确B.错误2.以下对于双联抗血小板治疗的建议表述错误的是()A.对于缺血风险高且出血风险低的患者,应考虑缩短DAPTB.高出血风险的冠心病患者可考虑缩短DAPT疗程C.目前还没有针对药物涂层球囊治疗或BRS置入后DAPT最佳持续时间的临床研究D.BRS治疗患者进行的最大规模RCT中,推荐DAPT至少12个月3.2001年,CURE研究()+阿司匹林较阿司匹林显著减少缺血事件()A.普拉格雷B.替格瑞洛C.阿司匹林D.氯吡格雷4.阿司匹林30—50mg/d的剂量即可使环氧化酶-1(Cox-1)完全失活,并抑制血栓素的产生。
()A.正确B.错误5.以下属于替格瑞洛作用特点的是()A.双重抑制B.可逆结合C.作用快速、强效、一致D.以上都是6.阿司匹林在胶原蛋白介导的血小板聚集过程中起到重要作用,而P2Y12受体拮抗剂可以阻断这一进程。
()A.正确B.错误3.低剂量阿司匹林(75-325mg/d)降低21%的心血管事件,包括非致命性心肌梗死、非致命性卒中和心血管死亡()A.正确B.错误4.血小板粘附在血管内皮受损区域,并被激活,继而聚集形成血小板血栓()A.正确B.错误5.阿司匹林可降低稳定性心血管疾病患者()的心血管事件风险A.15B.21C.30D.353.抗血小板的药物有()A.阿司匹林B.氯吡格雷C.普拉格雷D.以上均正确5.根据PLATO研究显示与氯吡格雷相比,()显著降低主要疗效终点达16%A.普拉格雷B.替格瑞洛C.阿司匹林D.氯吡格雷6.()是PCI双联抗栓的治疗基础A.普拉格雷B.替格瑞洛C.阿司匹林D.氯吡格雷4.高出血风险患者(如既往大出血和/或既往出血性卒中、贫血、双通路抗栓治疗过程中出现临床有意义的出血)可以进行血小板功能和基因分型检测指导的DAPT降阶治疗。
[综述]ACS后双抗治疗:应该持续多久?医脉通导语现行指南推荐,急性冠脉综合征(ACS)患者在植入药物涂层支架后至少进行12个月的双抗治疗。
然而,若干临床试验对12个月以上的双抗治疗进行了评估,本篇综述将对延长双抗治疗的利弊进行分析。
近年来,经皮冠脉介入治疗(PCI)技术不断革新,这也伴随着双抗治疗研究的进展。
氯吡格雷及更新的药物出现之后,若干研究发现双抗治疗有助于预防大血管缺血并发症。
这些发现最终成为了指南推荐至少双抗12个月的依据——I级推荐(应予以治疗)、B级证据水平(限于受评估人群)。
但是延长双抗治疗至12个月以上并无非常有效的证据,直到近期的双抗治疗(DAPT)研究阐明了这一热点话题。
现在,我们将对目前已有的冠心病二级预防中双抗治疗的最佳持续时间证据进行汇总。
ACS与支架血栓中的血小板ACS起始于易损斑块的破裂或侵蚀,其后是血栓阻塞血管,这都与血小板粘附、激活和聚集相关。
短暂的阻塞会导致不稳定心绞痛或非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),完全阻塞则会导致ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
支架血栓与血管闭塞性缺血并发症发生机制中的血小板聚集非常明显,所以抗血小板药物在一级和二级心血管事件预防中都具有重要作用。
经皮介入、再狭窄与支架血栓对于很多患者而言,PCI是首选的血运重建方法,例如紧急治疗STEMI与无ST段抬高型ACS患者,部分伴有稳定性缺血症状者也可选择PCI治疗。
经皮血运重建技术已由最初的球囊血管成形发展为裸金属支架、药物涂层支架,但这些技术均与围术期和术后血栓风险相关。
球囊血管成形术与血管内膜损伤有关,可刺激弹性血管收缩及平滑肌细胞增殖,导致再狭窄。
裸金属支架可减少血管收缩相关的再狭窄发生率,但仍有可能发生支架内再狭窄。
这种局限性非常重要,因为积极的抗凝治疗对此类急性与亚急性支架血栓效果并不理想,而且抗凝治疗会增加大出血并发症并延长住院时间。
在ISAR与STARS试验发现双抗治疗可以控制支架血栓之后,植入支架已成为了主流的治疗方式。