北京协和医院杜斌教授高乳酸血症幻灯文稿演示
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高乳酸血症PPT课件
根据GEDI补液，强心，收缩血管，第糖42皮页/质共激46素页
死亡原因
特殊病原体感染
肺外表现重，多器官功 能衰竭
急性心肌炎
始终高CVP，低CO。 心肌酶？
基础因素
长期大量饮酒、吸烟。 肝肾功能？长期高乳酸？
其他
未知因素？
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高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理
第44页/共46页
谢 谢 聆 听！
高AG代酸
第13页/共46页
第14页/共46页
8-8 (d1) 22：10转入ICU昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气
管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。 血气分析 PH <6.8,PO2 300mmHg,PCO2 32mmHg，乳酸>15mmol/l SO2 、HCO3- 、BE 均测不出。（FiO2 100%）。
儿茶酚胺
肿瘤
乙二醇 罂粟碱 氰化物 肠外营养 硝普钠 乳果糖
动脉氧含量不足： 窒息 缺氧（Pa<35） CO中毒 致死性贫血
疟疾 霍乱
茶碱。。。
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高乳酸血症病因及病理生理机制
第31页/共46页
高乳酸血症病因及病理生理机制
第32页/共46页
Warburg效应
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D-乳酸酸中毒
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死亡原因
特殊病原体感染
肺外表现重，多器官功 能衰竭
急性心肌炎
始终高CVP，低CO。 心肌酶？
基础因素
长期大量饮酒、吸烟。 肝肾功能？长期高乳酸？
其他
未知因素？
第43页/共46页
高乳酸血症、乳酸酸中毒原因的追寻及处理
第44页/共46页
谢 谢 聆 听！
高AG代酸
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8-8 (d1) 22：10转入ICU昏迷，叹息氧呼吸，血氧饱和度测不出，紧急气
管插管，机械通气。查体无明显阳性体征。 血气分析 PH <6.8,PO2 300mmHg,PCO2 32mmHg，乳酸>15mmol/l SO2 、HCO3- 、BE 均测不出。（FiO2 100%）。
儿茶酚胺
肿瘤
乙二醇 罂粟碱 氰化物 肠外营养 硝普钠 乳果糖
动脉氧含量不足： 窒息 缺氧（Pa<35） CO中毒 致死性贫血
疟疾 霍乱
茶碱。。。
第30页/共46页
高乳酸血症病因及病理生理机制
第31页/共46页
高乳酸血症病因及病理生理机制
第32页/共46页
Warburg效应
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D-乳酸酸中毒
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10-MICU-杜斌教授PPT课件
❖ “婴儿肺”的概念
保持通气的肺仅相当于正常肺的20 - 30%
❖ ARDS患者肺容积的减少并不意味着胸腔内容积的减 少, 仅是气体被组织所替代
Gattinoni L, et al. Relationships between lung computed .tomographic density, gas exchange and PEEP in acute
ARDS的机械通气
北京协和医院 杜斌
.
1
病例摘要
❖ 男性, 70岁, 2001年1月9日入院 ❖ 咳嗽, 咳痰12天, 发热4天, 呼吸困难1天
12天前: 咳嗽, 咳黄粘痰, 伴全身乏力 4天前
❖ 寒战高热, 体温39.5C ❖ CXR: 肺部感染, 右上肺膨胀不全 ❖ 头孢呋肟治疗无效
1天前: 呼吸困难, 紫绀, 伴血压下降(50/20 mmHg)
高RR 30 3 6.4 0.8 13.4 2.7 0.39 0.01 104 25 98 1 43 15 7.39 0.11 252.7 140.4
P < 0.01
NS < 0.01 < 0.01
NS < 0.05 < 0.01 < 0.01 < 0.05
Richard JC, Brochard L, Breton with acute lung injury. Intensive
height
estimation
in
an
intensive
care
unit:
Implications
for
21
小潮气量通气: 理想体重
男性 = 50 + 0.91 x (Ht - 152.4) 女性 = 45.5 + 0.91 x (Ht - 152.4)
酸碱平衡的临床判读——杜斌(共33张PPT)
*This is the primary abnormality
解读
酸血症 呼吸代偿 代谢性酸中毒 阴离子间隙（AG）= Na – （Cl + HCO3） 正常值= 12 2 (SD) mmol/L
AG升高
横纹肌溶解 中毒 – 甲醇 – 乙二醇 –三聚乙醛 – 水杨酸
混合性酸碱平衡紊乱
动脉血气解读
• 诊断
– 代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒
• 原因
– 慢性肾功能衰竭(代谢性酸中毒) – 呕吐 (代谢性碱中毒)
三重酸碱紊乱
• ABG
– pH 7.50, PCO2 20 mmHg, HCO3 15 mmol/L, Na 145 mmol/L, Cl 100
呼吸性碱中毒合并 代谢性酸中毒
• 诊断
– 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒
• 原因
– 大量服用阿司匹林 – 中枢性呼吸性碱中毒 – 水杨酸过量相关的AG升高的代谢性酸中毒
代谢性碱中毒合并 代谢性酸中毒
• ABG
– pH 7.40, PCO2 40 mmHg, HCO3 24 mmol/L, Na 145
呼吸性碱中毒合并
2
HCO3降低
原发性呼吸性碱中毒 代慢谢性性 PC酸O中2 毒升高时H–CO3H>C45O3降低提示原发代谢性酸中毒（继发于肾衰）
PaCO 提示合并原发性 – 代酸的同时出现 < 30mmHg —— 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 计 PC算OA2G提，示如原果发A紊G 乱–20呼m吸m性ol酸/L中，毒则无(继论发P于H值肺和心H病C)O3水平如何，2都一定存在原发性代谢性酸中毒。
– PCO2慢性降低时出现HCO3 < 15 – 原发代谢性酸
协和医院杜斌血气分析
动脉血气分析六步法-根据杜斌讲稿整理动脉血气分析六步法[第一步]根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]，如果pH 和[ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症通常就是原发异常记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH ↓PaCO2↑酸中毒 代谢性 pH ↓ PaCO 2 ↓碱中毒 呼吸性 pH ↑ PaCO 2↓碱中毒 代谢性 pH ↑ PaCO 2↑[第四步 ]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH 恢复正常（7.35- 7.45）异常 预期代偿反应 校正因子代谢性酸中毒 PaCO 2 = ( 1.5 x [ HCO 3-] ) +8 ± 2 急性呼吸性酸中毒 [ HCO 3-] 升高 =24 + [ PaCO 2-40)/10] 慢性呼吸性酸中毒（3-5天） [ HCO 3- ] 升高 =24 +[(PaCO2-40)/3] 代谢性碱中毒 PaCO 2 升高 =21 +0.7x ( ∆HCO 3- )± 1.5急性呼吸性碱中毒 [ HCO 3- ] 下降 = 24- ( ∆PaCO 2 / 5)慢性呼吸性碱中毒[ HCO3- ] 下降=24-( ∆ PaCO2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常[第五步]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为12 mEq/L。
乳酸升高 临床分析PPT
生理状态下,乳酸的生成和消除维持动态 平衡,乳酸的生成增加或消除减少，都会 产生高乳酸血症。
1
乳酸是什么
乳酸生成和转化的动态平衡
基础状态下,机体对乳酸生成和转化的能力处于一种平 衡状态,乳酸的最大生成率可达到3500mmol/d,而乳 酸的最大转化能力,仅肝脏就达4400mmol/d,加上肾 脏的最大转化能力,说明机体对乳酸的转化清除具有非 常大的储备能力。
1
乳酸是什么
糖异生
* 概念 糖异生(gluconeogenesis)是指从非糖 化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。
* 部位 主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体
* 原料 主要有糖异生意义
1、维持血糖浓度恒定是糖异生最重要的生理作 用；
空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄 糖，以维持血糖水平恒定。
2、糖异生是补充或恢复肝糖原储备重要途径； 3、肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
1
乳酸是什么
葡萄糖 糖
异
生
途
丙酮酸径 NADH NAD+
乳酸
肝 糖异生活跃 有葡糖-6-磷酸酶
葡萄糖
葡萄糖
酵
解
途
丙酮径酸
乳酸
NADH NAD+ 乳酸
血液
肌肉
糖异生低下
没有葡糖-6-磷酸酶
1
乳酸是什么
乳酸的去路
体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏,其次是肾脏。
素B1缺乏、抗HIV病毒治疗
B3：（先天代谢障碍因素）线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症：丙
酮酸羟化酶缺乏症、丙酮酸脱氢酶缺乏症、氧化磷酸化酶缺乏症
乳酸水平与预后的关系
认识高乳酸血症、乳酸中毒与危重病的关系，对加强乳酸中毒的 防治、降低死亡率有重要的意义
协和医院杜斌血气分析
动脉血气分析六步法-根据杜斌讲稿整理动脉血气分析六步法[第一步]根据Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]，如果pH 和[ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的[第二步]是否存在碱血症或酸血症？pH < 7.35 酸血症pH > 7.45 碱血症通常就是原发异常记住：即使pH值在正常范围（7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙[第三步]是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同酸中毒呼吸性pH ↓PaCO2↑酸中毒代谢性pH ↓PaCO2↓碱中毒呼吸性pH ↑PaCO2↓碱中毒代谢性pH ↑PaCO2↑[第四步]针对原发异常是否产生适当的代偿？通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.45）异常预期代偿反应校正因子代谢性酸中毒PaCO2 = ( 1.5 x [ HCO3-] ) +8± 2急性呼吸性酸中毒[ HCO3-] 升高=24 + [ PaCO2 -40)/10]慢性呼吸性酸中毒（3-5天） [ HCO 3- ] 升高 =24 +[(PaCO2-40)/3]代谢性碱中毒 PaCO 2 升高 =21 +0.7x ( ∆ HCO 3- )± 1.5 急性呼吸性碱中毒[ HCO 3- ] 下降 = 24- ( ∆PaCO 2 / 5) 慢性呼吸性碱中毒[ HCO 3- ] 下降 =24-( ∆ PaCO 2 / 2)如果观察到的代偿程度与预期代偿反应不符，很可能存在一种以上的酸碱异常[第五步 ]计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）AG = [ Na + ] - ( [ Cl - ] + [ HCO 3- ] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为 12 mEq/L 。
高乳酸与休克演示文稿
第28页，共37页。
血乳酸水平与患者死亡率成直线相关
血乳酸水平
病死率
<2mmo1/L 2.1-3.9mmol/L
15% 25%
≥4mmo1/L
38%
Trzeciak, S., et al. (2007). "Serum lactate as a predictor of mortality in patients with infection." Intensive Care Med 33(6): 970-977
第4页，共37页。
乳酸盐的正常代谢
正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸 浓度为0.4～1.4mmol/L
丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1
第5页，共37页。
乳酸的产生
乳酸通过糖代谢替代途径产生。 当足够的氧保持NAD与NADH适当比例时，
丙酮酸就转变为乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进 入三羧酸循环， 每一分子糖完全氧化产生38个ATP分子。
第18页，共37页。
B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)
糖尿病 肝病
恶性肿瘤
脓毒症
嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症
第19页，共37页。
B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)
乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙烯乙二 醇
septic shock in the emergency department." J Crit Care 31(1): 13-20.
第27页，共37页。
脓毒症休克患者血乳酸水平与死亡率的关系
血乳酸水平 院内28天死亡率