白藜芦醇对侧脑室注射链脲佐菌素诱导学习记忆障碍大鼠的保护作用
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FGF-21decreases pl as m a LDL by upregul ati ng li ver LDLR expressionYU Y-i xue,REN Gu-i pi n g,WANG W en-fe,i WANG Ji n g,SUN Guo-peng,Z HANG Q iao,LI U M ing-yao,LI D e-shan(D ep t of B io l ogical P har m acy,Co llege of L i f e Science,N or t h-east Ag ricult ura l Universit y,H aerbin150030,Ch i na)Abst ract:A i m To i n vesti g ate whether fi b roblast gro w th factor-21(FGF-21)has effects on liver lo w density li p opro tein receptor(LDLR).M et hods Obe-sity ratm ode lw as successfully estab lished by i n jecti n g gluta m ic sodium(M SG).The experi m ental rats w ere t h en treated w ith FGF-21at1m g#kg-1#d-1for40 days.The concentration of plas m a l o w density li p opro-tein(LDL)w as detected.The changes ofLDLR mRNA expression i n H epG2ce lls trea ted w ith FGF-21w ere detected by rea-l ti m e PCR,and the change of cell sur-face LDLR w as assessed by flo w cy to m etr y.R esultsA fter FGF-21treated,the concentrati o n of LDL i n obe-sity m ode l rat p las m a w as decreased by18%.The ex-pression o fLDLR mRNA w as continuousl y i n creased i n H epG2cells treated w ith FGF-21,furt h er m ore,the LDLR mRNA levelw as i n creased i n a dose-dependent m anner at the sa m e ti m e po in.t These changes w ere ac-co m pan ied by increased expressi o n o f LDLR pr o te i n on H epG2cell surface.Conclusi o n FGF-21i n duces the expression o f LDLR both in vivo and in vitro,and it de-creases p las m a LDL by upregulati n g li v er LDLR ex-pression.K ey words:fibr oblast gro w th factor-21(FGF-21); liver;lo w density lipoprotein(LDL);lo w density li p o-prote i n recepto r(LDLR);H epG2ce l;l M SG白藜芦醇预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用李珍,王斌生,孔德虎,王烈成(安徽医科大学生理学教研室,安徽合肥230032)中国图书分类号:R-332;R284.1;R322.81;R338.64; R743.310.531文献标识码:A文章编号:1001-1978(2010)06-0802-05摘要:目的探讨白藜芦醇(resve ratro,l R es)预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。
白藜芦醇对糖尿病大鼠视网膜Muller细胞凋亡的防护作用及分子机制研究曾凯宏;王元;邓波;余雪梅;宋怡;周雪;黄璐娇【摘要】目的视网膜Muller细胞凋亡发生在糖尿病视网膜病变(DR)早期,探讨自藜芦醇在DR早期Muller凋亡中的重要意义.方法 5、10 mg· kg-1·d-1白藜芦醇喂养健康和糖尿病大鼠1~7个月后取材,使用TUNEL检测Muller细胞凋亡,免疫荧光检测转录因子特异蛋白1(SP1)细胞定位,qRT-PCR检测miR-29b和SP1基因表达,Western blot检测SP1蛋白表达.结果糖尿病1、3、5和7个月大鼠视网膜中均检测到TUNEL阳性细胞,白藜芦醇干预能有效抑制糖尿病引起的大鼠视网膜内核层(INL) Muller细胞凋亡(P<0.01).与年龄相匹配的健康对照大鼠相比,糖尿病大鼠视网膜中miR-29b的表达显著降低,SP1表达显著增高(P<0.01),糖尿病引起的miR-29b表达下调和SP1表达上调均能被白藜芦醇干预抑制(P<0.05).结论白藜芦醇是一个潜在的治疗DR的选择,miR-29b/SP1信号通路在白藜芦醇的抗凋亡机制中起重要作用.【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2019(048)002【总页数】5页(P202-206)【关键词】白藜芦醇;糖尿病视网膜病变;Muller细胞;细胞凋亡;微小RNA-29b;特异性蛋白1【作者】曾凯宏;王元;邓波;余雪梅;宋怡;周雪;黄璐娇【作者单位】四川省医学科学院·四川省人民医院临床营养科,成都610072;电子科技大学医学院,成都610054;四川省医学科学院·四川省人民医院临床营养科,成都610072;四川省医学科学院·四川省人民医院临床营养科,成都610072;四川省医学科学院·四川省人民医院临床营养科,成都610072;四川省医学科学院·四川省人民医院临床营养科,成都610072;四川省医学科学院·四川省人民医院临床营养科,成都610072;四川省医学科学院·四川省人民医院临床营养科,成都610072【正文语种】中文【中图分类】R151.2本课题组前期研究结果表明,在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)早期视网膜微血管病变之前即可检测到视网膜Muller细胞凋亡[1-3]。
白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响余萍萍;王莉;唐凡人;周露玲;曾立;宋晓松;陈吉祥;杨琴【摘要】目的:研究白藜芦醇对大鼠脑缺血/再灌注损伤后星形胶质细胞活化的影响。
方法45只 SD ♂大鼠随机分成假手术组(Sham)、对照组(Con)和白藜芦醇组(30 mg· kg -1,Res),每组15只。
于缺血/再灌注后3 h 使用白藜芦醇或溶剂治疗,连用7 d。
脑缺血24 h 时,TTC 法检测脑梗死体积,HE 染色检测病理变化,Longa 评分行神经功能评分,免疫组织化学检测缺血半暗带皮质半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达。
脑缺血14 d 时,免疫组织化学及免疫荧光法检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic pro-tein,GFAP)和神经元 NeuN 蛋白表达。
结果白藜芦醇治疗较对照组能明显改善神经功能、减小梗死体积、减少神经元脱失及凋亡,抑制星形胶质细胞的活化与增殖(P <0.01)。
结论白藜芦醇治疗可抑制星形胶质细胞的异常活化,保护缺血半暗带神经元,改善神经功能。
%Aim To investigate the effect of resveratrol on astrocyte activation after cerebral ischemia/reperfusion injury inrats.Methods 45 male Sprague-Dawley rats were divided into sham,control and resveratrol groups, 15 rats in each group.Resveratrol or solvent was intra-peritoneally perfused into the rats for 7 consecutive days after 3h for MCA I /R.Cerebral infarction volume with TTC,neurological function score with Longa score, and pathological change with HE staining,the protein expressions of Caspase-3 with immunohistochemistry at 24h after MCA I /R were examined.The protein ex-pressions of GFAP and NeuN in penumbra were detec-ted with immunohistochemistry andimmunofluores-cence at 14d after MCA I /R.Results Resveratrol treatment significantly improved the neurological func-tion score,decreased the infarct volume,reduced neu-ron loss,and inhibited the activation and proliferation of astrocytes,compared with the control group.Con-clusion Resveratrol can inhibit the excessive activa-tion of astrocytes,protect neurons in penumbra and im-prove neurological function.【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2015(000)009【总页数】6页(P1228-1232,1233)【关键词】白藜芦醇;脑缺血;再灌注损伤;星形胶质细胞;神经元;活化【作者】余萍萍;王莉;唐凡人;周露玲;曾立;宋晓松;陈吉祥;杨琴【作者单位】重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆400016;重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016;重庆医科大学附属第一医院神经内科,重庆 400016【正文语种】中文【中图分类】R-332;R284.1;R322.81;R743.310.22;R743.310.531中国图书分类号:R-332;R284.1;R322.81;R743.310.22;R743.310.531;R977.6网络出版时间:2015-8-10 14:37 网络出版地址:http://www.cnki.net/kcms/detail/34.1086.R.20150810.1437.010.html缺血性脑血管病具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点,严重威胁患者健康甚至危及患者生命。
882017.10药物应用在不良反应发生率方面,三组患者之间存在差异,但不具备统计学意义(P>0.05)。
3 讨论气管平滑肌痉挛、咳嗽、呼吸道黏膜水肿、充血、分泌物增多是急性气管-支气管炎的主要特征,而急性气管-支气管炎是一种呼吸道疾病。
通常情况下,急性气管-支气管炎是由细菌、病毒、物理以及化学刺激等因素所引起,一般采用的治疗方式为抗要病毒药物进行治疗。
而在治疗的过程中,不仅要应用抗炎药物对患者进行治疗,同时还应该应用祛痰药物,将痰液排除的同时防止微生物在患者呼吸道内防止和滋长,进而抑制病情的恶化和扩散,达到防止继发性感染的目的。
通常情况下,感染的控制和对症处理是急性气管-支气管炎的主要治疗方案。
而其中所采用的治疗药物一般阿奇霉素和羧甲司坦,就阿奇霉素而言,该药物是一种新型的大环内酯类抗菌药物,具体而言,阿奇霉素可对抗肺炎链球球菌、葡萄球菌、流感杆菌、支原体以及病毒等。
就羧甲司坦而言,该药物是一种祛痰镇咳药物,作用对象一般为支气管腺体,同时可以促进低黏度黏液的分泌,而言可以使痰液中的黏蛋白的二硫键断裂,可以有效帮助痰液咳出。
而将两种药物进行联合治疗的情况下,即达到了抗菌的效果,同时也起到了止咳的作用,大大提升了治疗效果,最大程度的减少了不良反应的产生。
而从本文中也可看出,就联合治疗组的患者而言,阿奇霉素组和羧甲司坦组的治疗效率要低于联合治疗组,差异存在且具有统计学意义(P<0.05);而在发热、咳嗽、肺部啰音持续时间以及治疗时间等方面,阿奇霉素组和羧甲司坦组要明显长于联合治疗组的患者,差异存在且具有统计学意义(P<0.05);而在不良反应发生率方面,差异存在但不具有统计学意义(P>0.05)。
综上所述,应用阿奇霉素、羧甲司坦对急性气管-支气管炎患者进行联合治疗,可以明显提升临产治疗效果,且没有明显的不良反应产生,具有良好的临床治疗效果,值得广泛推广应用。
参考文献[1]王荣侃,李艳,刘坚初,王荣辉.阿奇霉素联合羧甲司坦治疗急性气管-支气管炎的效果[J].广东医学,2015,36(13):2104-2105. [2]王建场.阿奇霉素联合羧甲司坦治疗急性支气管炎的效果分析[J].中外医疗,2017,36(05):102-103+106. [3]胡国新.阿奇霉素联合羧甲司坦治疗急性气管-支气管炎的疗效观察[J].现代诊断与治疗,2016,27(24):4618-4620.[4]李丽,王金.阿奇霉素联合羧甲司坦治疗急性气管-支气管炎的临床效果[J].现代医药卫生,2016,32(05):752-753.[5]赵艳莉.阿奇霉素联合羧甲司坦治疗急性气管-支气管炎的效果观察[J].中国卫生标准管理,2016,7(04):112-113<<上接87页白藜芦醇对2型糖尿病大鼠眼损伤的改善罗小菊1 常秀亭1 周 颖1 刘 媛21海南省食品检验检测中心 海南省海口市 570314 2南京市第一医院眼科 江苏省南京市 21000【摘 要】目的:观察白藜芦醇对2型糖尿病大鼠眼部的外观及组织病理学结构的影响。
糖尿病新世界DIABETES NEW WORLDDOI:10.16658/ki.1672-4062.2021.02.022白藜芦醇对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用于中飞1,2,刘鲁英11.滨州医学院基础学院病理学教研室,山东烟台264003;2.高青县人民医院心血管内科,山东淄博256300[摘要]目的观察白藜芦醇对链脲佐菌素诱导的I 型糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。
方法2018年6月—2019年11月期间取6~8周龄C57BL/6小鼠60只,其中正常小鼠20只,腹腔注射链脲霉素(STZ)诱导的糖尿病小鼠40只。
实验所用C57BL/6小鼠分为3组:正常对照组(20只)、糖尿病组(20只)和糖尿病白芦藜醇治疗组(20只)。
于糖尿病小鼠建模后5个月检测各组小鼠24h 蛋白尿、血液尿素氮(BUN)及血肌酐(Cr)等肾功能相关指标。
评估各组小鼠肾脏肥大指数(肾重/体重)水平。
利用试剂盒法检测各组小鼠肾脏皮质超氧化物歧化酶(SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量。
取各组小鼠肾脏组织病理切片观察肾脏病理改变。
采用TUNEL 凋亡试剂盒检测各组小鼠肾脏组织细胞凋亡情况。
Western blot 及Real time-PCR 法检测各组小鼠肾脏皮质血管内皮生长因子(VEGF),和核因子κB(NF-κB)等关键因子表达水平。
利用免疫荧光组织化学染色技术观察各组小鼠肾脏组织VEGF 表达情况。
结果糖尿病白藜芦醇治疗组小鼠24h 尿蛋白、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)和脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量水平较糖尿病组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);糖尿病白藜芦醇治疗组小鼠肾脏皮质超氧化物歧化酶(SOD)活性较糖尿病组小鼠明显升高;HE 病理染色显示白芦藜醇治疗组小鼠肾脏损害较糖尿病组小鼠减轻;TUNEL 凋亡染色显示糖尿病白芦藜醇治疗组肾脏细胞凋亡水平较糖尿病组明显减轻;Western blot 和RT-PCR 结果显示,糖尿病白藜芦醇治疗组VEGF 与NF-κB mRNA 和蛋白表达水平较糖尿病组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,糖尿病白藜芦醇治疗组VEGF 荧光强度较糖尿病组明显降低。