不同入肝血流阻断法对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

入肝血流阻断法、全肝血流阻断法、绕肝提拉法肝血流阻断等切肝手术肝门阻断技术要点入肝血流阻断法Pring1e法即常温下暂时性阻断全肝入肝血流，通过阻断肝十二指肠韧带，从而阻断入肝血流以减少术中肝脏出血，Pring1e法是目前运用最为普遍的肝血流阻断技术，操作简单，阻断效果切实可靠。

应用时为减轻肝脏缺血再灌注损伤及肠管淤血，应尽量控制单次阻断时间，目前普遍认为Pring1e法安全时限是15至20min,开放5min,必要时如此反复进行。

间断Pring1e法所致的肠管淤血多较为轻微，很少引起肠道屏障功能减退、肠道菌群移位等并发症。

临床上一般使用Fogarty阻断钳或专用血管阻断带实施阻断，尼龙尿管也是经济实用的材料。

半肝血流阻断a.半肝入肝血流阻断法半肝入肝血流阻断法即于第一肝门处解剖病侧的门静脉干和肝动脉，分别予以选择性阻断，左右半肝界面上可出现明显的分界线。

非阻断区域的肝脏没有缺血之忧，可维持正常功能，肠管淤血也得以减轻，因此半肝入肝血流阻断的安全时限显著高于Pring1e法，甚至有学者报道单次阻断时间超过90min也是安全的。

b.半肝Pring1e法半肝Pring1e法即将肝动脉、肝静脉、胆管及包绕的G1ission鞘视为一整体，在G1ission鞘外分离肝蒂分叉部，阻断病侧半肝血流。

方法由于操作过程中不解剖第一肝门，缩短了手术时间，减小了术中血管或胆管损伤概率。

半肝血流阻断仍存在着明显的缺点：在断肝时，未阻断的半肝断面会持续出血，加之可能存在的左右肝交通支，有时肝断面出血可能非常严重，其阻断效果不如Pring1e法；再者，当肝上/下腔静脉和肝静脉未阻断时，血流逆流灌注肝脏，肝血管床内会存有一定的血流量。

为减少这部分出血，可加深麻醉，降低潮气量，使中心静脉压降至5cmH20以下，或采取间断阻断同侧肝静脉。

肝段血流阻断解剖性肝段切除术适用于合并慢性肝炎后肝硬化的肝癌患者，既满足了根治的目的，又规避了术后肝功能衰竭的风险。

第33卷第3期2012年5月中山大学学报（医学科学版）JOURNAL OF SUN YAT-SEN UNIVERSITY （MEDICAL SCIENCES ）Vol．33No．3May．2012收稿日期：2011－12－11基金项目：广东省自然科学基金（S2011040002502）；中山大学学生业余科研项目（2011）资助作者简介：向贤宏，医学博士，主治医师，E－mail ：med．interventional＠163．com ；*通信作者：杨建勇，E－mail ：cjr．yangjianyong＠vip．163．com细胞移植作为肝硬化失代偿期通往原位肝移植的“桥梁”或替代治疗手段，有操作简便易行、医疗费用低廉且不受供体短缺影响等优势。

先前的研究对细胞移植的部位进行过积极的探索［1－3］，但不同途径肝细胞移植对肝硬化大鼠模型肝脏血流灌注的影响向贤宏1，陈伟1，陈柳琴2，庄文权1，关键1，杨建勇1*（1．中山大学附属第一医院医学影像科，广东广州510080；2．广东省人民医院检验科，广东广州510080）摘要：【目的】采用CT 灌注成像的方法评价不同途径移植肝细胞对肝硬化大鼠模型肝脏血流灌注的影响，进而筛选出针对肝硬化大鼠模型安全、有效的细胞移植途径。

【方法】50只经证实成模的肝硬化大鼠模型随机分为5组，前4组分别自肝动脉、门静脉、脾动脉及尾静脉移植肝细胞悬液2mL （细胞数量2×106），对照组不干预。

各组大鼠在细胞移植前1周及移植后第4、8周行CT 灌注扫描，计算肝动脉灌注量（HAP ）、门静脉灌注量（PVP ）、总肝灌注量（THBP ）等参数，死亡大鼠或第8周后处死大鼠取肝脏、肺行病理切片检查。

【结果】移植后4周，G1组、G2组与G3、G4、G5组间HAP 水平有显著性差异（P ＜0．05）；移植后第8周5组间HAP 没有显著性差异（P ＞0．05）。

移植后4、8周，G1组、G2组与G3、G4、G5组间PVP 水平差异没有统计学意义（P ＞0．05）。

不同入肝血流阻断方式对肝硬化大鼠肝切除后肝功能及肝再生的对比研究的开题报告
一、研究背景
肝硬化是一种晚期肝病，常常导致肝功能衰竭和肝癌等严重后果。

尽管肝硬化的症状不能彻底治愈，但肝切除术仍然被广泛应用于一些肝硬化患者。

在肝切除术过程中，阻断肝血流可以减少手术出血，但可能对肝再生和肝功能恢复产生影响。

因此，比较不同的入肝血流阻断方式对肝切除后肝功能及肝再生的影响是非常必要的。

二、研究目的
本研究旨在比较门静脉完全阻断和肝门部分阻断两种入肝血流阻断方式对肝硬化大鼠肝切除后肝功能及肝再生的影响，并评估它们对手术后恢复的影响。

三、研究方法
1. 建立肝硬化大鼠模型：通过持续喂食大鼠含有乙醇、高脂和低蛋白的饮食，建立肝硬化大鼠模型。

2. 肝切除术：将肝硬化大鼠随机分为两组，进行门静脉完全阻断（PPVL）或肝门部分阻断（LPVL）肝切除术。

3. 观察指标：比较两种入肝血流阻断方式对肝切除后肝功能及肝再生的影响。

包括肝功能指标（如血清胆碱酯酶、总胆红素和转氨酶活性等）、肝组织形态、肝细胞增殖活性和动态CT扫描结果等。

四、研究意义
本研究可以为临床医生提供更具选择性的入肝血流阻断方式，以避免手术后的不良影响，并为患者提供更好的预后。

该研究也有助于增加对肝切除手术后肝再生机制的理解。

肝脏缺血-再灌注损伤对大鼠肝胰岛素信号转导分子的影响陈祖萍;刘存明;张业伟;张莉;王学浩【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2008(24)5【摘要】目的研究肝脏缺血-再灌注损伤(HIRI)大鼠肝细胞胰岛素信号转导过程中信号蛋白表达的改变,探讨引起HIRI后高血糖的机制.方法选用健康SD大鼠80只,随机分为对照组(C组)和缺血-再灌注组(IR组),每组40只.IR组建立HIRI大鼠模型(肝门阻断30 min后再灌注2 h),分别测定肝门阻断前(T1)及肝门阻断30 min再灌注2 h(T2)血糖(BG)、血胰岛素(Ins)的浓度.检测两组大鼠肝组织胰岛素受体β哑单位(IRβ)、胰岛素受体底物2(IRS2)及其酪氨酸磷酸化蛋白表达的改变.结果与T1比较,两组大鼠T2时BG均明显升高(P＜0.01),但IR组更为明显(P＜0.01).与T1比较,IR组T2时Ins无明显变化,C组明显升高(P＜0.05).与C组比较,两组大鼠肝组织内IRβIRS2总蛋白表达无明显差异,但其酪氨酸磷酸化蛋白表达水平分别减少了32.2%(P＜0.05)和47.7%(P＜0.01).结论HIRI导致肝胰岛素信号转导通路中IRβ、IRS2蛋白的酪氨酸磷酸化表达水平降低,从而影响葡萄糖代谢过程,这可能是HIRI后血糖升高的原因之一.【总页数】3页(P437-439)【作者】陈祖萍;刘存明;张业伟;张莉;王学浩【作者单位】210029,南京医科大学第一附属医院麻醉科;210029,南京医科大学第一附属医院麻醉科;210029,南京医科大学第一附属医院肝胆外科;210029,南京医科大学第一附属医院麻醉科;210029,南京医科大学第一附属医院肝胆外科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.超短波肝区预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响 [J], 卿德科2.异氟醚对大鼠缺血-再灌注损伤肝脏细胞黏附分子-1表达及中性粒细胞浸润的影响 [J], 徐广民;陶国才;易斌;崔剑3.黏附分子与树突状细胞在大鼠肝和肾缺血-再灌注损伤中作用及抗黏附干预的影响 [J], 周同;孙桂芝;张玉梅;陈金联;张冬青;陈玉英;胡庆沈;陈楠4.黄芩素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及对Janus激酶-信号转导与转录激活分子信号通路的影响 [J], 王家伟; 易登良; 王涛; 高毅滨5.异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响 [J], 徐广民;陶国才;易斌因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响孙凯;刘志苏;孙权【期刊名称】《外科理论与实践》【年(卷),期】2003(8)6【摘要】目的:探讨缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠肝脏细胞凋亡的影响。

方法:建立大鼠局部肝脏缺血再灌注模型,将24只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(S)、缺血再灌注(IR)、缺血后处理(IPo)3组,以缺血再灌注前反复多次的短暂预再灌注及停灌注作后处理,观察血清肝酶和肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平变化,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)及透射电镜观察肝细胞凋亡状态,并行肝组织病理形态学检查。

结果:与IR组相比,IPo组血清肝酶水平及肝组织中MDA含量显著降低,而SOD和GSH活性则显著升高;再灌注后可见明显的肝实质细胞凋亡现象,IPo组凋亡指数较IR组显著下降,肝组织病理形态学损伤亦明显减轻。

结论:IPo可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成而拮抗肝实质细胞凋亡的发生,从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。

【总页数】4页(P471-474)【关键词】缺血后处理;大鼠;肝脏缺血;再灌注损伤;细胞凋亡;超氧化物歧化酶;谷胱甘肽【作者】孙凯;刘志苏;孙权【作者单位】武汉大学中南医院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R575;R-33【相关文献】1.缺血后处理对大鼠缺血再灌注损伤肝脏血红素加氧酶-1表达的影响 [J], 宋飞;曾仲;黄汉飞;张玉君2.缺血后处理对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织细胞凋亡及bcl-2和bax基因表达的影响 [J], 刘晶晶;赵砚丽;程会平;刘晓明;张东3.异丙酚后处理联合缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响 [J], 张琰;冷玉芳;方七五4.大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响 [J], 邹海波; 施鹏; 孙晓峰5.大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响 [J], 邹海波;施鹏;孙晓峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

VEGF在大鼠缺血再灌注损伤肝组织中的表达及其意义【摘要】目的：探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在缺血再灌注损伤肝组织中的表达及意义。

方法：利用雄性SD大鼠建立部分肝血流阻断动物模型，肝血流阻断90 min后恢复血流灌注，再灌注后1,6 h处死大鼠收集标本。

分别采用全自动生化分析仪、HE 染色，比色法、ELISA法测定血清转氨酶(ALT,AST)，肝组织病理改变,肝组织髓过氧化物酶（MPO）的活性以及VEGF蛋白的含量。

结果：与假手术组相比，缺血再灌注组（I/R组）缺血肝脏MPO活性，肝组织内VEGF蛋白的含量以及ALT，AST在再灌注1 h 即升高，且缺血再灌注6 h时较1 h明显升高；缺血肝脏病理切片可见大量炎症细胞浸润，6 h炎症反应更为剧烈，部分肝细胞呈点状坏死。

结论：VEGF蛋白表达的上调可能参与了大鼠肝脏缺血再灌注过程中肝脏的损伤。

【关键词】肝脏；缺血；再灌注损伤；血管内皮生长因子［Abstract］Objective: To investigate the expression of vascular endothelial growth factor(VEGF) in the liver ischemia/reperfusion injury and significance.Methods：The male SD rats were used to establish partial hepatic vascular exclusion animal model. After ischemia for 90 min，SD rats liver were reperfused，and then liver specimens were collected at 1 h and 6 h after reperfusion respectively. Routine assays were performed for testing the levels of alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase（AST）and the activity of hepatic myeloperoxidase(MPO).The changes of VEGF protein in ischemic liver lobes were determined by ELISA. The liver tissues pathological changes were evaluated in hematoxylin and eosin(HE) stained. Results：After 90 min of partial liver ischemia,the AST,ALT level in I/R group was significantly increased as compared with the sham-operated(SH) group, and AST,ALT level at the 6 h reperfusion was markly higher than that at the 1 h reperfusion.The expression of VEGF protein and the MPO activity in hepatic tissues were remarkably up-regulated in I/R group than in the SH group at the time point of 1 h and 6 h reperfusion.They were higher at 6 h reperfusion than that at 1 h. For HE staining, the infiltration of many inflammatory cells was observed in liver tissue and became much severer at 6 h posT-reperfusion liver tissue. Conclusion：The up-regulation of VEGF protein in hepatic I/R injury process might be involved in the process of liver injury.［Key words］liver；ischemia；reperfusion injury；vascular endothelial growth factor缺血再灌注损伤是肝移植、复杂肝切除术中常常涉及的共同病理过程，多种细胞因子参与并介导了肝缺血再灌注损伤过程中的各个环节。

异丙酚对大鼠全肝缺血再灌注后肺损伤的影响咸云淑（北京大学深圳医院麻醉科深圳 518036）［摘要］目的：探讨异丙酚对大鼠全肝缺血再灌注后肺损伤的影响及相关机制。

方法：32只SD大鼠随机分为4组(n=8)，异丙酚1组(P1组)、异丙酚2组(P2组) 、缺血再灌注组与假手术组。

阻断肝门30min后开放血流，建立大鼠全肝缺血再灌注模型。

P1组、P2组与缺血再灌注组分别于肝门阻断前10min和再灌注前10min腹腔注射异丙酚50mg／kg或相应剂量生理盐水，于再灌注1h 处死动物。

假手术组不阻断肝门，于上述各相应时间点注射生理盐水与处死动物。

光镜下观察肺组织形态学及细胞凋亡，同时测定肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量及W/D比值。

结果: (1)与假手术组相比，缺血再灌注组W/D比值、细胞凋亡指数(AI)、MDA含量与MPO活性均显著增加(p均＜0.01)。

病理学方面，缺血再灌注组肺泡腔完整性破坏，间隔增厚，并可见中性粒细胞浸润。

（2）与缺血再灌注组相比，P1、P2组病理学改变减轻；W/D比值、细胞凋亡指数（AI）、MDA含量与MPO活性均显著降低(P均＜0.01)；而SOD活性显著增加(P＜0.01).(3)与P2组相比，P1组肺组织结构更清晰，W/D比值、肺组织细胞凋亡指数与MDA含量均显著降低(P<0．05)，SOD活性显著增加(P<0．05)。

结论: 丙泊酚对大鼠肝I／R后肺损伤具有保护作用，于肝脏缺血前给药保护效应更明显。

其保护作用的机制可能是抗氧化、减轻PMN所参与的炎症损伤以及抑制细胞凋亡有关。

[关键词] 异丙酚；再灌注损伤；细胞凋亡Protective effects of propofol on total hepatic ischemia –reperfusion-induced lung injury in ratsXIAN Yun-shu, JIANG Chun-lingDepartment of anaesthesiology，Peking University ShenZhen Hospotal，ShenZhen ，518036，ChinaAbstract Objective: To explore the protective effects of propofol on total hepatic ischemia –reperfusion(I/R )-induced lung injury in rats and its related mechanism. Methods: 32 rats were randomly divided into 4 groups （n=8 in each group）: propofol 1(P1) group , propofol 2(P2) group,I/R group and sham-operation group.Total hepatic I/R was produced by occlusion of hepatic helium for 30 minutes, and the occlusion was then released for reperfusion. In propofol 1,2 and I/R group,propofol(50mg ／kg )or normal saline of the same volume was administered intraperitoneally 10 min before ischemia and 10 min before reperfusion, the animals were killed at 1h of reperfusion. In sham-operation group,the hepatic helium wasn’t occluded, normal saline was injected and the animals were killed at corresponding time. Then the lung tissue was taken for determation of W/D ratio, MDA content,SOD activity ,MPOactivity ,apoptotic cells , and histological examination. Results:（1）Compared with that in sham-operation group , the W/D ratio, apoptotic index , MDA content and MPO activity were all significantly increased (p ＜0.01),and the SOD activity was significantly decreased (p＜0.01).Histological examination revealed that the alveolar architecture was destroyed with interstitial thickening and neutrophil infiltration in total hepatic I/R group.（2）Compared with that in I/R group , the W/D ratio, apoptotic index , MDA content and MPO activity were all significantly decreased (p＜0.01),and the SOD activity was significantly increased (p＜0.01)in P1 and P2 group,and the histological changes was less severe.(3) Compared with that in P2 group , the W/D ratio, apoptotic index and MDA content were all significantly decreased (p＜0.01),and the SOD activity was significantly increased (p＜0.01).and the histological changes was less severe in P1 group. Conclusion: Propofol had protective effect on lung injury induced by total hepatic I/R ,which was more significant by propofol pretreatment.Its protective effect might be mediated by anti-oxidation ,anti-inflammation and anti-apoptosis.。

大鼠肝移植缺血再灌注损伤对肝细胞凋亡、胀亡及再生的影响包维民;郭永章;李立;唐映梅【期刊名称】《昆明医科大学学报》【年(卷),期】2005(026)001【摘要】目的:通过对大鼠原位肝移植缺血再灌注损伤所致肝细胞两种细胞死亡方式的动态研究,结合细胞再生情况,探讨减轻此类损伤的途径.方法:SD大鼠随机分为5组,对照组(n=5)麻醉后开腹取材;其余4组(n=40,每组5对)建立大鼠同种异体原位肝移植模型,分别于术后0、1、12和72 h取材.(1)流式细胞仪上机检测AnnexinV与碘化丙锭混匀双染色的肝细胞,计数正常、胀亡、凋亡、坏死4种细胞百分数;(2)流式细胞仪检测G1期、S期、G2期肝细胞,计算增殖指数.结果:与对照组比较,供肝冷缺血1 h后凋亡细胞显著增多,再灌注后继续增多,并于72 h逐渐下降;坏死和胀亡细胞变化不大.G2期细胞、增殖指数于再灌注后显著增加,在72 h 仍处于高峰.结论:肝移植过程中细胞凋亡是肝细胞死亡的主要形式,肝移植后存在细胞增殖,增强肝细胞的再生能力也是减轻损伤的一种途径.再灌注期凋亡的作用和机制均值得进一步研究.【总页数】4页(P9-12)【作者】包维民;郭永章;李立;唐映梅【作者单位】昆明医学院第二附属医院肝胆外科,昆明,650101;昆明医学院第二附属医院肝胆外科,昆明,650101;昆明医学院第二附属医院肝胆外科,昆明,650101;中山大学附属第一医院消化内科,广州,510080【正文语种】中文【中图分类】R332【相关文献】1.大黄素对大鼠肝移植后肝细胞凋亡的影响 [J], 徐贤绸;林胜璋;童洪飞;高宝辉;杨潇;游涛2.大黄素对大鼠肝移植后急性排斥反应中肝细胞凋亡的影响 [J], 孟珂伟;吕毅;刘昌;潘承恩;宋占文;周先亭;许政;黄庆先;王雪峰;张翠生;李绍军;孙孚波3.大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响 [J], 邹海波; 施鹏; 孙晓峰4.大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤时姜黄素后处理对肝细胞凋亡的影响 [J], 邹海波;施鹏;孙晓峰5.内皮素1单抗对肝移植缺血再灌注损伤中肝细胞凋亡的影响 [J], 黄志恒;王成友;倪勇;张敏杰;陈规划因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。