阿尔茨海默病 诊治指南69页PPT

遗忘综合征
（Memory Deficits）
难以学习和记住各种新的信息 短期记忆可以基本正常 不能回忆遗忘发生之前的事情， 时间由数分钟至数年不等 其他认知能力基本正常
分类
逆行性遗忘 Βιβλιοθήκη retrograde amnesia) 顺行性遗忘 (anterograde amnesia)
PPT课件 13
阿尔茨海默病的认知评估及治疗
PPT课件
1
痴呆的定义及分类
PPT课件
2
痴呆的定义
痴呆是一种获得性、持续性智能损害综合征。 即在无意识障碍的情况下，在认知、记忆、 语言、视空间技能、情感及人格等5项精神 活动领域中，有至少3项功能缺损，且影响 其社会、生活活动功能者。
PPT课件
3
痴呆的智能障碍一定是获得性的、非先天性 精神发育迟滞。 短时间的智能缺损不视为痴呆 急性外伤、代谢障碍、中毒病变引起的意 识错乱状态
PPT课件 9
基 本 概 念
认知 (cognition) 是认识和知晓事物过程 的总称。包括感知、辨别、记忆、学习、 注意、理解、推理和判断方面的能力。 实际上认知是大脑为解决问題而摄取、储 存、重整和处理信息的基本功能。 认知障碍(cognitive deficit)是认识过程 一方面或多方面的损害，导致上述过程效 率的降低或功能的受损。
阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是老年性痴呆中的一种类 型，属于皮质变性痴呆，起病浅隐、缓 慢渐进加重，是一种不可逆性痴呆。AD 是痴呆最常见的原因之一，因其持续发 展且尚无有效的治疗方法而成为痴呆预 防的重点。
PPT课件 6
阿尔茨海默病的临床表现
早期：隐匿起病，易被忽略。近期记忆、 视空间、偶尔存在命名障碍；空间及时间 定向、判断推理能力下降、情感淡漠、注 意力涣散、主动性少、多疑 中期：近期及远期记忆、流利性失语、失 用、失认、失算、判断和概括能力下降、 视空间障碍 晚期：智能严重全面衰退、生活完全不能 自理、明显的运动障碍、大小便失禁

• 英国Martin Roth(1978)的研究，AD患病 率为6.2％，以后多数研究结果都较一致， 在5％ ～ 8％之间，女性约为男性的2～3 倍。AD是一个与年龄相关的疾病，患病率 随年龄增长而稳定上升，Evans等报道 (1989)65～74岁患病率为3％，75～84岁 患病率为19％，超过85岁为47％。但最老 人群患病极限率是否继续攀升或是最终下 降还不清楚。
急性起病
2
Hachinski
波动性病程
2
缺血量表
人格相对保持完整 躯体诉说
1 1
有高血压或既往史
1
动脉硬化
1
局灶性神经体征
2
局灶性神经性症状
2
阶梯式恶化
1
夜间意识模糊
1
情绪低落
1
情感失禁
l
中风史
2
总分在7分以上者提示可诊断为血管性痴呆，4分以下可应考虑阿尔茨海默病
(七) Treatment • 目前尚缺乏特殊的病因治疗
(三) Pathology
病理学的改变在AD的诊断 及研究中有极为重要的意义。
1．大体结构
常可见不同程度的大脑皮质 弥漫性萎缩。脑回变平，脑沟 增宽，脑室扩大，脑组织重量 减轻。这种改变在颞、顶、前 额和海马区最明显，发病年龄 早者改变尤为突出。
2．显微结构
在显微镜下主要的病理改变为神经纤 维变性、消失和特征性的老年斑及神 经元纤维缠结三个方面。
• 包括边缘叶 • 杏仁核 • 丘脑前核 • 乳头体核 • 丘脑下部等结构
乳头体 核
阿尔茨海默病
Alzheimer’s disease （AD）
(一) Summarize
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease， 简称AD)是一种中枢神经系统原发性退 行性疾病，主要临床表现为痴呆综合征， 多缓慢起病，持续进展，病理改变以大 脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。

。
新型疗法
目前正在研究一些新型的治疗方 法，如免疫疗法和基因疗法，以 期从根本上治愈阿尔茨海默病。
预防研究
01
02
03
健康的生活方式
保持适度的锻炼、健康的 饮食、良好的睡眠和减少 压力等都有助于降低患病 风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病和肥胖等 慢性疾病与阿尔茨海默病 的发生有关，控制这些疾 病可以降低患病风险。
特点
AD通常在老年期发病，随着病情 发展，患者会出现记忆力减退、 语言障碍、定向力丧失等症状， 严重时甚至无法进行正常生活。
阿尔茨海默病的类型与症状
类型
AD主要分为早发型和晚发型两种类 型，其中早发型多在60岁之前发病 ，晚发型则在60岁之后发病。
症状
AD的症状主要包括记忆力减退、语言 障碍、定向力丧失、判断力下降、情 绪不稳等，随着病情发展，患者可能 会出现幻觉、妄想等症状。
为患者提供情感支持和心理疏 导，增强患者的心理适应能力
。
社区护理与支持
社区医疗服务
提供方便的社区医疗服务，如定期健 康检查、药物治疗等，确保患者的身 体健康。
康复训练
在社区组织康复训练活动，帮助患者 进行身体和认知方面的康复训练。
社交活动
组织各种社交活动，增加患者与他人 的交流和互动，提高生活质量。
β-淀粉样蛋白的异常沉积、神经元 突触功能障碍和神经炎症等被认为 是阿尔茨海默病发病的重要机制。
治疗研究
药物治疗
目前已有一些药物被批准用于改 善阿尔茨海默病的症状，如乙酰 胆碱酯酶抑制剂训练、生活方式的调整 和心理治疗等，这些方法有助于 缓解症状和提高患者的生活质量
病的发生风险。
家庭护理与康复训练
01

上的早老素1恩基因及1号染色体上的早老素2基因。但需注意，
此类FAD的痴呆病人，只占所有AD患者的2％左右。此外，载脂
蛋白E（apoE）基因是老年型AD的重要危险基因。APOE基因位 于19号染色体，在人群中有3种常见亚型，即ε2、ε3和ε4、
ε5最普遍，ε4次之，而ε2则最少。有apoEε4等位基因者，
4
病理：淀粉样蛋白反应链
5
病理
1、AD的神经病理
脑重减轻，可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。
SP和NET（神经原纤维结）大量出现于大脑皮层中，是
诊断AD的两个主要依据。
（1）大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、
前脑基底神经核和丘脑中有大量的老年斑（SP）形成。
SP的中心是β淀粉样蛋白前体的一个片断。正常老人
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诊断
影像学：至少进行一次结构影像学检查 （CT/MRI）
14பைடு நூலகம்
诊断
智力量表MMSE（简易智力状态量表）
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鉴别
血管性痴呆：既往有脑卒中发病史。病 程波动，呈阶梯性进展为其特征。缓慢 出现逐渐进展的认知功能障碍，如记忆 力减退、熟练技巧退化、抽象思维和理 解力减退等。主要依据为智力减退且影 响生活和社交能力。
脑内也可出现SP，但数量比AD质患者明显为少。
（2）大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量
NFT。NFT由双股螺旋丝构成的。主要成分是高度磷
酸化的tau蛋白。
6
病理
2、神经化学
AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏，乙
酰胆碱酯酶和胆碱一酰转移酶活性降低，
特别是海马和颞叶皮质部位。此外，AD
患者脑中亦有其他神经递质的减少，包
可能 -非典型临床综合征但似无其他可符诊断，

影像学诊断方法
磁共振成像（MRI）：可以检测到脑萎缩和脑白质病变，有助于诊断阿尔茨海默病
计算机断层扫描（CT）：可以检测到脑萎缩和脑白质病变，有助于诊断阿尔茨海默病
正电子发射断层扫描（PET）：可以检测到脑葡萄糖代谢异常，有助于诊断阿尔茨海默病
单光子发射计算机断层扫描（SPECT）：可以检测到脑血流量异常，有助于诊断阿尔 茨海默病
脑影像学检查：如磁共振成 像（MRI）、计算机断层扫 描（CT）等，观察脑部结构 变化
脑脊液检查：检测脑脊液中 的生物标志物，如β-淀粉样 蛋白、tau蛋白等
基因检测：检测与阿尔茨海 默病相关的基因突变，如 APOE基因、PSEN1基因 等
神经病理学检查：通过尸检 或活体组织检查，观察脑组 织中的病理变化，如β-淀粉 样蛋白沉积、tau蛋白缠结等。
保持良好的睡眠习惯：每晚保证7-8小时的睡眠时间
保持良好的心理状态：保持乐观、积极的心态，避免过度焦虑和压力
认知训练与锻炼建议
认知训练：进行记忆、注意力、语言等认知功能的训练，如阅读、写作、拼图等
锻炼建议：保持身体锻炼，如散步、瑜伽、太极等，有助于提高大脑功能
社交活动：参加社交活动，如聚会、聊天、参加兴趣班等，有助于提高认知功能
阿尔茨海默病诊断与治 疗
汇报人：
目录
01 添 加 目 录 项 标 题 03 阿 尔 茨 海 默 病 诊 断 方 法 05 阿 尔 茨 海 默 病 预 防 措 施 07 未 来 研 究 方 向 与 挑 战
02 阿 尔 茨 海 默 病 概 述 04 阿 尔 茨 海 默 病 治 疗 方 法 06 阿 尔 茨 海 默 病 患 者 及 家 庭
关怀
Part One
单击护理人员：XX 医院-XX科室-XX

鉴别诊断相关疾病
血管性痴呆
血管性痴呆是由脑血管病变导致的痴呆，与阿尔茨海默病有相似之处，但两者在病因、病 理和临床表现上存在差异。血管性痴呆患者通常有高血压、糖尿病等血管疾病史，且认知 障碍呈波动性进展。
额颞叶痴呆
额颞叶痴呆是一种以额叶和颞叶萎缩为特征的神经变性疾病，与阿尔茨海默病在临床表现 上有一定重叠。但额颞叶痴呆患者早期即出现人格改变、言语障碍和行为异常等症状。
临床表现与分型
临床表现
阿尔茨海默病的临床表现多样，主要包括记忆力减退、判断力下降、语言障碍 、定向力障碍、行为异常等。随着病情的发展，患者逐渐丧失独立生活能力， 最终需要全面护理。
分型
根据疾病的进程和临床表现，阿尔茨海默病可分为早发型（65岁前起病）和晚 发型（65岁后起病）。其中，早发型患者通常病情进展更快，预后更差。
路易体痴呆
路易体痴呆是一种以波动性认知障碍、视幻觉和帕金森综合征为临床表现的神经变性疾病 。与阿尔茨海默病相比，路易体痴呆患者的认知障碍呈波动性，且视幻觉等症状较为突出 。
辅助检查方法
神经心理学测试
通过一系列标准化的神经心理学测试，如简易精神状态检 查（MMSE）、蒙特利尔认知评估（MoCA）等，评估患 者的认知功能损害程度。
服务体系不完善
目前阿尔茨海默病患者的 服务体系尚不完善，包括 医疗、康复、照护等方面 都存在短板。
政策倡导方向和目标设定
提高社会认知度
通过宣传教育、科普活动等方式 提高阿尔茨海默病的社会认知度 ，促进公众对该疾病的关注和了
解。
加强政策支持
政府应加大对阿尔茨海默病方面，同时 完善政策体系，确保政策的有效
尿路感染
患者因排尿功能障碍，易导致尿路感 染，表现为尿频、尿急、尿痛等症状 。

医学课件
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神经病理
AD
正常
脑组织萎缩，脑重量减轻，脑回 变薄、脑沟变宽、变深，脑室扩
大。
医学课件
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神经病理
老年斑
神经原纤维缠结
医学课件
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胆碱能神经元与AD临床症状
胆碱能神经元不足 – 进行性胆碱能神经元丢失
– Ach进行性减弱
N. basalis Meynert
– ADL受损, 行为认知障碍
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
痴呆的病因
变性病性
阿尔茨海默病 路易体痴呆
Pick病 额颞痴呆，等。 非变性病性
血管性痴呆
感染性痴呆 代谢性
中毒性脑病
❖ 兴奋性氨基酸受体拮抗剂：美金刚 （memantine) ❖ 神经生长因子（NGF） ❖ 雌激素替代疗法 ❖ 非甾体类抗炎药 ❖ A疫苗免疫可能是AD治疗的发展方向
医学课件
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预后
❖AD病程通常持续4-10年或以上 ❖常死于肺部感染、褥疮等并发症。
医学课件
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主要护理诊断
➢语言沟通障碍
➢自理能力缺陷
医学课件
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改善脑循环和脑代谢
❖脑血流减少和代谢降低是AD重要的病理生 理改变。
❖吡咯烷酮衍生物（如吡拉西坦、茴拉西坦 等）
❖麦角碱类（如海得琴、尼麦角林） ❖银杏叶提取物制剂（金纳多、达纳康等） ❖都可喜、钙离子拮抗剂 （尼莫地平）
医学课件
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神经保护性治疗
❖ 抗氧化剂：维生素E、丙炔苯丙胺和拉扎 贝胺有可能延缓AD的病情进展

临床表现
智能障碍 人格异常 情感障碍 知觉思维障碍 行为障碍 睡眠障碍 躯体表现
临床表现
• 患者多发病于55岁前后。本病多隐渐起病，病程发 展缓慢。
• AD的临床过程大致可分为三个阶段
第一阶段(病期1～3年)
• 记忆力——学会新知识有障碍，远期记忆损害不明显 视空间技能——图形定向障碍，结构障碍 语言——列述一类名词差，命名不能 人格——情感淡漠，偶然易激惹，或悲伤 运动系统——正常 EEG——正常 CT——正常
• 老年人中最常见的神经退行性病变之一。
1906年：首例 老年性痴呆患者
Alois Alzheimer
老年性痴呆 —阿尔茨海默病
（Alzheimer disease，AD）
流行病学研究
• 年龄——AD的发病与年龄的增长成正比，在高龄人群中 发病率高。
• 性别——AD的发病以女性为多见，男女之比为1∶2。
我国65岁以上老年人老年性痴呆患病率为5.9%。目前认为年龄每增 长5岁，痴呆患病率增加1倍
老年性痴呆
1 定义
2
病因及发病5 治疗
老年性痴呆定义
• 老年人在无意识障碍的情况下，出现持续时间较长 • （6个月以上）的智能损害，主要表现为记忆、计算、思
维、语言、定向力及情感障碍、人格改变，行为异常、甚 至意识模糊、并出现社会活动能力和生活能力的减退。
➢ 神经细胞间的神经炎性斑块 (neuritic plaques, NP)
➢ 神经细胞内的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT)
➢ 神经元丧失与突触改变 ➢ 血管淀粉样改变
AD特征性病理学改变
神经炎性斑块
神经原纤维缠结
胶质细胞激活 炎症反应

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将人工构建的670－671串联双突变的 APP770基因转染人肾293细胞或M17神 经瘤细胞，发现Aβ的生成比用野生型 APP770基因转染的细胞增加5－8倍， 释放到介质中的Aβ增加6倍。说明该突 变为β分泌酶提供了更合适的底物，因而 产生更多的Aβ沉积
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AD and the Brain
An actual AD plaque
An actual AD tangle
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Slide 16
病理变化： 老年斑（SP） 神经元纤维缠
结（NFT）
18
Alzheimers versus normal brain
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AD and the Brain
The Changing Brain in Alzheimer’s Disease
3
痴呆的分型
皮质性—阿尔茨海默病、
特征 匹克病
痴
呆
多发性缺血——多梗塞性痴呆 皮质下 发作特征
特征
无运动障碍（见下页）
无明显缺血发作
运动—锥体外系— —
障碍 综合征痴呆
慢性进行性舞 蹈病、帕金森 病、肝豆状核 变性、进行性 核上性麻痹、 脊髓小脑变性
4
痴呆的分型（续前）
无 明显情感障碍——抑郁性痴呆综合征
6
世界范围内有二千万阿尔兹海默症患者， 绝大多数发生在65岁 ～ 90岁以上的老 人。
统计显示目前中国约有该病患者500万 人之多。统计显示，在杭州共有3万多老 年痴呆症患者。
7
美国前总统里根， 1994年确诊为 阿尔 兹海默症。
8
DM的流行病学调查
➢ 在年龄>65岁的人群中痴呆的检出率平均为５％，超 出８０岁者有严重痴呆者高达１５％－２０％

3. 抗氧化剂：维生素E，司来吉兰
4. 脑血管扩张剂：尼莫地平 5. 脑代谢赋活剂：麦角碱类，双氢麦角碱，尼麦角碱，吡 拉西坦，茴拉西坦
6. 其他：银杏叶制剂
治疗非认知功能障碍的药物

抗抑郁药物：氟西汀，帕罗西汀，舍曲林等
不典型抗精神病药物：利培酮，奥氮平，喹硫平 等 老年人对以上药物的副作用更敏感，使用原则是： 低剂量起始，谨慎加量
（1）符合脑器质性精神障碍的诊断标准； （2）符合痴呆的诊断标准； （3）起病缓慢，痴呆的发展也缓慢，可有一段时 期不恶化，但不可逆； （4）不是脑血管疾病所致的痴呆； （5）通过病史、体检或实验室检查，排除其他特 定原因所致的痴呆； （ 6）通过病史和精神检查，排除抑郁所致的假性 脑器质性痴呆。
鉴别诊断

临床表现-认知障碍
（1）语言功能障碍 ： 命名不能和听与理解障碍的 流利性失语，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的 指令，最后出现完全性失语。 （2）视空间功能受损：可早期出现，表现为严重 定向力障碍，迷路，不会看街路地图，不能区别左 、右或泊车；在房间里找不到自己的床，辨别不清 上衣和裤子以及衣服的上下和内外
神经心理学及量表检查
对痴呆的诊断与鉴别有意义：



简易精神状态检查量表(mini-mental state examination，MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed行为量表(BBBS) Hachinski缺血积分(HIS)量表 ： 用于与血管性痴 呆的鉴别
老年痴呆症的十大警号
六、 七、 八、 九、 十、
记忆力日渐衰退，影响日常起居活动 处理熟悉的事情出现困难 对时间、地点及人物日渐感到混淆 判断力日渐减退 常把东西乱放在不适当的地方 抽象思想开始出现问题 情绪表现不稳及行为较前显得异常 性格出现转变 失去做事的主动性 明了事物能力及语言表达方出现困难