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高血压发病机制一、SNS↑高血压发病机制中SNS↑一般早于RAS↑1、心脏①HR↑②心排血量↑③LVH④心律失常2、肾脏①肾素分泌，RAS激活②钠水潴留（儿茶酚胺作用于肾脏α-B,钠水潴留，容量增加）③肾血管收缩3、血管①血管收缩（儿茶酚胺作用于外周血管α-B,收缩血管，阻力增加）②内皮功能障碍③管壁肥厚、重构④AS4、代谢①IR②血脂异常二、RAS↑1、循环RAS①血管收缩②醛固酮分泌增加③激活SNS④ACE2-Ang（1—7）-Mas受体轴与ACE-AngⅡ-AT1-R轴失去平衡2、组织RAS组织RAS占85%，长期效应可引起①心肌肥厚②血管肥厚③肾小球高灌注3、其它①抑制KKS，使缓激肽减少②抑制Apelin系统，使Apelin减少三、肾脏机制包括肾实质性和肾血管性1、钠水潴留2、RAS↑①血管收缩②醛固酮增加③激活SNS3、肾血管收缩①肾缺血，激活RAS②肾脏产生激肽释放酶减少，KKS受抑制③去肾性高血压：a、失去排水排钠能力b、失去排除降压物质能力4、其它①肾脏灭活降压物质能力下降，血管产生升压物质能力增强②肾小管基因突变，使钠重吸收增加四、血管机制根据Pouiselle定律，血压与心输出量的1次方在相关，与血管半径的4次方负相关，因此，血压与血管关系更密切。
血管内径轻微改变都将对血压产生巨大影响。
（血压具有复杂性，这一定律并不能完全解释血压与血管的关系）1、内皮细胞功能障碍①保护因子减少：NO、PGI2②损伤因子增加：ET-1、EDCF、TXA2、TGF-β2、血管重构①小动脉营养不良性重构：管壁厚度不变，管腔缩小。
舒张期高血压的血流动力学标志。
②大动脉肥厚性重构：管腔缩小，管壁增厚。
收缩期高血压的血流动力学标志。
3、微血管减少，组织灌注受损高血压糖尿病同时存在的可能机制五、IR50%原发性高血压存在IR,MS中更为明显。
IR是高血压糖尿病的共同病理生理基础。
1、水钠潴留IR引起高胰岛素血症，使肾小管钠重吸收增强2、收缩血管高胰岛素血症刺激血管平滑肌增生，促进内皮素分泌影响内皮细胞功能,并可使血管重构，促进血管硬化3、SNS↑SNS↑致儿茶酚胺、皮质酮增加，影响糖代谢致IR，而IR又可激活SNS。
2019年高血压基层诊疗指南(完整版) 2019年高血压基层诊疗指南（完整版）一、概述高血压是指未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。
若SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg，则为单纯性收缩期高血压。
即使血压低于140/90 mmHg，但患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，仍应诊断为高血压。
根据血压升高水平，高血压可分为1级、2级和3级。
具体分类及定义见表1.中国高血压调查最新数据显示，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。
18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%、46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。
目前我国高血压人群最主要的并发症是卒中，其次是冠心病事件，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
二、病因学高钠、低钾膳食、超重与肥胖、过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大。
其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。
调查发现，2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但仍较推荐盐摄入量水平高75.0%。
近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%。
超重和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍。
超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。
三、病理生理机制高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响。
基本的血液动力学特征表现见图1.遗传因素也会影响高血压的发病。
第一节原发性高血压原发性高血压( primary hypertension)是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征，通常简称为高血压。
高血压常与其他心血管病危险因素共存，是重要的心脑血管疾病危险因素，可损伤重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
【血压分类和定义】人群中血压呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分无明确界线，高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。
目前，我国采用的血压分类和标准见表3-5-1。
高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg 和（或）舒张压≥90mmHg。
根据血压升高水平，进一步将高血压分为1~3级。
表3-5-1 血压水平分类和定义（单位：mmHg）注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别，工业化国家较发展中国家高，美国黑人约为白人的2倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。
高血压在老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多。
我国自20世纪50年代以来进行了3次（1959年，1979年，1991年）较大规模的成人血压普查，高血压患病率分别为5.11%，7.73%与11.88%，总体呈明显上升趋势。
2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示，我国18岁以上成人高血压患病率已达到18.80%。
然而，我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%，依然很低。
我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，随年龄增长而升高。
北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压总体患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
【病因和发病机制】原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。
备课笔记高血压沈阳医学院奉天医院循环内科孟亮原发性高血压（primary hypertension)以血压升高（收缩压≥140mmHg和／或舒张压≥90mmHg ）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。
其病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。
95%继发性高血压（secondary hypertension）由某些确定的疾病或病因引起的血压升高。
5%原发性高血压定义***以血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压。
其病因为多因素，可分为遗传和环境两个方面。
是多种心脑血管疾病的重要病因和危险因素。
影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭。
是心血管疾病死亡的主要病因之一。
*** 收缩压（m m H g）舒张压（m m H g）正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压1级140-15990-992级160-179100-1093级≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90流行病学发病率及患病率总体情况：国家地区差异：工业化国家＞发展中国家种族差异：美国黑人＞白人年龄差异：老年人最为常见我国发病率及患病率情况：地区差异：北方＞南方沿海＞内地城乡差异：城市＞农村民族差异：高原少数民族患病率高性别差异不大。
中国高血压特点低肾素盐敏感收缩压高卒中发病率高病因（一）遗传因素：遗传易感性家族聚集性可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传（二）环境因素：1 .饮食↑盐、蛋白、饱和脂肪酸、酒精↓钾、钙2.精神应激（三）其他因素：体重↑、避孕药、睡眠呼吸暂停低通气综合征发病机制特点：1、高血压是一组异质性疾病，不同个体病因发病机制不尽相同。
2、同一个体高血压病程中的不同阶段发病机制不尽相同。
3、某一机制异常、缺陷常被其他各种机制代偿。
4、高血压的发病机制与高血压引起的病理生理变化很难确定谁是始动机制。
高血压危象高血压危象(hypertensivecrisis)是指原发性和继发性高血压在疾病发展过程中，在某些诱因作用下，使周围小动脉发生暂时性强烈痉挛，引起血压急剧升高病情急剧恶化以及由于高血压引起的心脏、脑肾等主要靶器官功能严重受损的并发症，此外，若舒张压高于18.3～19.6kPa(140～150mmHg)和(或)收缩压高于28.8kPa(220mmHg)，无论有无症状亦应视为高血压危象。
高血压危象可发生在各期缓进型高血压，亦可见于各种急进型高血压，如肾实质性高血压肾血管性高血压嗜铬细胞瘤、妊娠高血压综合征、卟啉病(紫质病)、急性主动脉夹层血肿和脑出血等，除了血压升高的绝对水平和速度外，靶器官受累程度亦极为重要，在并发急性肺水肿主动脉夹层动脉瘤心肌梗死或脑血管疾病时，即使血压仅中度增高也应视为高血压危象。
强烈的小动脉痉挛性收缩，可引起各种脏器损害的表现。
例如脑血管痉挛引起高血压脑病；肾小动脉痉挛引起急性肾功能衰竭；冠状动脉痉挛引起心绞痛；前庭和耳蜗动脉痉挛引起耳鸣眩晕、平衡失调和眼球震颤等。
高血压治疗的当务之急是将血压维持在安全范围使之得以控制或好转。
近年来由于采用有效的药物和综合治疗措施则1年病死率降至25%，5年病死率为50%应将血压降至安全范围内，使衰竭脏器的功能得以改善以至恢复正常功能但如果降压过速、过甚则反而使上述脏器血供显著减少加重功能障碍造成恶性循环，故对高血压危象的降压治疗应既迅速又谨慎。
流行病学：高血压危象是高血压的常见并发症，占高血压的1%，也是高血压致死的主要原因，其病死率高，以往无有效药物治疗，1年病死率为70%～90%，5年病死率为99%。
高血压危象- 病因在原发性高血压和某些继发性高血压患者中，由于某些诱发因素的作用可引起高血压危象，其发生的病因有多种，常见的有：①缓进型或急进型高血压，其中一期和二期患者均可发生。
②多种肾性高血压包括肾动脉狭窄、急性和慢性肾小球肾炎慢性肾盂肾炎、肾脏结缔组织病变所致高血压。
高血压的发病机制与病理生理高血压的发病机制与病理生理1.引言高血压是一种常见的心血管疾病，严重威胁人们的健康。
其发病机制和病理生理十分复杂，涉及多种因素。
本文将详细探讨高血压的发病机制与病理生理，希望能够增加对该疾病的理解和认识。
2.高血压的定义和分类2.1 高血压的定义高血压是指在安静状态下，收缩压和/或舒张压持续升高的一种疾病。
2.2 高血压的分类根据发病原因和机制，高血压可分为原发性和继发性两种。
3.高血压的发病机制3.1 原发性高血压的发病机制3.1.1 遗传因素的作用3.1.2 环境因素的影响3.1.3 神经内分泌调节失衡3.1.4 免疫炎症反应的参与3.2 继发性高血压的发病机制3.2.1 肾脏疾病引发的继发性高血压3.2.2 内分泌系统疾病引发的继发性高血压3.2.3 其他系统性疾病引发的继发性高血压4.高血压的病理生理4.1 动脉管腔狭窄和阻力增加4.2 血管壁改变和弹性降低4.3 心功能代偿和心肌肥厚4.4 纤维化和硬化5.高血压的并发症5.1 心脑血管疾病5.2 肾脏损害5.3 视网膜病变5.4 其他并发症6.高血压的治疗与预防6.1 非药物治疗手段6.2 药物治疗6.3 干预生活方式6.4 高血压的预防7.结束语高血压的发病机制与病理生理是一个复杂而多元的过程，涉及多种因素的相互作用。
对于高血压的治疗和预防需要综合考虑不同的因素和个体差异，制定个体化的治疗方案。
附件：本文附带的相关数据和图表法律名词及注释：- 非药物治疗：指通过改变生活方式、饮食结构等方式来治疗疾病的方法。
- 药物治疗：指通过使用药物来治疗疾病的方法。
老年人高血压高血压是中老年人的常见病，又是人类死亡的主要疾病。
目前，我国高血压患者数量每年以350万人的速度增加。
高血压的危害在于对心、脑、肾等器官的损害，明显地降低患者的生活质量，严重地危害国人的生命。
脑卒中、冠心病和尿毒症是高血压的三大并发症，也是高血压的主要死亡原因，其死亡率占人类死亡的首位。
迄今为止，高血压只是可控制，难于治愈。
及早、持久有效地防治高血压，对减少心脑血管病及尿毒症的发生，提高生活质量，降低病死率，均具有重要意义。
西医学名： 老年人高血压所属科室： 内科 - 普通内科 发病部位：全身主要症状：头痛等 主要病因：血压增高 多发群体：老年人 传染性： 无传染性 是否进入医保： 是疾病简介 高血压是老年常见疾病之一，随着人均寿命的延长，老年人日益增多，老年高血压患者也相继增多。
我国一般把60岁以上的人群认定为老年人，而国外，尤其是大多数发达国家则把65岁及以上作为其老年的标准。
高血压是冠心病和脑血管病的主要危险因素，这些心、脑血管疾病在全世界每年导致1200万人死亡编辑本段临床表现临床特点：①半数以上以收缩压升高为主，即单纯收缩期高血压，收缩力≥140mmHg，舒张压<90mmHg，此与老年人大动脉弹性减退、顺应性下降有关，使脉压增大。
流行病学资料显示，单纯收缩压的升高也是心血管病致死的重要危险因素。
②部分老年人高血压是由中年原发性老年人高血压高血压延续而来，属收缩压和舒张压均增高的混合型。
③老年人高血压患者心、脑、肾器官常有不同程度损害，靶器官并发症如脑卒中、心衰、心肌梗死和肾功能不全较为常见。
④老年人压力感受器敏感性减退，对血压的调节功能降低，易造成血压波动及体位性低血压，尤其在使用降压药物治疗时要密切观察。
由于老年人主动脉壁弹力纤维减少，胶原纤维含量增多，中层和内膜变厚，胶原纤维、脂质和钙含量增加，导致大动脉弹性减退，致使外周阻力增加，收缩期血压增高，而舒张压相对较低。
第1篇一、前言高血压是一种常见的慢性疾病，其发病率逐年上升，严重危害着人类的健康。
为了提高临床医生对高血压的诊疗水平，加强临床实践能力的培养，我们开展了高血压实践教学。
通过本次实践教学，我对高血压的病因、诊断、治疗和预防等方面有了更深入的了解，现将实践小结如下。
二、实践内容1. 课堂学习在实践教学过程中，我们首先学习了高血压的相关理论知识，包括高血压的定义、病因、分类、诊断标准、治疗原则等。
通过课堂学习，我们对高血压有了初步的认识，为后续的实践操作奠定了基础。
2. 临床观摩在临床观摩环节，我们跟随经验丰富的医生参与高血压患者的诊疗过程。
通过观摩，我们了解了医生在接诊、询问病史、体格检查、辅助检查等方面的技巧，对高血压的诊断流程有了直观的认识。
3. 案例分析在案例分析环节，我们针对高血压患者的病例进行分析，探讨病因、诊断、治疗方案等。
通过分析，我们掌握了高血压的诊断要点，提高了临床思维能力。
4. 实践操作在实践操作环节，我们亲自为高血压患者进行血压测量、体格检查等操作。
通过实践操作，我们熟悉了高血压患者的诊疗流程，提高了临床操作技能。
5. 小组讨论在小组讨论环节，我们针对高血压患者的病例进行讨论，分享自己的见解和经验。
通过讨论，我们拓宽了视野，提高了团队协作能力。
三、实践体会1. 提高了理论水平通过本次实践教学，我对高血压的相关理论知识有了更深入的了解，为今后的临床工作打下了坚实的基础。
2. 增强了临床思维能力在实践过程中，我们通过分析病例、讨论问题，提高了自己的临床思维能力，为解决实际问题提供了有力支持。
3. 提升了临床操作技能通过实践操作，我们熟悉了高血压患者的诊疗流程，提高了血压测量、体格检查等临床操作技能。
4. 培养了团队协作能力在小组讨论环节，我们学会了与他人沟通交流，分享自己的见解和经验，提高了团队协作能力。
5. 增强了责任心通过实践，我们认识到高血压对患者的危害，增强了责任心，为今后更好地服务患者奠定了基础。
