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第二十二单元作用于血液及造血器官药物【考试大纲】二十二、作用于血液及造血器官药物1.肝素〔1〕药理作用〔2〕临床应用2.香豆素类抗凝血药〔1〕药理作用〔2〕药物相互作用3.抗血小板药〔1〕阿司匹林的作用、作用机制及临床应用〔2〕双嘧达莫的作用机制和临床应用4.纤维蛋白溶解药链激酶的作用及临床应用5.促凝血药维生素K临床应用及不良反响6.抗贫血药〔1〕铁剂的临床应用〔2〕叶酸的药理作用和临床应用〔3〕维生素B12的药理作用和临床应用7.血容量扩大剂右旋糖酐的药理作用及临床应用一、药理作用1.主要作用强大抗凝作用，体内体外均有效。
抗凝机制：依赖于抗凝血酶Ⅲ〔AT-Ⅲ〕，可加速AT-Ⅲ凝血酶复合物的形成，使凝血酶失活。
2.其他还具有调血脂、抗感染、抗血管内膜增生、抑制血小板聚集等作用。
二、临床应用1.血栓栓塞性疾病，用于防止血栓形成、扩大和栓塞。
2.弥散性血管内凝血〔DIC〕早期应用，可防止继发性出血。
3.防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成。
4.体外抗凝心导管检查、体外循环及血液透析等。
香豆素类抗凝血药一、药理作用抗凝作用：缓慢而持久，仅体内有效。
机制：是维生素K拮抗剂，抑制维生素K在肝由环氧化物向氢醌型转化，从而阻止维生素K的反复利用，影响凝血过程。
体内需在原有的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、抗凝血蛋白C和S耗竭后才发挥抗凝作用，体外无效。
二、药物相互作用阿司匹林、保泰松等使血浆中游离香豆素类浓度升高，抗凝作用增强。
降低维生素K生物利用度的药物或各种病理状态导致胆汁减少均可增强香豆素类的作用。
广谱抗生素抑制肠道产生维生素K的菌群，减少维生素K的生成，增强香豆素类的作用。
肝病时，因凝血因子合成减少也可增强其作用。
肝药酶诱导剂苯巴比妥、苯妥英钠、利福平等能加速香豆素类的代谢，降低其抗凝作用。
抗血小板药一、阿司匹林的作用、作用机制及临床应用〔一〕作用小剂量〔40～80mg〕阿司匹林抑制各种原因引起的血小板聚集，可防止血栓形成。
8.惊厥与癫痫有惊厥和癫痫史者易发生，应慎用。
丙米嗪一、药理作用1.中枢神经系统抗抑郁的机制：阻断NA、5-HT（5-羟色胺）在神经末梢的再摄取，从而使突触间隙的递质浓度增高，促进突触传递功能。
正常人服用后：出现安静、思睡、血压稍降，以及抗胆碱反应。
抑郁症患者连续服药后：精神振奋，症状减轻。
2.自主神经系统阻断M受体（视力模糊、口干、便秘和尿潴留等）。
3.心血管系统治疗量可降低血压，致心律失常。
可能与该药阻断单胺类再摄取从而引起心肌中NA浓度增高有关。
且对心肌有奎尼丁样直接抑制效应。
二、临床应用1．治疗抑郁症用于各种原因引起的抑郁症，对内源性抑郁症、更年期抑郁症效果较好。
对反应性抑郁症次之，对精神病的抑郁成分效果较差。
此外，抗抑郁药也可用于强迫症的治疗。
2．治疗遗尿症对于儿童遗尿可试用米帕明治疗，剂量依年龄而定，睡前口服，疗程以3个月为限。
3．焦虑和恐惧症对伴有焦虑的抑郁症患者疗效显著，对恐惧症也有效。
碳酸锂药理作用及不良反应（一）药理作用治疗量对正常人精神行为没有明显影响。
但对躁狂症有显著疗效，使语言、行为恢复正常。
其治疗机制主要在于：①抑制去极化和Ca2+依赖的NA和DA从神经末梢释放，而不影响或促进5-HT 的释放；②摄取突触间隙中儿茶酚胺，并增加其灭活，使突触间隙NA浓度降低。
③抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应；④影响Na+、Ca2+、Mg2+的分布，影响葡萄糖的代谢。
主要用于抗躁狂，对急性躁狂和轻度躁狂疗效显著。
有时对抑郁症也有效。
（二）不良反应安全范围窄，超过2mmol／L即出现中毒症状。
轻度毒性症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻和细微震颤；较严重者出现精神紊乱、反射亢进、明显震颤、发音困难、惊厥、直至昏迷与死亡。
氯氮平药理作用及临床应用（一）药理作用本品系二苯二氮杂卓类抗精神病药。
对脑内5-羟色胺（5-HT2A）受体和多巴胺（DA1）受体的阻滞作用较强，对多巴胺（DA4）受体的也有阻滞作用，对多巴胺（DA2）受体的阻滞作用较弱，此外还有抗胆碱（M1），抗组胺（H1）及抗α-肾上腺素受体作用，锥体外系反应及迟发性运动障碍较轻，一般不引起血中泌乳素增高。
第三十五单元抗结核病药【考试大纲】一、临床应用为各种结核病首选药。
对粟粒性结核和结核性脑膜炎应加大剂量，延长疗程，必要时注射给药。
二、不良反应1.神经系统周围神经炎表现为手脚麻木、肌肉震颤和步态不稳等。
使用时应注意及时补充维生素B6，预防该不良反应的产生。
大剂量可出现头痛、头晕、兴奋和视神经炎，严重时可导致中毒性脑病和精神病。
癫痫及精神病患者慎用。
2.肝脏毒性转氨酶升高，少见黄疸，严重时肝小叶坏死，甚至死亡。
3.其他皮疹、发热、胃肠道反应等。
利福平一、临床应用利福平与其他抗结核药联合使用可治疗各种类型的结核病，包括初治及复发患者。
也可治疗麻风病和耐药金葡菌及其他敏感细菌所致感染和重症胆道感染。
此外，利福平局部用药可用于沙眼、急性结膜炎及病毒性角膜炎的治疗。
二、不良反应及药物相互作用（一）不良反应（1）胃肠道反应。
（2）肝脏毒性：黄疸、肝大、肝功能减退等症状，严重时可致死亡。
（3）"流感综合征"：大剂量间隔使用，可诱发发热、寒战、头痛、肌肉酸痛等类似感冒的症状。
（二）药物的相互作用利福平是肝药酶诱导剂，可加速自身及许多药物的代谢，如洋地黄毒苷、奎尼丁、口服抗凝血药及磺酰脲类、口服避孕药、糖皮质激素和茶碱等。
与这些药物合用时应注意调整剂量。
乙胺丁醇一、药理作用只对繁殖期结核杆菌有较强的抑制作用，对其他细菌无效。
机制：与二价金属离子络合，干扰结核杆菌RNA的合成。
二、临床应用用于各型结核病，特别适用于经链霉素和异烟肼治疗无效的患者。
初治患者：与异烟肼和利福平合用。
复治患者：与利福平和卷曲霉素合用。
吡嗪酰胺一、药理作用口服易吸收，半衰期为6小时。
体内分布广，细胞内和脑脊液中浓度较高。
大部分在肝脏水解成吡嗪酸，并羟化成为5羟吡嗪酸，少部分原形药通过肾小球滤过由尿排出。
吡嗪酰胺在酸性环境下对结合杆菌有较强的抑制和杀灭作用。
二、临床应用吡嗪酰胺单独使用易产生耐药性，与其他抗结核药物无交叉耐药性，与异烟肼和利福平合用有协同作用，是联合用药的重要成分。
三、后遗效应是指药物停用后，血药浓度已降至阈浓度以下时，仍残存的药理效应。
例如服用巴比妥类催眠药后，次晨出现的乏力、困倦等现象。
四、停药反应是指患者长期用药，突然停药后原有疾病加剧，故又称回跃反应。
例如高血压患者长期服用可乐定降血压，若突然停药，次日血压将明显回升。
五、变态反应是一类免疫反应，也称过敏反应，常见于过敏体质患者。
反应性质与药物原有效应无关，用药理性拮抗药解救无效。
反应的严重程度差异很大，与剂量无关，从轻微的皮疹、发热至造血系统抑制、肝肾功能损害、休克等。
可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现。
停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。
致敏物质可能是药物本身，也可能是其代谢物，亦可能是制剂中的杂质。
临床用药前虽常做皮肤过敏试验，但仍有少数假阳性或假阴性反应。
可见这是一类非常复杂的药物反应。
六、特异质反应少数特异体质患者对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。
这种反应是一类先天遗传异常所致的反应，例如，对骨骼肌松弛药氯琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。
药物剂量与效应关系药理效应与剂量在一定范围内呈比例关系：剂量-效应关系，简称量-效关系。
药物效应按作用性质可以分为量反应和质反应。
药物效应的强度用可测量数据或量的分级（如心率、血压、脉搏等）来表示称为量反应。
药物效应用全或无、阴性或阳性来表示称为质反应。
一、半数有效量1.半数有效量（ED50）在质反应中能引起50％的实验动物出现阳性反应的药物剂量或浓度，在量反应中能引起50％最大效应的药物剂量或浓度，称为半数有效剂量（ED50）或半数有效浓度（EC50）。
2.半数致死量（LD50）能使半数群体死亡的剂量称为半数致死量。
二、治疗指数（TI）即药物的LD50／ED50的比值，用以表示药物的安全性。
治疗指数大的药物相对安全。
但治疗指数并不能完全反映药物的安全性。
3.抗动脉粥样硬化作用可干扰动脉粥样硬化的病理过程，包括：①减少钙内流，减轻了Ca2+超载所造成的动脉壁损害。
②抑制平滑肌增殖和动脉基质蛋白质合成，增加血管壁顺应性。
③硝苯地平有助于动脉壁脂蛋白的代谢，从而降低细胞内胆固醇水平。
4.对红细胞和血小板结构与功能的影响能抑制Ca2+内流，减轻Ca2+超负荷对红细胞的损伤；可抑制血小板的激活反应；降低血液粘滞度。
5.对肾脏功能的影响舒张血管和降低血压的作用，可增加肾血流，不伴水钠潴留，且具有排钠利尿作用（与肾小管对电解质的转运有关）。
（二）临床应用1.高血压（1）轻、中度高血压：维拉帕米和地尔硫。
（2）严重高血压：二氢吡啶类药物如硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平等（扩张外周血管作用较强）。
2.心绞痛（1）变异型心绞痛：硝苯地平疗效最佳。
（2）稳定型（劳累型）心绞痛：三类钙通道阻滞药均可使用。
（3）不稳定型心绞痛：维拉帕米和地尔硫疗效较好；硝苯地平宜与β受体阻断药合用。
3.心律失常适用于室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常。
4.脑血管疾病尼莫地平、氟桂利嗪等可预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。
5.其他用于外周血管痉挛性疾病，还用于预防动脉粥样硬化的发生。
还可用于支气管哮喘、偏头痛。
维拉帕米药理作用及临床应用（一）药理作用维拉帕米属Ⅳ类抗心律失常药，为一种钙离子内流的抑制剂（慢通道阻滞剂），在心脏，钙离子内流受抑制使窦房结和房室结的自律性降低，传导减慢，但很少影响心房、心室减低，影响收缩蛋白的活动，心肌收缩减弱，心脏做功减少，心肌氧耗减少。
对血管，钙离子内流动脉压下降，心室后负荷降低。
（二）临床应用主要用于治疗室上性和房室结折返引起的心律失常效果好，对急性心肌梗死、心肌缺血及洋地黄中毒引起的室性早搏有效。
为阵发性室上性心动过速首选药。
尼莫地平临床应用尼莫地平扩张外周血管作用较强，用于控制严重的高血压，长期用药后，全身外周阻力可明显下降。
此外，尼莫地平舒张脑血管作用较强，能增加脑血流量。
细菌的致病性一、细菌的毒力病原性细菌致病能力的强弱程度称为毒力。
通常病原菌的毒力越大，其致病性就越强。
同一种病原菌，因菌株数不同，致病力大小也不相同，它的毒力也有强毒，弱毒和无毒株之分。
细菌的毒力测定，在微生物实验研究中特别重要，尤其在疫苗效价，血清效价检定，细菌毒素的测定，食品毒理研究等，都必须预先将实验用的细菌（或毒素）的毒力加以测定。
一、固有免疫的组成固有免疫又称非特异性免疫力是由屏障结构、吞噬细胞、非特异性体液因素构成：1.屏障结构屏障结构是指体表的皮肤、体内外通腔道粘膜的机械阻挡和分泌物杀菌物质的作用，以及表面菌群的拮抗作用。
血脑屏障、血胎屏障等不但选择性限制物质的交换，亦可部分阻挡微生物的侵入。
（1）皮肤粘膜屏障：包括机械阻挡、分泌杀菌物质及正常菌群的拮抗作用。
（2）血脑屏障：婴幼儿因血脑屏障发育不完善，易发生中枢神经系统感染。
（3）胎盘屏障：在妊娠3个月内，胎盘屏障尚未发育完善，此时若母体发生感染，病原体则有可能通过胎盘侵犯胎儿，造成胎儿畸形甚至死亡。
2.吞噬细胞吞噬细胞是中性粒细胞和巨噬细胞系，有吞噬、清理进入机体内微生物和清理衰老细胞、识别肿瘤细胞的作用。
溶酶体内的消化酶是这些细胞具有清理机制的主要因素。
吞噬细胞还是后天免疫的物质基础。
3.体液因素正常体液中的杀菌、抑菌物质有补体、溶菌酶、防御素、乙型溶素、吞噬细胞杀菌素等，常配合其它杀菌因素发挥作用。
二、吞噬细胞吞噬作用的后果吞噬细胞吞噬后，有完全和不完全吞噬两种结局。
1.完全吞噬指病菌完全被吞噬细胞清理，或杀死；不完全吞噬，指病原菌未被吞噬细胞杀死，并被吞噬细胞携带转移至他处，引起扩散。
2.不完全吞噬某些胞内寄生菌或病毒等病原体在免疫力低下的机体中，只被吞噬却不被杀死，称为不完全吞噬。
此种吞噬对机体不利，因病原体在吞噬细胞内得到保护；有的病原体甚至能在吞噬细胞内生长繁殖，或随吞噬细胞经淋巴液或血液扩散。
被特异性免疫活化后的巨噬细胞杀伤能力增强，可转变为完全吞噬，如巨噬细胞功能显著增强，可促进结核菌隐性感染的康复。
H1受体阻断药一、氯苯那敏的药理作用、临床应用及不良反响〔一〕药理作用本品为组胺H1受体阻滞药。
抗组胺作用较强，超过苯海拉明和异丙嗪，但中枢镇静作用和抗胆碱作用较弱，副作用较少，宜用于儿童。
口服易吸收，且快而完全。
口服后15～60分钟起效，Tmax约3～6小时，肌注15～60分钟起效。
在肝脏代谢，大局部代谢产物于24小时内经肾排出，半衰期约12～15小时。
儿童吸收更为迅速完全，排泄也更快。
〔二〕临床应用主要用于荨麻疹、枯草热、过敏性鼻炎、结膜炎和接触性皮炎等皮肤、黏膜的过敏性疾病，亦可用于血管神经水肿、食物过敏、感冒、晕动病及血清病等，亦用于预防输血反响。
对某些支气管哮喘也有缓解作用。
〔三〕不良反响〔1〕同盐酸苯海拉明，但较轻。
〔2〕口干、乏力、嗜睡、头晕、头痛、恶心、胃肠刺激等较常见，停药后可自行消退。
〔3〕偶见皮疹、光敏感等。
〔4〕长期应用6个月以上，可引起溶血性贫血、粒细胞减少症。
〔5〕过量能引起中毒性精神病。
〔6〕妊娠期服用可能会导致婴儿腭裂。
〔7〕可诱发癫痫。
二、氯雷他定的药理作用、临床应用及不良反响〔一〕药理作用本品为长效三环类抗组胺药，具有选择性地阻断组胺H1受体作用，起效快，作用强而持久，无中枢神经抑制作用和抗胆碱作用〔无镇静作用和毒蕈碱样作用〕。
口服吸收良好，服药后30分钟起效，4小时达血药峰浓度，半衰期为9小时，与血浆蛋白结合率为98％，大局部在肝脏代谢，其代谢产物去羧乙氧基氯雷他定仍具有抗组胺活性，活性代谢产物的半衰期约为28小时。
50％药物5日后经尿液排出。
〔二〕临床应用主要用于过敏性鼻炎、结膜炎、急性或慢性荨麻疹、接触性皮炎及其他过敏性皮肤病等。
〔三〕不良反响罕见口干、头痛、乏力等反响，偶见对本品过敏者。
H2受体阻断药雷尼替丁的药理作用及临床应用〔一〕药理作用竞争性阻断胃壁细胞H2受体，抑制组胺引起的胃酸分泌。
对根底胃酸分泌的抑制作用强，对进食诱导的胃酸分泌抑制作用也有效。
5.神经节和骨骼肌引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。
6.兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体毛果芸香碱一、药理作用1.眼缩瞳、降低眼压和调节痉挛。
（1）缩瞳：可激动瞳孔括约肌上的M胆碱受体，瞳孔缩小。
（2）降低眼压：缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降。
（3）调节痉挛：环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难已看清远物，这种作用称为调节痉挛。
2.腺体分泌增加。
较大剂量除可使汗腺和唾液的分泌明显增加外，也可使泪腺、胃腺、胰腺、小肠腺体和呼吸道黏膜分泌增加。
二、临床应用1.青光眼局部点眼治疗闭角型青光眼，对开角型青光眼早期也有一定疗效。
2.虹膜炎与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体的粘连。
3.可增加唾液分泌，口服用于颈部放射后的口腔干燥。
4.用作阿托品（抗胆碱药，见后述）中毒的解救。
第四单元抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药【考试大纲】一、作用机制乙酰胆碱酯酶（AChE）简称胆碱酯酶，是水解乙酰胆碱的酶，其特异性高，作用强。
而抗胆碱酯酶药能与胆碱酯酶牢固结合，并抑制其活性，使乙酰胆碱不能及时清除并在胆碱能神经末梢堆积，激动胆碱受体，产生M样及N样作用。
二、药理作用抗胆碱酯酶药按其与胆碱酯酶结合后解离速度的快慢，分为易逆性抗胆碱酯酶药（代表药：新斯的明）和难逆性抗胆碱酯酶药（代表药：有机磷酸酯类）两类。
三、新斯的明的临床应用1.重症肌无力是一种自身免疫性疾病，主要为机体对自身突触后运动终板的NM受体产生免疫反应，在患者血清中可见抗NM受体的抗体，从而导致NM受体数目减少，表现为受累骨骼肌极易疲劳。
新斯的明为治疗重症肌无力常规使用药物，常用来控制疾病症状。
剂量必须控制在能改善临床症状为宜，由于上述药物作用时间较短，故需反复给药。
2.用于减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留。
口腔组织病理学考试中口腔组织病理学大概占总分值的4~5%左右，执业大概25~30分，助理大概12~15分。
考试中所占比例不大，但此部分内容是我们复习专业课的基础内容，复习好口腔组织病理学，对专业课复习时的理解有很大的帮助，是我们要重点复习，打基础的重点科目。
口腔组织病理学是口腔基础医学中较为重点的学科，常与临床实际病例结合考察，但所占分数不多，是口腔执业医师中的基础科目。
考试复习时一定要与临床疾病相结合，即从临床表现反推病理变化，病理变化反映临床表现。
第一单元牙体组织成釉质（一）理化特性釉质（牙釉质）是人体中最硬的组织，牙釉质的薄厚不均匀，在牙尖部和切缘处最厚，约2～2.5mm，向牙颈部逐渐变薄。
由占总重量96％～97％的无机物以及少量有机物和水所组成。
按体积计，其无机物占总体积的86％，有机物占2％，水占12％。
釉质的无机物主要由Ca10（PO4）6（OH）2组成釉质中的有机物约占总重量的1％，主要由蛋白质和脂类所组成。
基质蛋白主要有釉原蛋白（amelogenin）、非釉原蛋白和蛋白酶等三大类。
（二）组织结构1．釉质的基本结构釉质的基本结构是釉柱。
釉柱是细长的柱状结构，起自釉质牙本质界，呈放射状，贯穿釉质全层，达到牙齿的表面。
在窝沟处，釉柱由釉质牙本质界向窝沟底部集中，而在近牙颈部，釉柱排列几乎呈水平状。
釉柱的直径平均为4～6μm。
由于釉质表面积比釉质牙本质界处的大，因此，釉柱的直径在表面者较深部的稍大。
釉柱的横断面呈鱼鳞状。
2.釉质牙本质界以及与釉质最初形成时相关的结构（1）釉质牙本质界：釉质和牙本质相交不是一条直线，而是由许多小弧形相连而成。
小弧形的凹面位于牙本质，凹陷处是釉质的圆形突起所在。
此种连接增大了釉质与牙本质的接触面，有利于两种组织间更牢固地结合。
（2）釉梭：釉梭在牙尖部较多见，呈纺锤状，穿过釉质牙本质界包埋在釉质中，它是成牙本质细胞的胞质突起的末端膨大。
在干燥的牙磨片中，釉梭的有机物分解代之以空气，在透射光下，此空隙呈黑色。
2.血管低浓度：与位于肾脏、肠系膜和冠脉的多巴胺受体结合——相应血管舒张。
大剂量：激动血管的α受体——皮肤黏膜血管收缩，使血压升高。
还可促进神经末梢释放去甲肾上腺素，产生心血管效应。
3.肾脏低浓度：作用于DA受体，舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。
同时多巴胺还可抑制肾小管对Na+的重吸收，产生排钠利尿作用。
大剂量：肾血管明显收缩，肾血流减少。
二、临床应用1.休克各种休克如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克。
2.急性肾衰竭与利尿药合用，可使尿量增加，改善肾功能。
对急性心功能不全，具有改善血流动力学的作用。
异丙肾上腺素一、药理作用1.兴奋心脏激动心脏β1受体，对窦房结有显著兴奋作用，加快心率、加速传导的作用较强，表现为正性肌力和正性频率，缩短收缩期和舒张期。
心肌耗氧量明显增加，也能引起心律失常。
2.扩张血管激动β2受体，使骨骼肌、冠状血管、肾及肠系膜血管舒张，也有增加组织血流量的作用。
3.影响血压由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高，又因血管扩张，外周阻力下降，故舒张压下降，脉压差加大。
大剂量静脉注射血压下降。
4.扩张支气管激动β2受体，舒张支气管平滑肌，并具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用。
但对支气管黏膜的血管无收缩作用（对α受体无作用），故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。
久用可产生耐受性。
5.促进代谢增加糖原分解，增加组织耗氧量。
其升高血中游离脂肪酸作用与肾上腺素相似，而升高血糖作用较弱。
二、临床应用1.支气管哮喘舌下或喷雾给药用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强。
2.房室传导阻滞舌下给药或静脉滴注治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
3.心脏骤停与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
4.感染性休克适用于中心静脉压高、心排出量低的感染性休克。
第七单元肾上腺素受体阻断药【考试大纲】酚妥拉明的药理作用及临床应用（一）药理作用阻断α受体，对α1、α2受体具有相似的亲和力，可拮抗肾上腺素的α型作用。
