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阿尔茨海默病诊治指南及防治新策略PPT课件

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老年痴呆症早期识别与干预指南ppt课件

老年痴呆症早期识别与干预指南ppt课件

02
主要病理特征为大脑神经元外β淀粉样蛋白质沉积、神经元内神 经原纤维缠结以及神经元和突触 的丢失。
老年痴呆症的流行病学概况
全球范围内，老年痴呆症患病率 逐年上升，成为影响老年人健康
和生活质量的主要疾病之一。
年龄是老年痴呆症最主要的危险 因素，随着年龄的增长，患病率
显著增加。
其他影响因素包括遗传、生活方 式、环境因素等。
05
家属和照护者的角色与支持
家属和照护者的角色
日常照料
家属和照护者在老年痴呆症患者的日常生活中起着至关重 要的作用。他们负责确保患者的基本需求得到满足，如饮 食、穿衣、洗浴等。
观察与记录
家属和照护者通常是最早注意到患者认知和行为变化的人 。他们应当密切观察患者的症状，记录其进展，并及时与 医疗团队沟通。
THANKS
感谢观看
活方式调整等干预措施。
患者背景：介绍一位早期被诊断为老年痴呆症的患者，描 述其初始症状和表现。
成功案例：描述患者在接受干预后，认知功能的改善和生 活质量的提高，以及家属的积极反馈。
案例二：照护者的挑战与应对策略
照护者挑战、应对策略、心理支持
•·
照护者挑战：分析老年痴呆症照护者面临的日常护理、 沟通障碍和情感压力等挑战。
注意
药物治疗需要在医生指导下进 行，药物副作用和相互作用需
要注意。
非药物治疗干预
认知训练
通过一系列认知训练任务，提高 患者的注意力、记忆、语言、执
行功能等认知能力。
身体锻炼
定期进行适量的身体锻炼，如散 步、太极拳等，促进血液循环和 身体健康，延缓老年痴呆症的进
程。
社交活动
鼓励患者参加社交活动，如老年 俱乐部、志愿活动等，保持社交
阿尔茨海默病PPT课件

阿尔茨海默病PPT课件


AD临床诊断和病理诊断的比较
1. For the diagnosis of MD the clinical/neuroimaging criteria of possible AD plus cerebrovascular disease (CVD) as separate entities are used, but causal relations between vascular brain lesions and dementia are unclear 2. We proposed the combination of autopsy-proven AD with multiple vascular or ischemic lesions with about 30-50 ml of infarcted/damaged brain tissue.
标 C.异常的脑脊 Aβ1-42浓度降低，tau浓度升高，或磷酸化tau浓度升高，或三者的组合 准 液生物标记 其他待今后发现的经验证标记
Brenda L 对175例AD病人研究结果:临床诊断的 敏感性为93%，与尸检的符合率为81%
Comparision of clinical and neuropathologic diagnosis of ad in 3 epidemiologic samples ,alzheimer’s and dementia, 2006
Jellinger KA, Attems J.Neuropathological evaluation of mixed dementia. J Neurol Sci. 2007;257:80-7.
新标准？
随着众多研究成果的不断取得，原有的AD 诊断标准已经过时。
阿尔茨海默病(老年病)优质PPT课件

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• 英国Martin Roth(1978)的研究，AD患病 率为6.2％，以后多数研究结果都较一致， 在5％ ～ 8％之间，女性约为男性的2～3 倍。AD是一个与年龄相关的疾病，患病率 随年龄增长而稳定上升，Evans等报道 (1989)65～74岁患病率为3％，75～84岁 患病率为19％，超过85岁为47％。但最老 人群患病极限率是否继续攀升或是最终下 降还不清楚。
急性起病
2
Hachinski
波动性病程
2
缺血量表
人格相对保持完整 躯体诉说
1 1
有高血压或既往史
1
动脉硬化
1
局灶性神经体征
2
局灶性神经性症状
2
阶梯式恶化
1
夜间意识模糊
1
情绪低落
1
情感失禁
l
中风史
2
总分在7分以上者提示可诊断为血管性痴呆，4分以下可应考虑阿尔茨海默病
(七) Treatment • 目前尚缺乏特殊的病因治疗
(三) Pathology
病理学的改变在AD的诊断 及研究中有极为重要的意义。
1．大体结构
常可见不同程度的大脑皮质 弥漫性萎缩。脑回变平，脑沟 增宽，脑室扩大，脑组织重量 减轻。这种改变在颞、顶、前 额和海马区最明显，发病年龄 早者改变尤为突出。
2．显微结构
在显微镜下主要的病理改变为神经纤 维变性、消失和特征性的老年斑及神 经元纤维缠结三个方面。
• 包括边缘叶 • 杏仁核 • 丘脑前核 • 乳头体核 • 丘脑下部等结构
乳头体 核
阿尔茨海默病
Alzheimer’s disease （AD）
(一) Summarize
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， 简称AD)是一种中枢神经系统原发性退 行性疾病，主要临床表现为痴呆综合征， 多缓慢起病，持续进展，病理改变以大 脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt教案(2024)

老年痴呆症阿尔茨海默病ppt教案(2024)

25
康复训练方法指导
认知训练
通过认知训练游戏、记忆练习等方式，提高 患者的注意力、记忆力和语言能力。
生活技能训练
教授患者日常生活技能，如穿衣、洗漱、用 餐等，提高其自理能力。
2024/1/26
运动锻炼
进行适量的有氧运动，如散步、太极拳等， 以促进血液循环和大脑功能恢复。
情绪管理
提供情绪支持，帮助患者处理焦虑、抑郁等 情绪问题，改善生活质量。
社会支持体系在应对阿尔茨海 默病挑战中的作用
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31
THANKS
感谢观看
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32
2024/1/26
02
基因组学研究在揭示阿 尔茨海默病发病机制中 的作用
03
04
免疫疗法在阿尔茨海默 病治疗中的潜力
肠道微生物组与阿尔茨 海默病关系的研究进展
30
未来发展趋势预测
01
02
03
04
个性化治疗策略的制定与实施
多学科协作在阿尔茨海默病诊 疗中的重要性
人工智能技术在阿尔茨海默病 诊疗中的应用前景
5
临床表现及分型
重度
此期患者除上述各项症状逐渐加重外，还有情感淡漠、哭笑无常、言语能力丧 失，以致不能完成日常简单的生活事项如穿衣、进食等。终日无语而卧床，与 外界（包括亲友）逐渐丧失接触能力。
分型
根据阿尔茨海默病的临床表现和病程特点，可分为早发型和晚发型两种类型。 早发型多在65岁以前起病，晚发型多在65岁以后起病。
Tau蛋白过度磷酸化
神经元凋亡
通过凋亡途径导致神经元死亡，包括 caspase级联反应和Bcl-2家族蛋白的 参与。
形成神经原纤维缠结，影响神经元内 的物质运输和信号传导。
老年痴呆症阿尔茨海默病ppt课件

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。
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01
抗老年痴呆药PPT课件

抗老年痴呆药PPT课件

临床剂量不引起外周胆碱能不良反应，能提高认 知能力和中枢胆碱活性。患者口服本品(2 mg)后， 分布广泛，主要从尿排泄。
- NMDA受体非竞争性拮抗剂
谷氨酸靶向的NMDA受体过度激活可引起 神经毒性，导致神经元死亡。
美金刚 (Memantine)
生物利用度高，半衰期长。 可改善中重度AD患者病情，恶化速度减 缓。 不良反应小。
病理特征：
ACh和M2受体均减少
- 弥漫性脑萎缩，皮质(胆碱能)神经元丢失
- 神经元间大量老年斑(senile plaques);
- 胞内神经原纤维 (neurotibrilary) 缠结; Amyloid- peptides沉积
8
9
病因： 两种假说 （p288）
遗传因素 环境因素
海马和前脑 基底神经元
病因
病因可能与遗传和环境因素有关： 遗传因素:
家族性Alzheimer病 (familial Alzheimer disease, FAD)为常染色体显性遗传 21, 14, 19, 1号染色体某些基因突变与AD有关 AD一级亲属发病风险高, 女性亲属更高 环境因素: 文化程度\吸烟\脑外伤\重金属接触史等 长期用雌激素\非甾体抗炎药
- 中枢M受体激动剂
占诺美林 M1受体激动药。口服易吸收，易通过 血脑屏障， 大脑皮层和纹状体摄取量 高。 可改善AD患者的认知能力和行为能力。 易引起胃肠和心血管方面的不良反应。
17
占诺美林 Xanomeline
Xanomeline是毒蕈碱M1受体选择性激动剂，对M2 ，M3，M4，M5受体作用很弱，易透过血脑屏障， 且皮质和纹状体的摄取率较高，是目前发现的选择 性最高的M1受体激动剂之一.
服用本品后，AD患者的认知功能和动作行为有明 显改善。但因胃肠不适以及心血管方面的不良反应 ，部分患者中断治疗。
阿尔茨海默病PPT课件

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上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，
此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂
蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位 于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε3和ε4、
ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，
4
病理：淀粉样蛋白反应链
5
病理
1、AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。
SP和NET（神经原纤维结）大量出现于大脑皮层中，是
诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、
前脑基底神经核和丘脑中有大量的老年斑（SP）形成。
SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人
13
诊断
影像学：至少进行一次结构影像学检查 （CT/MRI）
14பைடு நூலகம்
诊断
智力量表MMSE（简易智力状态量表）
15
鉴别
血管性痴呆：既往有脑卒中发病史。病 程波动，呈阶梯性进展为其特征。缓慢 出现逐渐进展的认知功能障碍，如记忆 力减退、熟练技巧退化、抽象思维和理 解力减退等。主要依据为智力减退且影 响生活和社交能力。
脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量
NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷
酸化的tau蛋白。
6
病理
2、神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙
酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，
特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD
患者脑中亦有其他神经递质的减少，包
可能 -非典型临床综合征但似无其他可符诊断，
阿尔茨海默病诊断与治疗PPT

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影像学诊断方法
磁共振成像（MRI）：可以检测到脑萎缩和脑白质病变，有助于诊断阿尔茨海默病
计算机断层扫描（CT）：可以检测到脑萎缩和脑白质病变，有助于诊断阿尔茨海默病
正电子发射断层扫描（PET）：可以检测到脑葡萄糖代谢异常，有助于诊断阿尔茨海默病
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：可以检测到脑血流量异常，有助于诊断阿尔 茨海默病
脑影像学检查：如磁共振成 像（MRI）、计算机断层扫 描（CT）等，观察脑部结构 变化
脑脊液检查：检测脑脊液中 的生物标志物，如β-淀粉样 蛋白、tau蛋白等
基因检测：检测与阿尔茨海 默病相关的基因突变，如 APOE基因、PSEN1基因 等
神经病理学检查：通过尸检 或活体组织检查，观察脑组 织中的病理变化，如β-淀粉 样蛋白沉积、tau蛋白缠结等。
保持良好的睡眠习惯：每晚保证7-8小时的睡眠时间
保持良好的心理状态：保持乐观、积极的心态，避免过度焦虑和压力
认知训练与锻炼建议
认知训练：进行记忆、注意力、语言等认知功能的训练，如阅读、写作、拼图等
锻炼建议：保持身体锻炼，如散步、瑜伽、太极等，有助于提高大脑功能
社交活动：参加社交活动，如聚会、聊天、参加兴趣班等，有助于提高认知功能
阿尔茨海默病诊断与治 疗
汇报人：
目录
01 添 加 目 录 项 标 题 03 阿 尔 茨 海 默 病 诊 断 方 法 05 阿 尔 茨 海 默 病 预 防 措 施 07 未 来 研 究 方 向 与 挑 战
02 阿 尔 茨 海 默 病 概 述 04 阿 尔 茨 海 默 病 治 疗 方 法 06 阿 尔 茨 海 默 病 患 者 及 家 庭
关怀
Part One
单击护理人员：XX 医院-XX科室-XX
阿尔茨海默防治策略ppt演示课件

阿尔茨海默防治策略ppt演示课件

老年斑 （Senileplaques，SP）
神经元纤维缠结 （Neurofibrillary tangles， NFT）
反应性的星型胶质细 胞和小胶质细胞活化
选择性神经元丧失
突触前末端突触素 免疫活性丢失
突触和树突棘减少
.
8
临床表现

认知和记忆功能不断恶化， 日常生活能力进行性减退， 伴有各种神经精神症状和行 为障碍。通常病情呈进行性 加重，并逐渐丧失独立生活 能力，发病后 1O ～ 2O 年因并 发症而死亡。该病病程较长, 随着社会老龄化的问题日趋 严重，阿尔茨海默病也逐渐 影响到老年人的生活质量及 家庭关系。
.
18
抑制 A β生成的药物
α分泌酶激动剂:银杏叶标准提取物、毒草碱受体激动剂 、降胆固醇药物 、甾体激素 、非甾体抗炎药和金属离子等均能增强分泌酶 活性，可用于AD治疗。去解聚素金属蛋白酶(ADAM)家 族具有α分泌酶活性，有望治疗AD。但由于α分泌酶作 用广泛 ，一般不作为首选靶点药物。
.
15
AD 的药物治疗
抑制 A β生成的药物 β分泌酶抑制剂：β分泌酶(BACE) 的本质是天冬氨酸蛋白酶，其也是催化Aβ产生 的限速酶。BACE抑制剂分为肽类抑制和非类肽类抑制剂两类 。其减少 Aβ的产生 ，并对机体其他生理功能不造成 较大的影 响。 γ分泌酶抑制剂：γ分泌酶是一 种天冬氨酰蛋白酶，其作用是裂解经BACE处理后 的APP ，使之生成 Aβ。此类药物处于临床研究检测阶段 ，其有 效性有待验证 。研究中发现 ，分 泌酶抑制剂可能使Notch蛋白 受体水 解 ，引起 细胞严重的毒性反应 ，表 现为 胃肠道 、皮肤 及免疫系统的异常。 促进Aβ降解的药物：研究发 现 ，中性内肽酶 (NEP)是可降解可溶性低聚物形式 和单体形式Aβ的肽酶。NEP会优先降解聚集沉积的Aβ，同 时不影响 APP的产生 ，不良反应较少 。目前仅发现生 长抑 素(SST ) 能使 N EP 水平上 调 ，因此 SST 受体激动剂等使 SST 水平升高的药物可为 A D 的治疗开辟一条新途径。 .
阿尔茨海默病PPT演示课件

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鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆，与阿尔茨海默病有相似之处，但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史，且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病，与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展，患者逐渐丧失独立生活能力， 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现，阿尔茨海默病可分为早发型（65岁前起病）和晚 发型（65岁后起病）。其中，早发型患者通常病情进展更快，预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性，且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试，如简易精神状态检 查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善，包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ，促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面，同时 完善政策体系，确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍，易导致尿路感 染，表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。
阿尔茨海默病诊断与治疗PPT课件

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30
将人工构建的670－671串联双突变的 APP770基因转染人肾293细胞或M17神 经瘤细胞，发现Aβ的生成比用野生型 APP770基因转染的细胞增加5－8倍， 释放到介质中的Aβ增加6倍。说明该突 变为β分泌酶提供了更合适的底物，因而 产生更多的Aβ沉积
31
AD and the Brain
An actual AD plaque
An actual AD tangle
17
Slide 16
病理变化： 老年斑（SP） 神经元纤维缠
结（NFT）
18
Alzheimers versus normal brain
19
AD and the Brain
The Changing Brain in Alzheimer’s Disease
3
痴呆的分型
皮质性—阿尔茨海默病、
特征 匹克病
痴
呆
多发性缺血——多梗塞性痴呆 皮质下 发作特征
特征
无运动障碍（见下页）
无明显缺血发作
运动—锥体外系— —
障碍 综合征痴呆
慢性进行性舞 蹈病、帕金森 病、肝豆状核 变性、进行性 核上性麻痹、 脊髓小脑变性
4
痴呆的分型（续前）
无 明显情感障碍——抑郁性痴呆综合征
6
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者， 绝大多数发生在65岁 ～ 90岁以上的老 人。
统计显示目前中国约有该病患者500万 人之多。统计显示，在杭州共有3万多老 年痴呆症患者。
7
美国前总统里根， 1994年确诊为 阿尔 兹海默症。
8
DM的流行病学调查
➢ 在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为５％，超 出８０岁者有严重痴呆者高达１５％－２０％

阿尔茨海默病健康讲座ppt


应该及时去医院就诊
怀疑得了阿尔兹海默病该怎么办？
• 一旦有怀疑，就应该到正规医院检查
神经内科门诊 记忆障碍门诊
需要做哪些检查呢？
怀疑得了阿尔兹海默病该怎么办？
• 提供详细的病史很重要 除此之外，还会做神经心理的检测，医生会先提一些简
单的问题要您回答和画钟测试
还需要做血液的化验和头部影像等辅助检查
阿尔茨海默病的预防12法
• 7.不要吸烟 吸烟10年以上的人患病的几率要远远大于不吸烟的人。
这是因为吸烟会引起脑供血不足，使脑细胞发生萎缩。因 此吸烟的老年人积极戒烟吧
8.积极参加体育活动 进行体育活动会使人的血液循环加快，从而经过大脑的 血流量增加，使脑细胞得到充足的养分和氧气。因此，老 年人可以通过锻炼都预防阿尔茨海默病
阿尔茨海默病十大危险信号
什么是阿尔茨海默病？
五、判断力日渐减退 烈日下穿着棉袄，寒冬
例如： 时却穿薄衣
六、 理解力、学习力、记忆力下降 例如： 跟不上他人交谈的思路，或接
收新事物困难
阿尔茨海默病十大危险信号
什么是阿尔茨海默病？
七、常把东西乱放在不适当的地方
例如： 将熨斗放进洗衣机
八、情绪不稳及精神行为较前异常
如果不及时治疗，病情将逐渐加重
轻度患者的表现
生活完全自理 中度记忆下降，出现近事遗忘突出，妨碍日常活 动 记得清家在哪里和家人，记不清日期
如果不及时治疗，病情将逐渐加重
中度患者的表现
• 生活部分自理 穿衣出现困难，或把裤子当衣服穿
• 记忆力很差 记得很久以前非常熟悉的事情，新发生的事情则很快忘记
什么是阿尔茨海默病？
认识误区一
误区： • 人老了，记性不好了，是正常的，没有关系的

阿尔茨海默病治疗ppt课件


目前，有人倾向于大剂量使用可能增加效 果。
• 奥拉西坦、阿尼西坦或三乐喜、奈非西坦 等都能改善脑的供氧及细胞能量代谢，增 强脑细胞功能。
• 维生素B1、维生素B6能促进生物能量转化， 增强脑对葡萄糖的摄取和利用，对 AD 患者也有协调治疗作用。
ᵝ淀粉样蛋白与AD的治疗
• ᵝ样淀粉蛋白（Aᵦ）（尤其是Aᵦ42）在脑部 中的沉积所形成的老年斑具有毒性，能引 起神经元内Ca2+浓度增加，激活蛋白激酶， 引起微管的相关的tau蛋白高度磷酸化，使 螺旋丝受损，继而形成由基引起ᵦ-淀粉样蛋白沉积，与细胞膜产 生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由 基释放。自由基生成过多试引起退行性变 和细胞死亡的关键因素，胞內钙超载是 ►型细胞凋亡和坏死的最后共同通路。 使用抗氧化剂起初自由基，改善抗氧化系 统，可减慢疾病的过程。
超氧化物歧化酶（SOD）和SOD结合物如： PEG-SOD，类SOD的Sc-52608均是自由基 的有效地清除剂。 清除自由基的抗氧化剂主要有维生素E、维 生素C、ᵦ-胡萝卜素、褪黑素及微量元素硒等。
五、N-甲基D-天冬氨酸（NMDA）受 体以抑制剂
在生理情况下，NMDA受体在涉及学习和记 忆的各种形式的突触可塑性方面其重要作 用，在病理情况下，NMDA受体被明显激活 而产生兴奋性毒性。NMDA受体拮抗剂能防 止受体的病理激活，且保持受体的活性。
盐酸美金刚：是非竞争性(NMDA) 受体拮抗剂，用于治疗中度及重度 AD患者，其能显著减缓人之能力 的衰退。
有关的药物的研究大减少Aᵦ产生，加快清 除，或制止其聚集，促进Aᵦ代谢或对抗Aᵦ 的毒性。 也有人认为还需要考虑炎症因素，因为老 年斑的反应性小胶质细胞会引起炎症反应， 促进Aᵦ合成增多。
• Alzheimed，ᵦ-淀粉样蛋白肽聚集抑制剂。 能结合固体ᵦ-淀粉样蛋白肽，抑制其聚集。 • R-氟联苯丙酸，抑制γ-分泌酶的合成，从而 抑制淀粉样蛋白被γ-分泌酶裂解为ᵦ-淀粉样 蛋白，进而减少ᵦ-淀粉样蛋白合成。

阿尔茨海默病诊治指南及防治新策略PPT课件


核心证据: 早期情景记忆损害 (A)
• 患者本6个月以上。 – 往往与抑郁相关联 – 照理者的观察更重要(objective memory performance) – 注意个体前后的对比(prodromal AD)
显著的、可被检测的情景记忆损害客观证据
Pascale Barberger-Gateau, Univ Victor Segalen Bordeaux 2, France
André Delacourte, Bâtiment Gérard Biserte, Lille, France
Jeff rey Cummings, UCLA
Steven T DeKosky, Univ of Pitt
致密的SP
结构致密的和弥散的老年斑（SP)和血管淀粉样变性.
NT
徐武华，等(2006) 中华神经医学杂志,5:559-561.
Oide T, et al.(2006) Neuropathol Applied Neurobio, 32:539-556.
神经纤维缠结（NFT）、神经毡丝 （NT)和神经炎性斑块（NP）.
✓ 它是一种常见病，而且几乎没有国 家、民族、城乡和性别之间的差异。
✓ 它很重要，是生活质量的重要指标， 也会引发其他疾病。
✓ 它的病因和发病机制非常复杂：交 叉、重叠、大量的未知区域等待我 们探索。
✓ 晚期诊断不难，早期诊断较难。
✓ 早期治疗效果好，晚期诊断效果差。
例数 / 100
40
30
痴呆
Dementia
1、Schindowski et al (2000). Am J Pathol, 156
➢ 脑脊液检查：Aβ、总tau蛋白、P-tau和14-3-3蛋白含量的检测有助于

阿尔茨海默病讲课PPT课件

案例四：患者D，70岁，患病5年，通过药物治疗和认知训练，记忆力和认知功能得到改善，生 活质量得到提高。
患者症状：记忆力减退、认知功能下降等 家属照顾：陪伴、鼓励、耐心、理解等 治疗方法：药物治疗、心理治疗、康复治疗等 经验分享：如何应对患者的情绪波动、如何提高患者的生活质量等
早期发现：如何识别阿尔茨海默病 的早期症状
提供专业服务： 为阿尔茨海默 病患者提供专 业的医疗、护 理和心理支持 等服务
推动政策制定： 推动政府制定 相关政策，保 障阿尔茨海默 病患者的权益 和福利
汇报人：
定期体检：定期进行身体检查，及时发现疾病征兆 药物治疗：遵医嘱服用药物，控制病情发展 生活习惯：保持良好的生活习惯，如饮食、睡眠等 心理支持：给予患者心理支持和鼓励，增强其自信心和自尊心 家庭护理：家人应给予患者更多的关心和照顾，帮助其适应生活变化 社会支持：鼓励患者参与社会活动，增强其社交能力和自信心
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
定义：阿尔茨海默病是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为认知功能下降和行为异常。
症状：早期症状包括记忆力减退、语言障碍、定向力障碍等，晚期症状包括生活不能自理、 行为异常等。
病因：目前尚不清楚，可能与遗传、环境、生活方式等因素有关。
治疗：目前尚无特效治疗方法，主要是通过药物和康复训练来缓解症状，提高生活质量。
认知训练：通过 记忆训练、注意 力训练等提高认 知功能
心理干预：通过 心理咨询、心理 治疗等方式缓解 心理压力，改善 情绪
社交活动：参加 社交活动，增加 社交互动，提高 社交能力
健康生活方式： 保持健康的生活 方式，如合理饮 食、适量运动、 充足睡眠等
控制高血压：保持血 压稳定，避免高血压 对大脑的损害
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• 执行能力：是一个复杂的过程，涉及计划、启动、编
序、运行、反馈、决策和判断，其核心成分包括抽象思维、 工作记忆等。执行能力障碍常影响语言的流畅性，患者语 量减少，刻板，思维固化、注意缺陷等，与前额皮质破坏 有关。
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痴呆诊断工具（3）：BPSD评估
➢ 精神行为症状的评估：behavioral and psychological
七、代谢障碍性痴呆 •甲状腺功能减退性痴呆 •皮质醇增多症性痴呆 •维生素8，z缺乏性痴呆 •叶酸缺乏性痴呆 •硫胺缺乏性痴呆 •烟酸缺乏性痴呆 •脑缺氧性痴呆
. 中华医学会《老年期痴呆防治指南》 6
指南推荐：痴呆的鉴别诊断流程图
失语、失认、失用、失算等 淡漠、思维缓慢等
如舞蹈样动作、震颤、不 自主运动、共济失调等
四、感染相关性疾病所致痴呆 •多发性硬化性痴呆 •人类免疫缺陷病毒病(HIV)性痴呆 •克雅病性痴呆 •特异或非特异性感染所致痴呆 •神经梅毒性痴呆 •进行性多灶性白质脑病
六、颅脑肿瘤性痴呆
八、其他原因 正常压力脑积水性痴呆 癫痫性痴呆 系统性疾病所致痴呆
五、物质中毒所致痴呆 •酒精中毒性痴呆 •一氧化碳中毒性痴呆 •重金属中毒性痴呆 •有机溶剂中毒性痴呆 •其他物质所致痴呆
阿尔茨海默病诊治指南及防 治新策略
暨南大学附属广州市红十字会医院 徐武华
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一、关于痴呆领域常见的误区
➢它是一个病； ➢它的发病率很低，至少是在农村 ➢它不重要 ➢它的病因和发病机制很单纯 ➢它很难诊断 ➢它很难治疗
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关于痴呆领域常见误区的正确解读
✓ 它不是一个病，而是一组疾病或症 候群。
✓ 它是一种常见病，而且几乎没有国 家、民族、城乡和性别之间的差异。
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AD是一种年龄相关的常见病和高发病
%
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
65-74
75-84
85+
美国的流行病学资料
AD患病率（％） 年龄 患病率 65-74＝3％ 75-84＝18.7%
85+ ＝47％
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痴呆的分型（病因学分类1）
一、变性病所致痴呆 • 阿尔茨海默病 • 额颞叶痴呆 • 路易体痴呆 • 帕金森病性痴呆 • 亨廷顿病性痴呆
✓ 它很重要，是生活质量的重要指标， 也会引发其他疾病。
✓ 它的病因和发病机制非常复杂：交 叉、重叠、大量的未知区域等待我 们探索。
✓ 晚期诊断不难，早期诊断较难。
✓ 早期治疗效果好，晚期诊断效果差。
例数 / 100ຫໍສະໝຸດ 4030痴呆
Dementia
20
10
0 60
卒中
PD
70 80 90 100
年龄 岁
➢ 抑郁患者可有反应迟钝，记忆力减退，易与痴呆混淆，词语延迟回忆 有助于鉴别。（1级证据）
➢ AD时由于海马-内侧颞叶萎缩而损害信息储存，在新的AD诊断指南中， 情景记忆损害是诊断的核心症状。
➢ 与AD相比，VaD、DLB、PDD记忆相对保留，而且主要累及信息的提 取，线索提示和再认能提高记忆成绩。（Ⅱ级证据）
➢ 脑脊液检查：Aβ、总tau蛋白、P-tau和14-3-3蛋白含量的检测有助于
了解痴呆的病因，区分痴呆和非痴呆人群（Ⅱ级证据），并在一定程度上 有助于鉴别不同类型的痴呆（Ⅲ级证据）。
二、血管性疾病所致痴呆 缺血性血管病所致痴呆 多发梗死性痴呆 关键部位脑梗死性痴呆 大面积梗死性痴呆 皮质下动脉硬化性白质脑病 出血性血管病所致痴呆 蛛网膜下腔出血所致痴呆 亚急性慢性硬膜下血肿所致痴呆 淀粉样变性脑血管病
中华. 医学会《老年期痴呆防治指南》
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痴呆的分型（病因学分类2）
三、颅脑外伤性痴呆
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记忆力评估是痴呆诊断和鉴别诊断的重要 环节，尽可能对所有患者进行记忆力评估 （A级推荐） 记忆力评估应该包括情节记忆和词义记忆 （B级推荐）
➢ 记忆力检查：记忆分为
工作记忆（对信息暂时性的
加工储存）、情景记忆（有
情景记忆模式
关生活情景的实况记忆）、
语义记忆（对词语意义和
一般知识的记忆）和内隐记忆（不需要有意识提取的技术和操作程序）
非LB性PDS。Ⅱ级证据
视幻觉对区分DLB和AD的特异度高达
99%。Ⅱ级证据
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痴呆诊断工具（4）：日常能力评估和共病评估
日常能力的评估
共病的评估
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13
痴呆诊断工具的推荐（5）：体液检查
➢血液和尿液生化检查的目的：
①发现存在的伴随疾病或并发症； ②发现潜在的危险因素； ③揭示痴呆的病因； 迄今为止，尚无一项体液生化标志物能够用于AD以及其他 类型痴呆的诊断。
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我们的研究显示：血浆Aß变量在自然衰老过程中呈现年龄相关性变化， 中年阶段是血浆Aß变量开始变化的关键时期。
9. Xu WH,et al. Plasma antibodies to Aβ40 and Aβ4.2 in patients with Alzheimer’s disease and norma1l 5 controls . Brain Res. 1219:169-179.
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贾建平，等.中国痴呆与认知障碍诊治指南.北京，人民卫生出版社，2010
痴呆诊断工具（2）：认知评估
➢总体认知功能评估：
MMSE是国内外应用最广的筛查量表，它在识别正常老人和痴 呆有较好的敏感度和特异度，但对识别正常老人和MCI， MCI与痴呆作用有限。（1级证据） MoCA在区分正常老人和MCI和轻度AD的敏感度分别为90%和 100%，同时对PDD的识别也优于MMSE。（Ⅱ级证据） MoCA最大的缺陷是国内缺乏公认的年龄和文化程度校正常模 和全国统一翻译的版本。
主要为抑郁
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贾建平，等.中国痴呆与认知障碍诊治指南.北京，人民卫生出版社，2010
指南推荐的痴呆诊断工具（1）： 病史采集和体格检查
➢病史采集：病史的完整性和准确性对痴呆和CI 的诊断极为重要。
➢体格检查：包括一般查体和神经系统查体，对 痴呆的病因诊断和鉴别诊断具有重要的意义， 同时能够明确患者伴发的其他疾病。
symptoms of dementia; BPSD。按症群分为神经症性、情感性、 精神病性、人格改变和谵妄。
AD最常见为淡漠、激越、抑郁焦虑
和易怒，而幻觉出现晚。Ⅲ级证据
人格改变和社会行为异常是FTD的最 早、最突出的核心症状。Ⅲ级证据
反复生动而详细的视幻觉是DLB的核 心诊断特征之一，有助于鉴别PD和