病理学-第四节 伤寒

2-3%（<10岁）发病 • 基本病变：软脑膜和CSF化脓性炎症 • 临床症状：发热、头痛、呕吐、皮肤和粘膜淤点
（斑） • 脑膜刺激征，重症者可出现休克 • 愈后获得稳固的免疫力。
病理变化
(一)典型脑膜病变
肉眼：
1.脑脊膜血管高度扩张 充血。
2.蛛网膜下腔充满灰黄 色脓性渗出物（多沿血 管分布），脑沟、脑回 结构被覆盖。
pressure
喷射性呕吐
头痛 昏迷 小儿前囟饱满
脑膜刺激征
炎症 颅、脊神经 根肿胀
在骨性孔处 受压
项背部肌肉保 护性痉挛， 固定神经根位置
颈项强直
角弓反张
Kernig’s Sign(+)
角弓反张
Kernig征检查方法示意图 Brudzinski征检查方法示意图
后果（Consequence）
炎性充血 脑水肿 颅内压 神经元变性、坏死
内皮损伤
头痛、呕吐、 嗜睡、昏迷、 抽搐
脑疝形成
急死
并发症
（小脑扁桃体疝）
预后
1 大多数痊愈，脑部病变逐渐消失。
2 病变较重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫 痪、吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障 碍等，这此表现经数月之后多能恢复正常。
3 少数病例留下后遗症。
（三）人群易感性 人对伤寒普遍易感，病后可获得 持久性免疫力，再次患病者极少。
（四）是否发病并非取决于细菌在肠道内的大量繁 殖，更重要的伤寒杆菌的内毒素及侵犯能力。
二、病因及发病机理
1.病原菌：伤寒杆菌 ①沙门氏菌属，革兰氏阴 性，有鞭毛，运动活泼； ②菌体分解可产生强烈的 内毒素，为致病主因； ③有O、H、Vi抗原，能产 生相应抗体(肥达反应)， 作为临床诊断伤寒的依据。
2. 发病机制
潜伏期（10天）
病程第1周（前驱期） 病程第2-3周(症状明显期) 病程第4周（恢复期）
3. 免疫性：伤寒病后有牢固的免疫性, 很少再感染。 （1）细胞免疫为主：表现为单核巨噬细胞系统在淋巴 因子的作用下, 胞内酶数量增多, 活性增强, 从而杀死 寄生在细胞内的细菌。
（2）体液免疫为辅:局部抗体较重要, 尤其是SIgA具有 特异性阻止伤寒杆菌粘附于肠粘膜表面的能力。抗O和 抗Vi 抗体能抵抗病原菌的感染。至于血循环中的IgM, IgG抗体对胞内寄生菌无免疫作用。
• 病毒循环规律：动物-蚊-动物（牛、马、猪等） • 多见于儿童、少年，夏秋季流行；热带或亚热带。 • 临床表现为嗜睡、高热、头痛、抽搐、呕吐、深昏
迷
• 基本病变：以神经元坏死为主的炎症 • 愈后有永久免疫力
发病机制
乙型脑炎病毒 传染源或中间宿主
蚊虫叮咬
致病 侵入CNS
人
局部血管内皮细胞 全身单核细胞系统内繁殖
用抗菌素治疗，大多康复（注意耐药株和药物BBB透过 率）
并发症（较少见）
• 脑积水：炎性粘连，蛛网膜颗粒粘连，致CSF吸收障 碍。
• 颅神经损伤：III、IV、V、VI和VII 斜视和面瘫。
眼肌麻痹，
• 脑梗死：动脉损伤，闭塞所致。
• 局灶性粘连性蛛网膜炎。
暴发性脑膜炎球菌性脑膜 炎：沃-弗综合征或华-弗 综合征
伤寒的病理及病程示意图
四、结局和并发症
1.痊愈：可获较强免疫力。 2.并发症： 肠穿孔（最严重） 肠出血（最常见） 支气管肺炎等 3.复发： 10%左右 4 死因： 败血症、肠穿孔、 肠出血等。
• 由脑膜炎双球菌引起，好发于冬、春季 • 分为流行性脑膜炎（原发）和败血症性脑膜炎
（继发于败血症） • 病菌经飞沫传播，定位于咽喉部,大部分为带菌者，
伤寒菌血症
细菌在胆汁中繁殖----传染源 小血管内膜炎，胶质c增生
----神经精神症状 细胞肿胀，间质充血水肿，M浸润
----相对缓脉 毛细血管细菌栓塞，腊样坏死
----玫瑰疹
Rose spots usually occur between the seventh and tenth days of illness. Each spot lasts for 3 to 4 days, and then disappears completely. The spots are rose-colored, slightly raised and fade on pressure. They occur mainly on the abdomen and chest. Their presence and number bear no relation to the severity of the attack.
第二节 伤寒（typhoid fever）
掌握：病理变化及临床病理联系。 熟悉：病因、发病机制。
概述
• 中国古代将多种急性发热性疾病统称为“伤寒” 《内经素问》热论篇 张仲景《伤寒杂病论》
• 1880 Eberth首先发现伤寒杆菌 • 1897 Wright发明伤寒死菌苗 • 1942 氯霉素问世
临床表现： 中毒症状明显；玫瑰疹;肝脾肿大；血、粪细菌培养 (+)；肥达氏反应（+）
(3)溃疡期：第3周（危险期）
病变： 多发性溃疡，圆形、 卵圆形，长轴与肠的长轴平行， 重者穿孔/出血
(4)愈合期：第4周
病变：坏死组织脱落，肉芽 组织修补，溃疡周围粘膜上皮 增生覆盖而愈合，不造成肠狭 窄。
2．其他单核巨噬细胞系统的病变
3.脑脊液回流阻塞→脑 室扩张。
软脑膜血管扩张充血，蛛网膜下腔大量脓性渗出(×100)
可见革兰氏阴性双球菌（革兰氏染色 ×1000）
（重要的诊断依据）
脑神经麻痹 — 基底部的炎症累及出颅的Ⅲ-Ⅶ对脑神经
颅内压升高
炎性渗出
蛛网膜颗粒 粘连
CSF吸收下降 血管充血 脑水肿
increased intracranial
肠系膜淋巴结 充血肿大，镜下淋巴窦扩张， 充满伤寒细胞。
脾 中度肿大，薄膜紧张，质软，脾髓易刮下， 滤泡结构不清。
肝 肿大、切面结构混浊不清，肝细胞浊肿， 脂肪变，黄色粟粒的点状坏死。
骨髓 造血功能 细菌培养阳性率高，伤寒细 胞、伤寒小结合灶状坏死。
3.其他脏器的病变：
胆囊 中枢神经系统 心肌
皮肤和横纹肌
三、 基本病理变化
基本病变：全身单核 巨噬细胞系统增生性 炎、主要形成伤寒肉 芽肿（伤寒小结）。
伤寒细胞：巨噬细胞 吞噬淋巴细胞，红细 胞，伤寒杆菌及坏死 细胞碎屑后称之。
主要器官病变
1.肠道病变:回肠下段集合和弧立淋巴小结病变最明显。
①髓样肿胀期(1周) 肉眼观：略肿胀，隆起， 灰红 ,质软，形似大脑沟 回。周围肠粘膜充血、水 肿，粘液增多。 镜观：伤寒细胞增生，伤 寒肉芽肿形成；周围肠壁 炎症反应。
特点:多见儿童；起病急
骤，多24小时内死亡；脑 膜炎病变轻微或不明显。 主要表现为周围循环衰竭， 休克和皮肤大片紫癜。同 时，两侧肾上腺严重出血，
肾上腺皮质功能衰竭。
流行性乙型脑炎
Epidemic Japanese B Encephalitis
• 乙型脑炎病毒（RNA）所致传染病，多数急性（少 数亚急性慢性病）
一、概述
1.定义：由伤寒杆菌引起的一种急性增生炎性 传染病。
2.病变特点：全身单核巨噬细胞系统的巨噬细 胞增生，尤以回肠淋巴组织的病变最明显。
3.临床上主要表现为持续高热、相对缓脉、全 身中毒症状、脾肿大、皮肤玫瑰疹及白细胞 减少。
[流行病学] 以热带及亚热 带地区为多。 （一）传染源 患者及带菌 者。全病程均有传染性，以 病程第2～4周传染性最大。 （二）传播途径 病菌随患 者或带菌者的粪便排出，污 染水和食物，或经手及苍蝇、 蟑螂等间接污染水和食物而 传播。水源污染是传播本病 的重要途径，常酿成流行。
隐性感染 免疫力低下
病毒 血症
BBB
肉眼：
•脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽， 脑沟窄；
•切面上在皮质深层、基底核、视丘 等部位可见粟粒大小的软化灶，其 境界清楚，弥漫分布或聚集成群。
Encephalitis B Jap
Clinicopathological Correlation (CPC)
髓样肿胀期：淋巴组的淋巴组织中心开始坏死、疏松、失去光泽，色灰
白或黄绿色，高低不平，边缘仍肿胀。 镜下：一片红染无结构的物质。 周边及底部仍可见增生的伤寒细胞 坏死原因： a.过敏反应
压迫血管 b.局部缺血
血栓形成 c.内毒素的局部作用
镜下：病变处出现红染无结构坏死组织