高血压的发病机制与病理生理
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高血压发病机制一、SNS↑高血压发病机制中SNS↑一般早于RAS↑1、心脏①HR↑②心排血量↑③LVH④心律失常2、肾脏①肾素分泌,RAS激活②钠水潴留(儿茶酚胺作用于肾脏α-B,钠水潴留,容量增加)③肾血管收缩3、血管①血管收缩(儿茶酚胺作用于外周血管α-B,收缩血管,阻力增加)②内皮功能障碍③管壁肥厚、重构④AS4、代谢①IR②血脂异常二、RAS↑1、循环RAS①血管收缩②醛固酮分泌增加③激活SNS④ACE2-Ang(1—7)-Mas受体轴与ACE-AngⅡ-AT1-R轴失去平衡2、组织RAS组织RAS占85%,长期效应可引起①心肌肥厚②血管肥厚③肾小球高灌注3、其它①抑制KKS,使缓激肽减少②抑制Apelin系统,使Apelin减少三、肾脏机制包括肾实质性和肾血管性1、钠水潴留2、RAS↑①血管收缩②醛固酮增加③激活SNS3、肾血管收缩①肾缺血,激活RAS②肾脏产生激肽释放酶减少,KKS受抑制③去肾性高血压:a、失去排水排钠能力b、失去排除降压物质能力4、其它①肾脏灭活降压物质能力下降,血管产生升压物质能力增强②肾小管基因突变,使钠重吸收增加四、血管机制根据Pouiselle定律,血压与心输出量的1次方在相关,与血管半径的4次方负相关,因此,血压与血管关系更密切。
血管内径轻微改变都将对血压产生巨大影响。
(血压具有复杂性,这一定律并不能完全解释血压与血管的关系)1、内皮细胞功能障碍①保护因子减少:NO、PGI2②损伤因子增加:ET-1、EDCF、TXA2、TGF-β2、血管重构①小动脉营养不良性重构:管壁厚度不变,管腔缩小。
舒张期高血压的血流动力学标志。
②大动脉肥厚性重构:管腔缩小,管壁增厚。
收缩期高血压的血流动力学标志。
3、微血管减少,组织灌注受损高血压糖尿病同时存在的可能机制五、IR50%原发性高血压存在IR,MS中更为明显。
IR是高血压糖尿病的共同病理生理基础。
1、水钠潴留IR引起高胰岛素血症,使肾小管钠重吸收增强2、收缩血管高胰岛素血症刺激血管平滑肌增生,促进内皮素分泌影响内皮细胞功能,并可使血管重构,促进血管硬化3、SNS↑SNS↑致儿茶酚胺、皮质酮增加,影响糖代谢致IR,而IR又可激活SNS。
2019年高血压基层诊疗指南(完整版) 2019年高血压基层诊疗指南(完整版)一、概述高血压是指未使用降压药物的情况下,非同日3次测量诊室血压,收缩压(SBP)≥140 mmHg和/或舒张压(DBP)≥90 mmHg。
若SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg,则为单纯性收缩期高血压。
即使血压低于140/90 mmHg,但患者既往有高血压史,目前正在使用降压药物,仍应诊断为高血压。
根据血压升高水平,高血压可分为1级、2级和3级。
具体分类及定义见表1.中国高血压调查最新数据显示,2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%(标化率23.2%),与既往调查比较,患病率总体呈增高趋势。
18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%、46.1%和16.9%,较1991年和2002年明显增高。
血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。
目前我国高血压人群最主要的并发症是卒中,其次是冠心病事件,其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。
二、病因学高钠、低钾膳食、超重与肥胖、过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素,其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大。
其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。
调查发现,2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g,虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g,但仍较推荐盐摄入量水平高75.0%。
近年来,我国人群中超重和肥胖比例明显增加,35~64岁中年人超重率为38.8%,肥胖率为20.2%。
超重和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍。
超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。
三、病理生理机制高血压的发病机制复杂,血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响。
基本的血液动力学特征表现见图1.遗传因素也会影响高血压的发病。
第一节原发性高血压原发性高血压( primary hypertension)是以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征,通常简称为高血压。
高血压常与其他心血管病危险因素共存,是重要的心脑血管疾病危险因素,可损伤重要脏器,如心、脑、肾的结构和功能,最终导致这些器官的功能衰竭。
【血压分类和定义】人群中血压呈连续性正态分布,正常血压和高血压的划分无明确界线,高血压的标准是根据临床及流行病学资料界定的。
目前,我国采用的血压分类和标准见表3-5-1。
高血压定义为未使用降压药物的情况下诊室收缩压≥140mmHg 和(或)舒张压≥90mmHg。
根据血压升高水平,进一步将高血压分为1~3级。
表3-5-1 血压水平分类和定义(单位:mmHg)注:当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别作为标准。
以上标准适用于任何年龄的成年男性和女性【流行病学】高血压患病率和发病率在不同国家、地区或种族之间有差别,工业化国家较发展中国家高,美国黑人约为白人的2倍。
高血压患病率、发病率及血压水平随年龄增加而升高。
高血压在老年人较为常见,尤以单纯收缩期高血压为多。
我国自20世纪50年代以来进行了3次(1959年,1979年,1991年)较大规模的成人血压普查,高血压患病率分别为5.11%,7.73%与11.88%,总体呈明显上升趋势。
2002年卫生部组织的全国27万人群营养与健康状况调查显示,我国18岁以上成人高血压患病率已达到18.80%。
然而,我国人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%,依然很低。
我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别,随年龄增长而升高。
北方高于南方,华北和东北属于高发区;沿海高于内地;城市高于农村;高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压总体患病率差别不大,青年期男性略高于女性,中年后女性稍高于男性。
【病因和发病机制】原发性高血压的病因为多因素,尤其是遗传和环境因素交互作用的结果。