第二章 环境污染物的毒作用及其影响因素
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【环境】环境污染对食品安全性的影响
【关键字】环境第二章环境污染对食品安全性的影响众所周知,环境污染即指环境变得不清洁、污浊、肮脏或其他方面的不洁净的状态。
一种状态由洁净变污浊的过程叫污染。
环境污染源主要有以下几方面：1）工厂排出的废烟、废气、废水、废渣和噪音；2）人们生活中排出的废烟、废气、噪音、赃水、垃圾；3）交通工具（所有的燃油车辆、轮船、飞机等）排出的废气和噪音；4）大量使用化肥、杀虫剂、除草剂等化学物质的农田灌溉后流出的水。
5）矿山废水、废渣。
由于环境污染的危害，“两个黄鹂鸣翠柳，一行白鹭上青天”这样的美景已经不多见了。
环境污染不仅破坏生物的生存环境，而且直接威胁人类的健康。
近几年来，随着人类科学技术和物质文明的进步和发展，给社会和经济生活带来了繁荣，却也带来了愈来愈严重影响甚至危害愈来愈广泛的环境问题。
由于人们对高度发达的负面影响预料不够,预防不利，导致了环境污染以及一系列诸如气候变化、生物多样性减少、资源耗竭、臭氧层破坏、酸雨等全球性环境问题，已引起关注和研讨，与人类健康直接相关的由环境污染而导致的食品安全性问题，也已引起了研究领域的高度关心和重视。
本章我们主要介绍大气污染、水体污染、土壤污染和放射性物质污染对食品安全性的影响。
第一节环境污染与食品安全一、环境与人类生存的密切关系一般认为，环境是指环绕着人群的空间及其中可以直接、间接影响人类生活和发展的各种自然因素的总体。
环境是一个非常复杂的体系，通常所说的环境，一般是以人或人类作为主体，其他生物和非生命物质被认为是环境要素，即人类的生存环境。
人与环境的关系密切，如人体通过新陈代谢不断地和周围环境进行物质和能量交换，吸收氧，呼出二氧化碳，摄取水和食物来维持人体的发育、成长和遗传等。
正是因为人与环境之间的密切关系，使得人体的物质组成与环境的物质组成具有很高的统一性。
由于人体在与环境进行物质和能量交换时，人体所需的物质和能量，大部分是通过人和环境之间的复杂的食物链(网)而获得的，因此，在一定程度上，这种平衡关系又主要靠食物来维持。
第二章 污染物对生物的影响
C 竞争性抑制
特点是当底物浓度增加时 , 抑制作用减弱。竞争性抑制 作用的强弱取决于抑制剂的浓度与底物浓度的相对比 例。这是因为竞争性抑制剂与酶的正常底物在化学结 构上相似、 与酶活性中心结合部位相同 , 但竞争性抑 制 不被酶代 谢。 如5－氟尿嘧啶。
D 除上述抑制以外 , 有些污染物是通过生成中间代谢产物抑 制酶活性 , 造成生物化学损害。例如 , 有机氟代烷的毒性 。
E 还有些污染物可消耗辅酶或抑制辅酶的合成 , 导致酶活性 抑制 , 如铅可使体内烟酸量下降 。
F 此外有些金属 离子是酶的辅基或激活剂 , 污染物与这些金 属离子结合 , 抑制相应的酶。
举例说明污染物对酶的抑制作用：
1腺三磷酶（ATPase）
是生物体重要酶，存在于所有的细胞中。在细胞供能活动、 离子平衡等过程中起重要作用 。ATPase 抑制已作为 –项评 价污染应为的指标。
2 污染物可影响细胞膜的离子通透性。 如拟除虫菊酯杀虫剂和DDT均可作用于细胞膜的Na+ 通道，干扰Na+通过细胞膜，影响神经传导。 3 污染物与细胞膜上的受体结合，干扰了受体正常的 生理功能。
（二）对细胞器的影响
1 线粒体
污染物不仅可以引起细胞线粒体膜和嵴的形态结构地改变 , 而且可以影响线粒体的氧化磷酸化和电子传递功能。
3 靶器官也不同于蓄积器官
蓄积器官是污染物毒物在体内的蓄积部位。污染物在蓄积器官内的 浓度高于其他器官 , 但对蓄积器官并不一定显示毒作用。如DDT等 有机氯农药的靶器宫虽是中枢神经系统和肝脏 , 但这类农药主要 蓄积在脂肪组织中。
4 靶器官可以是接触、吸收毒物的器官，也可以是远离接触、吸 收部位的器官。如大气污染物中的铅经肺吸收后 , 却主要作用 于神经系统和造血器官。
特点是当底物浓度增加时 , 抑制作用减弱。竞争性抑制 作用的强弱取决于抑制剂的浓度与底物浓度的相对比 例。这是因为竞争性抑制剂与酶的正常底物在化学结 构上相似、 与酶活性中心结合部位相同 , 但竞争性抑 制 不被酶代 谢。 如5－氟尿嘧啶。
D 除上述抑制以外 , 有些污染物是通过生成中间代谢产物抑 制酶活性 , 造成生物化学损害。例如 , 有机氟代烷的毒性 。
E 还有些污染物可消耗辅酶或抑制辅酶的合成 , 导致酶活性 抑制 , 如铅可使体内烟酸量下降 。
F 此外有些金属 离子是酶的辅基或激活剂 , 污染物与这些金 属离子结合 , 抑制相应的酶。
举例说明污染物对酶的抑制作用：
1腺三磷酶（ATPase）
是生物体重要酶，存在于所有的细胞中。在细胞供能活动、 离子平衡等过程中起重要作用 。ATPase 抑制已作为 –项评 价污染应为的指标。
2 污染物可影响细胞膜的离子通透性。 如拟除虫菊酯杀虫剂和DDT均可作用于细胞膜的Na+ 通道，干扰Na+通过细胞膜，影响神经传导。 3 污染物与细胞膜上的受体结合，干扰了受体正常的 生理功能。
（二）对细胞器的影响
1 线粒体
污染物不仅可以引起细胞线粒体膜和嵴的形态结构地改变 , 而且可以影响线粒体的氧化磷酸化和电子传递功能。
3 靶器官也不同于蓄积器官
蓄积器官是污染物毒物在体内的蓄积部位。污染物在蓄积器官内的 浓度高于其他器官 , 但对蓄积器官并不一定显示毒作用。如DDT等 有机氯农药的靶器宫虽是中枢神经系统和肝脏 , 但这类农药主要 蓄积在脂肪组织中。
4 靶器官可以是接触、吸收毒物的器官，也可以是远离接触、吸 收部位的器官。如大气污染物中的铅经肺吸收后 , 却主要作用 于神经系统和造血器官。
基础护理学第五版第二章环境
第二章环境环境是人类生存和发展的基本条件，人类与环境相互影响。
随着人类的生产发展，越来越多的因素引起环境污染，生态环境受到破坏，对人类的健康和生存也产生危险。
因而有关人类与环境的相互依存关系，越来越受到人们的重视。
因此，作为医疗卫生领域的一员，护士有必要掌握有关环境与健康的知识，充分利用环境中对人群健康有利的因素，消除和改善环境中的不利因素，才能增进人类的健康，提高整体人群的健康水平，在工作中更好的承担保护人民健康的责任。
第一节环境与健康人类的健康与环境息息相关，人类的一切活动离不开环境，并与之相互依存，相互作用。
良好的环境可以帮助患者康复促进健康。
恶劣的环境条件和人为的环境破坏对人类健康具有很大威胁。
据统计，人类所患疾病中有许多与环境中的致病因素有关，因此人类在不断适应环境的同时，对环境问题的认识也逐步深入，并积累了丰富的知识和经验，人类既需要改造自然环境，又要有环境保护意识，保护自己的生存环境，两者协调发展，保持平衡，才能使环境朝着有利于人类健康的方向发展，促进人类社会不断进步。
一、环境概述(一)环境的概念环境是人类进行生产和生活活动的场所，是人类生存和发展的基础。
环境对支持人类生命、生存及其活动十分重要，人与环境之间是辩证统一的关系。
表现在机体的新陈代谢上。
机体与环境不断进行了物质，能量和信息的交换和转移，使机体与周围环境之间保持着动态平衡。
即集体从空气，水，食物等环境中摄取生命所必需的物质后，通过一系列体内过程合成细胞和组织的各种成分并释放出热量，保证生命活动的需要。
同时，机体还进行分解代谢，所产生的分解产物经各种途径排泄到外环境如空气，水和土壤中对生态系统的其他生物作为营养成分吸收利用，从而形成生态系统中的物质循环，能量流动和信息传递。
在护理学中环境是护理学的四个基本概念之一，护理学家们赋予了它更深刻的含义。
护理学创始人南宁格尔认为“环境是影响生命和有机体发展的所有外界因素的总和，这些因素能够缓解或加重疾病和死亡的过程”。
环境污染物的毒性
四、联合毒性作用
（一） 联合毒性作用定义 ：两种或两种以上 的化学物同时或短期内先后作用于机体所 产生的综合毒性作用。 （二）联合毒性作用种类 1、独立作用：彼此互无影响，仅表现为各自 的毒作用。
M=M1+M2×(1-M1) 或M=1-(1-M1)×(1-M2)
2、相加作用：作用强度是各个化学物质 单独作用强度的总和。 M=M1+M2
1、直接刺激与腐蚀作用 2、抑制机体对氧的吸收、运输和利用 3、抑制机体酶系统的活性 4、对细胞组织结构的损伤作用 5、干扰机体的代谢功能 6、影响抗体免疫功能 7、与基因的相互作用
三、毒作用的方式及种类
• （一）可逆与不可逆作用 • 1、可逆性毒作用 ：停止接触外源化合物后， 可逐渐消退的毒作用。 • 2、不可逆性毒作用 ：停止接触化合物后， 继续存症 体细胞失去控制的生长现象称为癌症。
2 致癌物 在动物和人体中能引起癌症的化学 物质叫致癌物。 3致癌物的分类 ：
（1）根据化学物质的化学结构分类
（2）常见的致癌物主要涉及以下11类
六、影响毒性的因素
• （一）个体差异 高危险人群对污染物作用敏感的原因： （1）发育 ：一些特定时期对某些环境因素 的有害作用特别敏感。 （2）遗传因素 （3）营养状况 （4）健康状况 （5）生活习惯
1、致死剂量或浓度:以机体死亡为观察指标 而确定的外源化合物剂量 ① 绝对致死量或浓度 :能引起所观察个体全 部死亡的最低剂量或浓度 。 ② 半数致死剂量或浓度 ：实验总体中引起动 物半数死亡的剂量或浓度。 ③ 最小致死量或浓度 ：仅引起个别动物死亡 的最小剂量或浓度。 ④ 最大耐受量或浓度 ：一群个体中不引起死 亡的最高剂量。
2、阈剂量或阈浓度（最小有作用剂量）：能 使机体产生某种轻微有害作用的最小剂量 或浓度称为阈剂量或阈浓度 。
环境污染物(环境有毒有害物质)
“剂量决定毒性”
3
二、毒性反应或作用
生物接受外来环境变化 的刺激，皆能立即产生反应， 启动生理反馈机制，使其处 于 稳定状态 。 毒性物质进 入生物体内，若超出身体所 能 负 荷 ， 产 生 不良反应 或
毒害。
生理状态变化与生命力关系 （不同物质对生物体所产生的作用与该物质接触生物体的量与方式、生物种类、 敏感度等因素有关）
或
7
二、毒性反应或作用
（不同的毒性物质会产生不同种类的毒性）
毒性物质具有作用点的特定性，即其作用于特定的器官或组织， 此称为靶组织/器官。
毒性物质进入生物体内后，因为体内循环系统的输送，可能使产生 作用的部位与最初接触毒物的部位不同，称为系统性毒性。 例如 酒精由小肠吸收后，却可对脑神经造成影响。
反应值表示方法： 数值类和比值类
剂量（或浓度）与反应的关系
剂量为何与体重有关 ?
13
二、毒性反应或作用_剂量与反应
例 将剂量为50 mg/kg的对硫磷，
喂食20只小白鼠 （因为不同小白鼠 对对硫磷的反应敏感度不同）。 结果 可能是20只当中有4只死亡，而 其死亡率为 20 ％。若同样以 20 只小白鼠进行25 mg/kg剂量对硫 磷的毒性测试，则死亡率为 10 ％。 以此类推，则可获得死亡 率为反应值（纵轴）与剂量 （横轴）的关系图。 曲线称为 剂量－反应关系曲线，且通常 呈S形状。
毒性物质如何产生毒性？
毒性物质通过生物体的屏障（皮肤、黏膜组织等上皮组织）进入体内（不
论是否经过输送），到达产生作用的组织或器官，进入特定的细胞或仅
在细胞之外。
进入细胞的化学物质到达作用点与特殊的生化分子结合或作用， 并产生反应，而未进入细胞的物质也许仍停留在组织中，影响细胞外一 些作用的正常运作。 细胞中的某些特殊的生化反应，因外来物质的影响而开始改变，此生化反应 可能受阻、抑制、停止或加速，并造成细胞活力的降低、
环境毒理学(董国日)04-3 环境化学物毒作用影响因素-精品文档
第四章
第一节
环境污染物的毒作用 及其影响因素
环境污染物的毒作用
第二节 毒作用的分子机理
第三节 影响毒作用的因素
第三节
影响毒性作用的因素
一Байду номын сангаас环境化学物的结构与性质 二、机体（宿主）状况 三、接触条件 四、环境因素
返回本章目录
一、环境化学物的结构与性质
（一）结构与毒性 研究外源化学物的结构与毒性之间的关 系，有助于通过比较来预测新化合物的生物 活性、作用机理和安全限量范围。如同系物 的碳原子数、烃基 、分子饱和度、卤素取代、 羟基、酸基和酯基、胺基、构型及有机磷化 合物结构与毒性。
例: 除草剂2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T)，
二、机体（宿主）状况
(一)种属和个体差异
(二)性别与激素
(三)年龄 (四)营养与健康
机体对环境化学 物的感受性和耐 受性，与其种属、 年龄、性别、营 养和健康状况等 有关。
(五)生物节律
(一)种属和个体差异
(二)性别与激素
(三)年龄 (四)营养与健康
3、挥发度和蒸汽压
有些有机溶剂的 LD50 值相似，即其绝对毒 性相当，但由于其各自的挥发度不同，所以实际 毒性可以相差较大。如苯与苯乙烯的LC50值均为 45mg／L，即其绝对毒性相同。但苯很易挥发， 而苯乙烯的挥发度仅及苯的 1／11，所以苯乙烯 形成空气中高浓度就较困难，实际上比苯的危害 性为低。在慢性毒性试验时，用喂饲法染毒应注 意毒物的挥发性，毒物加入饲料中可因挥发而减 低剂量。
(五)生物节律
(一)种属和个体差异
(二)性别与激素
(三)年龄 (四)营养与健康
生物节律即生物钟是生命 进化过程中长期历史形成 的基本特征，故化学物的 毒性与其进入机体发挥作 用的时间有关。
第一节
环境污染物的毒作用 及其影响因素
环境污染物的毒作用
第二节 毒作用的分子机理
第三节 影响毒作用的因素
第三节
影响毒性作用的因素
一Байду номын сангаас环境化学物的结构与性质 二、机体（宿主）状况 三、接触条件 四、环境因素
返回本章目录
一、环境化学物的结构与性质
（一）结构与毒性 研究外源化学物的结构与毒性之间的关 系，有助于通过比较来预测新化合物的生物 活性、作用机理和安全限量范围。如同系物 的碳原子数、烃基 、分子饱和度、卤素取代、 羟基、酸基和酯基、胺基、构型及有机磷化 合物结构与毒性。
例: 除草剂2,4,5-三氯苯氧乙酸(2,4,5-T)，
二、机体（宿主）状况
(一)种属和个体差异
(二)性别与激素
(三)年龄 (四)营养与健康
机体对环境化学 物的感受性和耐 受性，与其种属、 年龄、性别、营 养和健康状况等 有关。
(五)生物节律
(一)种属和个体差异
(二)性别与激素
(三)年龄 (四)营养与健康
3、挥发度和蒸汽压
有些有机溶剂的 LD50 值相似，即其绝对毒 性相当，但由于其各自的挥发度不同，所以实际 毒性可以相差较大。如苯与苯乙烯的LC50值均为 45mg／L，即其绝对毒性相同。但苯很易挥发， 而苯乙烯的挥发度仅及苯的 1／11，所以苯乙烯 形成空气中高浓度就较困难，实际上比苯的危害 性为低。在慢性毒性试验时，用喂饲法染毒应注 意毒物的挥发性，毒物加入饲料中可因挥发而减 低剂量。
(五)生物节律
(一)种属和个体差异
(二)性别与激素
(三)年龄 (四)营养与健康
生物节律即生物钟是生命 进化过程中长期历史形成 的基本特征，故化学物的 毒性与其进入机体发挥作 用的时间有关。
第二章环境污染物的毒作用及其影响因素PPT课件
CCl4：急性作用 慢性作用
中枢神经系统 肝脏、肾脏
2. 可逆和不可逆作用 可逆作用（P.53）：停止接触化学物后，损害 可以逐渐消退、逐渐恢复的毒性作用。 不可逆作用（P.53） ：停止接触化学物后，其 作用继续存在，甚至损伤可进一步发展的 毒性作用。 ➣ 毒作用是否可逆，还与组织再生能力有关 肝损伤多数可逆 中枢神经系统损伤多数不可逆
④ 分子饱和度 不饱和键↗，毒性↗ 麻醉作用：乙炔＞乙烯＞乙烷 对眼结膜的刺激作用：丙烯醛＞丙醛 丁烯醛＞丁醛
变态反应
➣ 不完全遵循毒理学的剂量-反应规律
➣ 症状：变态反应性炎症（皮肤过敏、哮
喘，过敏性休克，死亡）
（2）特异性反应
➣ 体内缺乏降解某种化合物的酶
缺乏血清胆碱酯酶
琥珀酰胆碱过敏
三. 毒性作用的机理 1. 靶位点学说 （1）靶位点的位置和结构 接触部位、生物转运和生物转化部位
SO2、NO2 呼吸道 百草枯 肺
第二章 环境污染物的毒作用及其影响因素
生物
污染物
污染物毒作用的性质和强度
环境条件
第一节 环境污染物的毒作用
一. 毒作用类型
1. 局部作用和全身作用
局部作用（P.53）：化学物质引起的机体直接
接触部位的损伤。
全身作用（P.53） ：环境化学物被吸收后， 随
血液循环分布全身而呈现的毒作用。
➢ 全身作用并不均匀一致（靶组织、靶器官）
一些重金属离子抑制SOD、CAT、GSH-
PX等的活性 有机污染物、大气污染物进入体内形成自
由基
消耗体内自由基清除物质
第二节 影响毒作用的因素 一. 毒物因素
1. 毒物的化学结构与毒性作用 （1）化学结构与毒作用性质
吉大环境毒理学第二章污染物的迁移和转化
➢机械搬运污染物的行为是污染物迁移的重要方式。 如污染物以原材料，成品或包装材料的形式被远距 离运输。
2.2.2 物理-化学性迁移
2.2.2.1风化-淋溶作用
风化淋溶作用，指的是环境中水在重力作用下运动时通 过水解作用使岩石，矿物中的化学元素溶入水中的过程。
风化作用
水流
风化后的岩石
几张关于风化-淋溶侵蚀相关的照片
环境毒理学
E-mail: JincaiMa@ 办公室：唐敖庆楼C438
第二章 污染物在环境中的迁 移和转化
2.1 概述
污染物进入环境以后，由于自身物理化学性质 和各种环境因素的影响，将会在空间位置或形 态特征等方面发生一系列复杂的变化。
污染物迁移和转化（transport and transformation） 指污染物在环境中发生的各种变化过程。也有 学者称其为污染物的环境行为 （environmental behavior）或环境转归 （environmental fate）。
环境污染物的迁移转化举例
研究污染物的迁移和转化规律的目的和意义
阐明人类在环境中接触的污染物种类以及接 触浓度，时间，途径，方式和条件等。
评估污染物的物质形态，毒性作用影响因素， 剂量-效应或剂量-反应关系。
2.2 环境污染物的迁移
污染物的迁移是指污 染物在环境中发生的 空间位置的相对移动 过程。
污染物的迁移可导致 环境中污染物的种类， 数量和综合毒性的强 度发生变化，引起污 染范围的扩大或缩小， 污染物浓度的增高或 降低等。
2.2. 环境污染物的迁移
机械性迁移
气的机械性迁移 水的机械性迁移
扩散迁移 干沉积和颗粒物湿沉积
重力的机械性迁移
物理-化学性迁移
2.2.2 物理-化学性迁移
2.2.2.1风化-淋溶作用
风化淋溶作用，指的是环境中水在重力作用下运动时通 过水解作用使岩石，矿物中的化学元素溶入水中的过程。
风化作用
水流
风化后的岩石
几张关于风化-淋溶侵蚀相关的照片
环境毒理学
E-mail: JincaiMa@ 办公室：唐敖庆楼C438
第二章 污染物在环境中的迁 移和转化
2.1 概述
污染物进入环境以后，由于自身物理化学性质 和各种环境因素的影响，将会在空间位置或形 态特征等方面发生一系列复杂的变化。
污染物迁移和转化（transport and transformation） 指污染物在环境中发生的各种变化过程。也有 学者称其为污染物的环境行为 （environmental behavior）或环境转归 （environmental fate）。
环境污染物的迁移转化举例
研究污染物的迁移和转化规律的目的和意义
阐明人类在环境中接触的污染物种类以及接 触浓度，时间，途径，方式和条件等。
评估污染物的物质形态，毒性作用影响因素， 剂量-效应或剂量-反应关系。
2.2 环境污染物的迁移
污染物的迁移是指污 染物在环境中发生的 空间位置的相对移动 过程。
污染物的迁移可导致 环境中污染物的种类， 数量和综合毒性的强 度发生变化，引起污 染范围的扩大或缩小， 污染物浓度的增高或 降低等。
2.2. 环境污染物的迁移
机械性迁移
气的机械性迁移 水的机械性迁移
扩散迁移 干沉积和颗粒物湿沉积
重力的机械性迁移
物理-化学性迁移
考研《环境毒理学》简答题知识点总结手写版-环境工程考研适用
第一章1简述环境毒理学的研究对象，内容以及方法p241-08j1环境毒理学的研究对象主要是环境污染物，环境污染物主要是人类的生产和生活活动所产生的化学性污染物以及一些环境物理因素如噪声、射频电磁辐射、电离辐射等。
研究内容主要有以下三点：1、研究环境污染物及其在环境中的降解和转化产物对集体相互作用的一般规律，包括吸收、分布、排泄等生物转运过程和代谢转化等生物转化过程2、环境污染物的毒性评定方法，即环境毒理学的研究方法，包括一般毒性试验（急性、亚急性、慢性实验）、繁殖实验、代谢实验、蓄积实验等3、各种重要的环境污染物和有害物理因素对机体的危害及其作用机理环境毒理学的研究方法，以动物实验为主，包括体外实验和整体实验俩种基本类型。
但动物学实验须与人群流行病学调查结果有机结合起来加以考虑。
2环境毒理学的研究方法主要包括哪些？p270-10j2环境毒理学的研究方法，以动物实验为主，包括体外实验和整体实验俩种基本类型。
但动物学实验须与人群流行病学调查结果有机结合起来加以考虑体外实验包括器官水平、细胞水平、亚细胞水平和分子水平的实验，整体实验可分为急性、亚急性、慢性毒性实验。
但动物学实验研究和人群流行病学调查结果往往不尽一致，假阳性、假阴性、过低或者过高估计毒物潜在危害程度等情况常存在。
因此单纯依靠动物实验或者流行病学调查都是不可靠的，完整的方法是将实验室研究与人群流行病学调查有机结合起来，用微观研究进行毒性筛选、机理探讨，并为宏观研究提供所学的观察指标，而宏观则为微观提供选题方向，并进行验证对一项具体的研究来讲，如果某种毒性已经被广泛生产或应用，应首先分析对人群的影响，发现对健康损害的迹象，然后用微观实验手段进行深入研究。
最后，将这些实验研究结过进一步在人群流行病学调查中加以验证，再确定病损的因果关系。
3什么叫环境毒理学？它是怎样产生的？p259-09w1环境毒理学是利用毒理学的方法研究环境，特别是空气、水和土壤中已存在或即将进入的有毒化学物质及其在环境中的转化产物，对人体健康的有害影响及其作用规律的一门科学.随着现代工业的发展，环境污染日趋严重，人类生活居住环境日益受到污染，人体健康受到危害，特别是环境污染引起的公害事件的教训，促使人们进行深入的毒理学研究，以阐明环境中某种污染物或几种污染物对生物体得作用及其机理，以致环境毒理学迅速发展为一门毒理的分支学科，成为环境科学中不可缺少的重要组成部分4环境毒理学的产生对环境科学研究有什么作用？p271-10w1环境科学的最终目的是保护和改善环境，使之有利于人类现在和未来的正常生存，环境毒理学是环境科学的前沿领域，同时也是环境医学评价环境因素对人体健康危害的基础。
高中地理 第二章 环境污染与防治 3 大气污染及其防治课件 新人教版选修6
4.下列环境问题,哪一种是由汽车尾气造成的?北京近年公共交通不断改为清洁
燃烧车,它使用的是哪一种?其组合正确的一组是 ( )
A.地表水污染
汽油
B.臭氧层空洞的不断扩大 柴油
C.光化学烟雾
天然气
D.全球气候变暖
煤油
【解析】选C。汽车尾气造成的环境污染是光化学烟雾;北京近年公共交通不断
改为清洁燃烧车,使用的是天然气。
2.主要大气污染及污染物: (1)可吸入颗粒物。
【思考】能够吸入鼻子里的都是可吸入颗粒物吗? 提示:不都是。经过鼻子的过滤作用,只有小于10微米的颗粒物才会进入气管和 肺部,这些才是可吸入颗粒物,或表示为PM10。
(2)酸雨。 ①酸雨的概念、污染物和污染源。
②危害。
方面
主要内容
水生生 态
使河湖水_酸___化_,影响鱼类生长繁殖,乃至大量死亡
2.下列措施对广东省防治酸雨不起积极作用的是 ( )
A.西气东输
B.兴建小水电
C.调整能源消费结构 D.酸性土壤改良
【解析】选D。酸性土壤与酸雨无关。
3.大气中尘埃物质的作用和影响不包括 ( ) A.对人体健康产生危害 B.反射太阳辐射,降低地面温度 C.影响太空中的航天器 D.促进云雨的形成 【解析】选C。大气中尘埃物质会对人体健康产生一定的不良影响,尤其是对人 类的呼吸道会产生一定的损害;大气中尘埃物质会反射太阳辐射,一定程度上降 低地面温度;大气中尘埃物质是降雨形成的重要因素,但是大气中的尘埃物质不 会对太空中的航天器的飞行和运转造成影响。
【思路点拨】解答本题可以从以下思路进行:
【解析】第(1)题,我国的能源消费结构中以煤炭为主,煤炭中伴有的硫随着煤 的燃烧而生成二氧化硫进入大气,在水凝过程中溶解于水形成亚硫酸,然后经某 些污染物的催化作用及氧化剂的氧化作用生成硫酸,随雨水降下形成酸雨,我国 的酸雨属于硫酸型酸雨。第(2)题,酸雨会危害土壤和植物,改变土壤结构,导致 土壤贫瘠化,影响植物正常发育。使河湖水酸化,影响鱼类生长繁殖。酸雨能使 非金属建筑材料(混凝土、砂浆和灰砂砖)表面硬化、水泥溶解,出现空洞和裂 缝,导致强度降低,从而损坏建筑物。酸雨对人类最严重的影响就是呼吸方面的 问题。酸雨间接的影响就是它会溶解水中的有毒金属,被水果、蔬菜和动物的 组织吸收后,人类吃下这些东西会对健康产生严重影响,因此酸雨能危害人类的 健康。
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溴苯 CO 溴苯环氧化物 肝细胞坏死 血红蛋白（ 血红蛋白（Fe2+） 肝细胞蛋白质 机体缺氧
Pb、Hg、Cd、As 、 、 、 巯基 （2）与核酸的共价结合 ） 结合位点：碱基、核糖、脱氧核糖、 结合位点：碱基、核糖、脱氧核糖、磷酸 生成DNA加合物 生成 加合物
4. 自由基作用学说 （1）自由基的产生和特点 ） 化学键断裂 异裂反应 离子 均裂反应 自由基 特点： 特点：高度的化学反应性 自由基的链锁反应：引发⇒增长⇒ 自由基的链锁反应：引发⇒增长⇒终止 生物体内自由基的来源： 生物体内自由基的来源： 生物大分子共价键均裂 外来物质经酶催化均裂 外来物质经生物转化接受单电子
3. 即刻和迟发作用 即刻作用 作用（ 即刻作用（P.53）：一次接触后在短时间内引 ） 起的毒性作用。 起的毒性作用。 迟发作用（ 迟发作用（P.53）：一次或多次接触化学物 ） 需经一段时间后才呈现的毒性作用。 后，需经一段时间后才呈现的毒性作用。 三邻甲苯磷酸酯接触后几天才显示毒作用 三邻甲苯磷酸酯接触后几天才显示毒作用
（3）自由基与脂质过氧化 ） 磷脂：富含多不饱和脂肪酸 多不饱和脂肪酸侧链 磷脂：富含多不饱和脂肪酸侧链
-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH- （亚甲基碳） 亚甲基碳） 夺取H 夺取 · -CH=CH-CH2-CH=CH-C·H-CH=CH- 脂质自由基 ·) 脂质自由基(L 共振和电子转移 -CH=CH-CH=CH-C·H-CH2-CH=CH- 共轭二烯 与O2结合 -CH=CH-CH=CH-CH-CH2-CH=CH- 过氧化脂质自由基 O (LOO·) .O 从另一多不饱和脂肪酸分子 夺取H 夺取 · -CH=CH-CH=CH-CH-CH2-CH=CH- 脂质过氧化物 OOH (LOOH) 氧化、还原、分子环化、断裂， 氧化、还原、分子环化、断裂，产生丙二醛等产物
抗原：异种血清蛋白质、微生物、植物、花粉、 抗原：异种血清蛋白质、微生物、植物、花粉、 毛皮、 毛皮、尘螨等 半抗原：三硝基氯苯、氯乙烯、苯胺、硝基萘、 半抗原：三硝基氯苯、氯乙烯、苯胺、硝基萘、 金属Ni、 、 等 金属 、Pt、Be等 化学物质引起的变态反应 ： ➣ 首次接触 致敏 再次接触 抗原抗体特异结合 变态反应 不完全遵循毒理学的剂量-反应规律 ➣ 不完全遵循毒理学的剂量 反应规律 症状：变态反应性炎症（皮肤过敏、 ➣ 症状：变态反应性炎症（皮肤过敏、哮 过敏性休克，死亡） 喘，过敏性休克，死亡）
（2）特异性反应 ） ➣ 体内缺乏降解某种化合物的酶 缺乏血清胆碱酯酶 琥珀酰胆碱过敏
三. 毒性作用的机理 1. 靶位点学说 （1）靶位点的位置和结构 ） 接触部位、 接触部位、生物转运和生物转化部位 SO2、NO2 ⇒ 呼吸道 百草枯 ⇒ 肺 有机汞 ⇒ 脑
（2）靶位点的功能 ） 肝脏 、肾脏
溴苯 环氧溴苯 肝细胞的坏死 肾脏损害
有机F 有机 F¯ 在肾脏吸收蓄积 肾损伤 α-萘胺诱发膀胱癌： 萘胺诱发膀胱癌： 萘胺诱发膀胱癌 一级代谢物 + N-葡萄糖醛酸 葡萄糖醛酸 二级代谢物 膀胱尿液pH5～6 解离产物诱发 膀胱尿液 ～ 解离产物诱发DNA突变 突变
与某些酶在体内的分布差异有关 CH3OH HCHO HCOOH
碳原子数相同的同系性：直链＞支链 成环＞ 成环＞不成环 庚烷＞ 庚烷＞异庚烷 环戊（ 环戊（己）烷＞戊（己）烷
② 卤代 甲烷不致癌，碘甲烷、溴甲烷、 甲烷不致癌，碘甲烷、溴甲烷、氯甲烷致癌 对肝脏毒性： 对肝脏毒性： CCl4>CHCl3>CH2C12>CH3Cl>CH4 麻醉作用： 麻醉作用： CHCl3>CH2C12>CH3Cl>CH4
2. 可逆和不可逆作用 可逆作用（ ）：停止接触化学物后 可逆作用（P.53）：停止接触化学物后，损害 ）：停止接触化学物后， 可以逐渐消退、逐渐恢复的毒性作用。 可以逐渐消退、逐渐恢复的毒性作用。 不可逆作用（ 不可逆作用（P.53） ：停止接触化学物后，其 ） 停止接触化学物后， 作用继续存在， 作用继续存在，甚至损伤可进一步发展的 毒性作用。 毒性作用。 毒作用是否可逆，还与组织再生能力 再生能力有关 ➣ 毒作用是否可逆，还与组织再生能力有关 肝损伤多数可逆 中枢神经系统损伤多数不可逆
抗原 分泌抗体进入体液 抗体、 抗体、抗原特异结合
淋巴细胞活化 形成致敏淋巴细胞 淋巴因子 吸引吞噬细胞向抗原集中 （细胞免疫） 细胞免疫）
吞噬 失去致病性 溶解 （体液免疫） 体液免疫）
变态反应（ 机体受抗原刺激后， 变态反应（过敏反应 ） ：机体受抗原刺激后，产 异常的体液或细胞免疫反应导致生理功能 生异常的体液或细胞免疫反应导致生理功能 紊乱或组织损伤。 紊乱或组织损伤。
2. 受体学说
干扰正常的受体 – 配体的相互作用 有机磷农药 抑制胆碱酯酶活性 乙酰胆碱积聚 毒蕈碱型胆碱能受体 烟碱型胆碱能受体 类似神经症状 阿托品解毒机理： 阿托品解毒机理：竞争毒蕈碱型胆碱能受体 甲基汞竞争脑内胆碱能受体 脑损伤
3. 共价结合学说 （1）与蛋白质的共价结合 ） 结合位点：巯基、羟基、 结合位点：巯基、羟基、氨基等
（4）对蛋白质、核酸分子的攻击 ）对蛋白质、 靶位点： 靶位点：氨基酸残基和巯基 腺嘌呤、鸟嘌呤的C 腺嘌呤、鸟嘌呤的 8 嘧啶的C 嘧啶的 5 = C6 5） （5）污染物对机体中自由基防卫系统的影响 一些重金属离子抑制 抑制SOD、CAT、GSH一些重金属离子抑制 、 、 PX等的活性 有机污染物、 有机污染物、大气污染物进入体内形成自 消耗体内自由基清除物质 由基 消耗体内自由基清除物质
第二节 影响毒作用的因素 一. 毒物因素 1. 毒物的化学结构与毒性作用 （1）化学结构与毒作用性质 ） 化学结构 ⇒ 理化性质 ⇒ 化学行为 ⇒ 毒作用性质
（2）化学结构与毒性大小 ） ① 同系物中的碳原子数 碳氢化合物同系物： 碳氢化合物同系物： 碳原子数↗ 毒性↗ 碳原子数↗，毒性↗，但碳原子数超过一定 毒性↘ 限度时（7～9个 限度时（7～9个），毒性↘ 庚烷：麻醉作用↗ 丙烷 ⇒ 庚烷：麻醉作用↗ 辛烷以上：麻醉作用↘ 辛烷以上：麻醉作用↘ 毒性：丁醇、戊醇＞乙醇、 毒性：丁醇、戊醇＞乙醇、丙醇
⑥ 酸基和酯基 引入羧基（ ）、磺酸基 引入羧基（-COOH）、磺酸基（-SO3H）： ）、磺酸基（ ）： 水溶性↗ 脂溶性↘ 毒性↘ 水溶性↗，脂溶性↘，毒性↘ 毒性：苯甲酸＜ 毒性：苯甲酸＜苯 酸基经酯化：脂溶性↗ 毒性↗ 酸基经酯化：脂溶性↗ ，毒性↗ ⑦ 胺基 毒性：伯胺＞仲胺＞ 毒性：伯胺＞仲胺＞叔胺
水溶性影响毒作用部位： 水溶性影响毒作用部位： Cl2、SO2、HF、NH3易溶于水 ⇒ 上呼吸道 、 NO2水溶性较低 ⇒ 呼吸道深部
（2）分散度 ） 一般分散度越大， 一般分散度越大，毒性越强 （3）挥发度和蒸气压 ） 液态毒物的挥发度大， 液态毒物的挥发度大，实际毒性强
值相同， 苯、苯乙烯：LD50值相同，苯乙烯的挥发度是苯的 苯乙烯： 1/11 苯乙烯危害性低
4. 功能作用和形态作用 功能作用和形态作用 功能作用（ 功能作用（P.54） ：化学物引起的靶器官和组 ） 织的功能的可逆改变。 可逆改变 织的功能的可逆改变。 形态作用（ 形态作用（P.54） ：化学物引起的肉眼和显微 ） 化学物引起的肉眼和显微 的组织形态学改变。 镜下能观察到的组织形态学改变 镜下能观察到的组织形态学改变。 ➣ 形态作用常常不可逆
（4）电离度 ） 弱酸性或弱碱性有机化合物： 弱酸性或弱碱性有机化合物： 电离度愈低， 电离度愈低，脂溶性越高
3. 毒物侵入机体的途径与毒性作用 侵入途径与吸收速度： ➣ 侵入途径与吸收速度：
呼吸道>腹腔注射 肌肉注射>经口 腹腔注射>肌肉注射 经口>经皮 静脉注射 ~ 呼吸道 腹腔注射 肌肉注射 经口 经皮
侵入途径与吸收量： ➣ 侵入途径与吸收量： 金属Hg经口摄入 毒性小（吸收量少） 经口摄入， 金属 经口摄入，毒性小（吸收量少） Hg蒸气经呼吸道吸入，毒性强（吸收量多） 蒸气经呼吸道吸入， 蒸气经呼吸道吸入 毒性强（吸收量多） ➣ 侵入途径与首先到达的器官、组织： 侵入途径与首先到达的器官、组织：
第二章 环境污染物的毒作用及其影响因素
生物 污染物 环境条件 污染物毒作用的性质和 污染物毒作用的性质和强度 性质
第一节 环境污染物的毒作用 一. 毒作用类型 1. 局部作用和全身作用 局部作用（ 局部作用（P.53）：化学物质引起的机体直接 ） 化学物质引起的机体直接 的损伤。 接触部位的损伤 接触部位的损伤。 全身作用（ 全身作用（P.53） ：环境化学物被吸收后， 随 ） 环境化学物被吸收后， 血液循环分布全身而呈现的毒作用。 分布全身而呈现的毒作用 血液循环分布全身而呈现的毒作用。 全身作用并不均匀一致（靶组织、靶器官） 全身作用并不均匀一致（靶组织、靶器官） CCl4：急性作用 中枢神经系统 肝脏、 慢性作用 肝脏、肾脏
5. 变态反应和特异性反应 （1）变态反应 ） 自我” 非我” 识别 “自我”和“非我” 免疫反应 抗原：凡是能激发机体产生抗体 抗体和 抗原：凡是能激发机体产生抗体和细胞免 并能与抗体相结合的物质。 疫，并能与抗体相结合的物质。 抗体： 抗体：指机体内的淋巴细胞在抗原物质刺 激下所合成的免疫球蛋白 免疫球蛋白。 激下所合成的免疫球蛋白。
（2）活性氧系统 ） 活性氧中间体（氧自由基） 活性氧中间体（氧自由基）：羟基自由基 （OH·）、氢过氧自由基（HO2-1·）、超 ） 氢过氧自由基（ ） 氧化阴离子自由基（ 氧化阴离子自由基（O2-1·）、单线态氧 ） （O2·）、H2O2 ） 自由基防卫系统：超氧化物歧化酶（ 自由基防卫系统：超氧化物歧化酶（SOD）、 ） 过氧化氢酶（ 过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物 ） 酶（GSH-PX）、还原型谷胱甘肽 （GSH）、尿酸等 ） 维生素A、 、 ， 胡萝卜素等 维生素 、E、C，β-胡萝卜素等
Pb、Hg、Cd、As 、 、 、 巯基 （2）与核酸的共价结合 ） 结合位点：碱基、核糖、脱氧核糖、 结合位点：碱基、核糖、脱氧核糖、磷酸 生成DNA加合物 生成 加合物
4. 自由基作用学说 （1）自由基的产生和特点 ） 化学键断裂 异裂反应 离子 均裂反应 自由基 特点： 特点：高度的化学反应性 自由基的链锁反应：引发⇒增长⇒ 自由基的链锁反应：引发⇒增长⇒终止 生物体内自由基的来源： 生物体内自由基的来源： 生物大分子共价键均裂 外来物质经酶催化均裂 外来物质经生物转化接受单电子
3. 即刻和迟发作用 即刻作用 作用（ 即刻作用（P.53）：一次接触后在短时间内引 ） 起的毒性作用。 起的毒性作用。 迟发作用（ 迟发作用（P.53）：一次或多次接触化学物 ） 需经一段时间后才呈现的毒性作用。 后，需经一段时间后才呈现的毒性作用。 三邻甲苯磷酸酯接触后几天才显示毒作用 三邻甲苯磷酸酯接触后几天才显示毒作用
（3）自由基与脂质过氧化 ） 磷脂：富含多不饱和脂肪酸 多不饱和脂肪酸侧链 磷脂：富含多不饱和脂肪酸侧链
-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH- （亚甲基碳） 亚甲基碳） 夺取H 夺取 · -CH=CH-CH2-CH=CH-C·H-CH=CH- 脂质自由基 ·) 脂质自由基(L 共振和电子转移 -CH=CH-CH=CH-C·H-CH2-CH=CH- 共轭二烯 与O2结合 -CH=CH-CH=CH-CH-CH2-CH=CH- 过氧化脂质自由基 O (LOO·) .O 从另一多不饱和脂肪酸分子 夺取H 夺取 · -CH=CH-CH=CH-CH-CH2-CH=CH- 脂质过氧化物 OOH (LOOH) 氧化、还原、分子环化、断裂， 氧化、还原、分子环化、断裂，产生丙二醛等产物
抗原：异种血清蛋白质、微生物、植物、花粉、 抗原：异种血清蛋白质、微生物、植物、花粉、 毛皮、 毛皮、尘螨等 半抗原：三硝基氯苯、氯乙烯、苯胺、硝基萘、 半抗原：三硝基氯苯、氯乙烯、苯胺、硝基萘、 金属Ni、 、 等 金属 、Pt、Be等 化学物质引起的变态反应 ： ➣ 首次接触 致敏 再次接触 抗原抗体特异结合 变态反应 不完全遵循毒理学的剂量-反应规律 ➣ 不完全遵循毒理学的剂量 反应规律 症状：变态反应性炎症（皮肤过敏、 ➣ 症状：变态反应性炎症（皮肤过敏、哮 过敏性休克，死亡） 喘，过敏性休克，死亡）
（2）特异性反应 ） ➣ 体内缺乏降解某种化合物的酶 缺乏血清胆碱酯酶 琥珀酰胆碱过敏
三. 毒性作用的机理 1. 靶位点学说 （1）靶位点的位置和结构 ） 接触部位、 接触部位、生物转运和生物转化部位 SO2、NO2 ⇒ 呼吸道 百草枯 ⇒ 肺 有机汞 ⇒ 脑
（2）靶位点的功能 ） 肝脏 、肾脏
溴苯 环氧溴苯 肝细胞的坏死 肾脏损害
有机F 有机 F¯ 在肾脏吸收蓄积 肾损伤 α-萘胺诱发膀胱癌： 萘胺诱发膀胱癌： 萘胺诱发膀胱癌 一级代谢物 + N-葡萄糖醛酸 葡萄糖醛酸 二级代谢物 膀胱尿液pH5～6 解离产物诱发 膀胱尿液 ～ 解离产物诱发DNA突变 突变
与某些酶在体内的分布差异有关 CH3OH HCHO HCOOH
碳原子数相同的同系性：直链＞支链 成环＞ 成环＞不成环 庚烷＞ 庚烷＞异庚烷 环戊（ 环戊（己）烷＞戊（己）烷
② 卤代 甲烷不致癌，碘甲烷、溴甲烷、 甲烷不致癌，碘甲烷、溴甲烷、氯甲烷致癌 对肝脏毒性： 对肝脏毒性： CCl4>CHCl3>CH2C12>CH3Cl>CH4 麻醉作用： 麻醉作用： CHCl3>CH2C12>CH3Cl>CH4
2. 可逆和不可逆作用 可逆作用（ ）：停止接触化学物后 可逆作用（P.53）：停止接触化学物后，损害 ）：停止接触化学物后， 可以逐渐消退、逐渐恢复的毒性作用。 可以逐渐消退、逐渐恢复的毒性作用。 不可逆作用（ 不可逆作用（P.53） ：停止接触化学物后，其 ） 停止接触化学物后， 作用继续存在， 作用继续存在，甚至损伤可进一步发展的 毒性作用。 毒性作用。 毒作用是否可逆，还与组织再生能力 再生能力有关 ➣ 毒作用是否可逆，还与组织再生能力有关 肝损伤多数可逆 中枢神经系统损伤多数不可逆
抗原 分泌抗体进入体液 抗体、 抗体、抗原特异结合
淋巴细胞活化 形成致敏淋巴细胞 淋巴因子 吸引吞噬细胞向抗原集中 （细胞免疫） 细胞免疫）
吞噬 失去致病性 溶解 （体液免疫） 体液免疫）
变态反应（ 机体受抗原刺激后， 变态反应（过敏反应 ） ：机体受抗原刺激后，产 异常的体液或细胞免疫反应导致生理功能 生异常的体液或细胞免疫反应导致生理功能 紊乱或组织损伤。 紊乱或组织损伤。
2. 受体学说
干扰正常的受体 – 配体的相互作用 有机磷农药 抑制胆碱酯酶活性 乙酰胆碱积聚 毒蕈碱型胆碱能受体 烟碱型胆碱能受体 类似神经症状 阿托品解毒机理： 阿托品解毒机理：竞争毒蕈碱型胆碱能受体 甲基汞竞争脑内胆碱能受体 脑损伤
3. 共价结合学说 （1）与蛋白质的共价结合 ） 结合位点：巯基、羟基、 结合位点：巯基、羟基、氨基等
（4）对蛋白质、核酸分子的攻击 ）对蛋白质、 靶位点： 靶位点：氨基酸残基和巯基 腺嘌呤、鸟嘌呤的C 腺嘌呤、鸟嘌呤的 8 嘧啶的C 嘧啶的 5 = C6 5） （5）污染物对机体中自由基防卫系统的影响 一些重金属离子抑制 抑制SOD、CAT、GSH一些重金属离子抑制 、 、 PX等的活性 有机污染物、 有机污染物、大气污染物进入体内形成自 消耗体内自由基清除物质 由基 消耗体内自由基清除物质
第二节 影响毒作用的因素 一. 毒物因素 1. 毒物的化学结构与毒性作用 （1）化学结构与毒作用性质 ） 化学结构 ⇒ 理化性质 ⇒ 化学行为 ⇒ 毒作用性质
（2）化学结构与毒性大小 ） ① 同系物中的碳原子数 碳氢化合物同系物： 碳氢化合物同系物： 碳原子数↗ 毒性↗ 碳原子数↗，毒性↗，但碳原子数超过一定 毒性↘ 限度时（7～9个 限度时（7～9个），毒性↘ 庚烷：麻醉作用↗ 丙烷 ⇒ 庚烷：麻醉作用↗ 辛烷以上：麻醉作用↘ 辛烷以上：麻醉作用↘ 毒性：丁醇、戊醇＞乙醇、 毒性：丁醇、戊醇＞乙醇、丙醇
⑥ 酸基和酯基 引入羧基（ ）、磺酸基 引入羧基（-COOH）、磺酸基（-SO3H）： ）、磺酸基（ ）： 水溶性↗ 脂溶性↘ 毒性↘ 水溶性↗，脂溶性↘，毒性↘ 毒性：苯甲酸＜ 毒性：苯甲酸＜苯 酸基经酯化：脂溶性↗ 毒性↗ 酸基经酯化：脂溶性↗ ，毒性↗ ⑦ 胺基 毒性：伯胺＞仲胺＞ 毒性：伯胺＞仲胺＞叔胺
水溶性影响毒作用部位： 水溶性影响毒作用部位： Cl2、SO2、HF、NH3易溶于水 ⇒ 上呼吸道 、 NO2水溶性较低 ⇒ 呼吸道深部
（2）分散度 ） 一般分散度越大， 一般分散度越大，毒性越强 （3）挥发度和蒸气压 ） 液态毒物的挥发度大， 液态毒物的挥发度大，实际毒性强
值相同， 苯、苯乙烯：LD50值相同，苯乙烯的挥发度是苯的 苯乙烯： 1/11 苯乙烯危害性低
4. 功能作用和形态作用 功能作用和形态作用 功能作用（ 功能作用（P.54） ：化学物引起的靶器官和组 ） 织的功能的可逆改变。 可逆改变 织的功能的可逆改变。 形态作用（ 形态作用（P.54） ：化学物引起的肉眼和显微 ） 化学物引起的肉眼和显微 的组织形态学改变。 镜下能观察到的组织形态学改变 镜下能观察到的组织形态学改变。 ➣ 形态作用常常不可逆
（4）电离度 ） 弱酸性或弱碱性有机化合物： 弱酸性或弱碱性有机化合物： 电离度愈低， 电离度愈低，脂溶性越高
3. 毒物侵入机体的途径与毒性作用 侵入途径与吸收速度： ➣ 侵入途径与吸收速度：
呼吸道>腹腔注射 肌肉注射>经口 腹腔注射>肌肉注射 经口>经皮 静脉注射 ~ 呼吸道 腹腔注射 肌肉注射 经口 经皮
侵入途径与吸收量： ➣ 侵入途径与吸收量： 金属Hg经口摄入 毒性小（吸收量少） 经口摄入， 金属 经口摄入，毒性小（吸收量少） Hg蒸气经呼吸道吸入，毒性强（吸收量多） 蒸气经呼吸道吸入， 蒸气经呼吸道吸入 毒性强（吸收量多） ➣ 侵入途径与首先到达的器官、组织： 侵入途径与首先到达的器官、组织：
第二章 环境污染物的毒作用及其影响因素
生物 污染物 环境条件 污染物毒作用的性质和 污染物毒作用的性质和强度 性质
第一节 环境污染物的毒作用 一. 毒作用类型 1. 局部作用和全身作用 局部作用（ 局部作用（P.53）：化学物质引起的机体直接 ） 化学物质引起的机体直接 的损伤。 接触部位的损伤 接触部位的损伤。 全身作用（ 全身作用（P.53） ：环境化学物被吸收后， 随 ） 环境化学物被吸收后， 血液循环分布全身而呈现的毒作用。 分布全身而呈现的毒作用 血液循环分布全身而呈现的毒作用。 全身作用并不均匀一致（靶组织、靶器官） 全身作用并不均匀一致（靶组织、靶器官） CCl4：急性作用 中枢神经系统 肝脏、 慢性作用 肝脏、肾脏
5. 变态反应和特异性反应 （1）变态反应 ） 自我” 非我” 识别 “自我”和“非我” 免疫反应 抗原：凡是能激发机体产生抗体 抗体和 抗原：凡是能激发机体产生抗体和细胞免 并能与抗体相结合的物质。 疫，并能与抗体相结合的物质。 抗体： 抗体：指机体内的淋巴细胞在抗原物质刺 激下所合成的免疫球蛋白 免疫球蛋白。 激下所合成的免疫球蛋白。
（2）活性氧系统 ） 活性氧中间体（氧自由基） 活性氧中间体（氧自由基）：羟基自由基 （OH·）、氢过氧自由基（HO2-1·）、超 ） 氢过氧自由基（ ） 氧化阴离子自由基（ 氧化阴离子自由基（O2-1·）、单线态氧 ） （O2·）、H2O2 ） 自由基防卫系统：超氧化物歧化酶（ 自由基防卫系统：超氧化物歧化酶（SOD）、 ） 过氧化氢酶（ 过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物 ） 酶（GSH-PX）、还原型谷胱甘肽 （GSH）、尿酸等 ） 维生素A、 、 ， 胡萝卜素等 维生素 、E、C，β-胡萝卜素等