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血管活性药使用规范一、概述：定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力，调控血压，影响心脏前负荷、后负荷，主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等。
血管活性药是临床、特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。
药物总量（mg）=kg体重X3,将kgX3的药物总量（mg）稀释为50ml,则ug∕kg. min=ml∕h.二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等。
2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等。
三、作用机制、用途、不良反应、用法1.肾上腺素（儿茶酚胺类药）：是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，仅在应用了多巴胺和多巴酚丁胺而升血压效果仍不好的顽固性严重低血压下才考虑使用。
低剂量可用于支气管痉挛。
用法配制：根据病人的需要量，体重（kg）×0.3,则每小时输Iml时肾上腺素的用量为O. lug∕kg. min一般先从O. 01ug∕kg. min开始输注，可逐渐增加至0. 2-0. 5ug∕kg. min□体重（kg）oXO. 03等于肾上腺素总量（mg）,则每小时输注ImI肾上腺素用量：0. 01ug∕kg. minɑ2.去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：增加心室做功，收缩肾脏，肠系膜等内脏及外周血管系统。
用法配制同肾上腺素，用法：0.01-0. 2ug∕kg. min,用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
3.多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。
较大剂量（大于10ug∕kg. min）可致心动过速，甚至出现心律失常和心肌缺血，但较肾上腺素少见。
小剂量（小于5ug∕kg.min）对内脏血管的扩张作用多年来一直受到临床医师的重视。
这种作用在休克治疗中非常重要，尤其是分布性休克的治疗中，在应用血管收缩性药物（如去甲肾上腺素）的同时，应用小剂量多巴胺可拮抗肾脏血管的收缩作用。
血管活性药物使用规范概述：一、定义：血管活性药物通过改变血管平滑肌张力,调控血压,影响心脏前负荷、后负荷,主要应用于高血压急症、休克、心力衰竭等;二、分类：1、血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、酚妥拉明等;2、血管收缩剂：去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明等;三、作用机制、用途、不良反应1、硝酸甘油1作用机制：a：松弛平滑肌,特别是对血管平滑肌作用最明显,降低回心血量和心脏前后负荷,减少心肌耗氧量;b：扩张冠状动脉,增加缺血区血流灌注,保护缺血心肌细胞,减轻缺血损伤;2用途：a：防治心绞痛、心力衰竭;b：静脉用药可用于急性心肌梗死合并心衰;C：用于高血压危象及难治性高血压病;3不良反应：a：搏动性头痛、头晕、体位性低血压、面部皮肤发红;b：长期应用可产生耐药性;宜间歇给药;C：使用时注意观察患者血压情况;2、硝普钠1作用机制：选择性的直接作用于血管平滑肌,能强烈扩张动静脉,并降低心室前后负荷; 2用途：a：抗高血压危象首选药;b：顽固性心力衰竭及急性左心衰及急性心肌梗死的治疗;c：急性肺水肿;3不良反应：a：使用应密切观察血压、心律等情况,硝普钠在体内半衰期仅数分钟,一停用药物,药物代谢很快,作用迅速消失;b：长期使用需监测血亚硝基铁氰化物;c：停药时需逐渐减量;d：配好的溶液需要避光,若溶液变则不能使用;e：肾功能不全或甲状腺功能低下者慎用,代偿性高血压、动脉狭窄和孕妇禁用;3、酚妥拉明1作用机制：a：本品为α肾上腺素受体阻滞药,能拮抗血液循环中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用,使血管扩张而降低周围血管阻力;b：拮抗儿茶酚胺效应,用于诊治嗜铬细胞瘤,但对正常人或原发性高血压患者的血压影响甚小;c：能降低外周血管阻力,使心脏后负荷降低,左室舒张末期压与肺动脉压下降,心博出量增加;2用途：a：用于诊断嗜铬细胞瘤及治疗其所致的高血压发作,包括手术切除时出现的高血压,也可根据血压对本品的反应用于协助诊断嗜铬细胞瘤;b：治疗左心室衰竭;c：治疗去甲肾上腺素静脉给药外溢,用于防止皮肤坏死;3不良反应：a：较常见的有直立性低血压,心动过速或心律失常、鼻塞、恶心、呕吐等,晕厥和乏力较少见,突然胸痛心肌梗死、神志模糊、头痛、共济失调、言语含糊等极少见;b：严重动脉硬化及肾功能不全者,低血压、冠心病、心肌梗死、胃炎及胃溃疡、对本品过敏者禁用;4、去甲肾上腺素1作用机制：a：强烈的α-受体兴奋作用,除冠脉外,几乎所有的小动脉和小静脉都表现出强烈的收缩作用;b：兴奋β1-受体：加快心率,加强心肌收缩力,增加心输出量;2用途：a：抗休克：感染性休克;b：上消化道出血：适当稀释后口服,局部止血;3不良反应：a：药物外渗可局部组织缺血坏死,一旦外渗应立即用酚妥拉明5-10mg 加%NS10-15ml局部封闭;b：急性肾功能衰竭使用时保持尿量＞30ml/h;c：高血压、器质性心脏病、动脉硬化患者禁用;d：因该药可导致心肌坏死出血,收缩肾血管损伤肾功能,一般不用于心肺复苏;5、肾上腺素1作用机制：a：兴奋β1-受体：加快心率,增加心肌收缩力,增加心输出量;b：兴奋β2-受体：可松弛支气管平滑肌,扩张支气管,解除支气管痉挛; c：兴奋α-受体,可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩,肾脏血流减少; 2用途：a：心脏停博b：过敏反应-过敏性休克;c：解除支气管哮喘;d：与局麻药配伍和局部止血;3不良反应：a：心悸、烦躁、头痛、血压升高;b：心律失常如：心室纤颤;c：禁用于高血压,器质性心脏病,糖尿病和甲状腺功能亢进症等;d：对于有自主心律和可触及脉搏的病人禁忌静脉给药;6、异丙肾上腺素1作用机制：a：选择性兴奋β1-受体：加快心率及传导速度；对窦房结有显着兴奋作用;b:β2-受体兴奋剂：舒张支气管平滑肌,解除支气管痉挛;2用途：a：房室传导阻滞;b：心脏停博：多用于自身节律缓慢,高度房室传导阻滞或窦房结功能衰弱而致的心脏停博;c：支气管哮喘：舌下或喷雾给药;3不良反应：a：头晕、心悸;b：用药过程中应注意控制心率;c：心律失常;d：禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等;7、多巴胺1作用机制：a：兴奋β1-受体：加强心肌收缩力,增加心输出量,大剂/量使心率增快;b: 兴奋α-受体：多巴胺受体对收缩力和脉压差影响大,对舒张压无明显影响;c：兴奋多巴胺受体：舒张肾血管使肾血流量增加,使肾小球滤过率降低,大剂量时可使肾血管明显收缩;2用途：a：抗休克,对于伴有心收缩性减弱及尿量减少而血容量不足的休克患者疗效较好;b：与利尿剂合用治疗急性肾功能衰竭;c：用于急性心功能不全;3不良反应：a：恶心、呕吐;b：大剂量或静滴过快可出现心律失常,心动过速;c：与碳酸氢钠配伍禁忌;需避光保存d：外渗可致局部组织坏死;e：快速型心率失常嗜铬细胞瘤禁用;f：使用前首先使用补足血容量和纠酸;8、多巴酚丁胺1作用机制：a：对β1-受体有相对的选择性：明显的增强心肌收缩力,使心输出量增加,降低左室充盈压;b: 扩张冠张动脉;c：对α、β2及多巴胺受体作用微弱;2用途：a：能安全有效的应用于急性心力衰竭;b：尤其适用于心肌梗塞后的心力衰竭,以及心脏手术后心排血量低的休克病人;3不良反应：a：肥厚性心肌病、高血压、妊娠时禁用;b：使用该药出现血压升高或心动过速时,应减慢滴速或停药;c：禁与碱性溶液配伍;9、阿拉明间羟胺1作用机制： a：直接兴奋α受体：强烈收缩外周血管,升压作用强而持久;b: 兴奋β1-受体：作用较弱,可增加心肌收缩力,使休克病人心排出量增加;2用途：抗休克,与多巴胺合用,特别适用于神经源性、心源性或感染性休克早期;3不良反应：a：恶心、呕吐、头痛、眩晕、震颤,少数患者会出现心悸或心动过速,偶尔可引起失眠;b：可出现快速耐受性,用药前要注意观察血压,根据血压调速和用量;c：糖尿病、甲状腺功能亢进、器质性心脏病、高血压患者禁用;d：不能与洋地黄及碱性溶液并用;使用规范：一：核对1．严格执行“三查八对”,落实交接班制度;2．核对医嘱、给药途径、药物剂量,注明血压、心率等控制范围;二：评估1．患者病情、意识状态、生命体征、用药史及不良反应史等,重点测量目前血压、脉搏情况;2．患者心理状态和合作能力,局部皮肤及血管情况;3．用药目的及药物的性质;4．检查微量泵、注射泵其性能;三：解释1．用药目的、药物性质、作用及副作用,给药途径可能出现的不良反应及表现;2．使用药物的特殊性,嘱患者家属切勿擅自调节滴速3．使用微量泵、输液泵注射,告知目的、作用、注意事项,有报警信号及时通知医务人员;四：准备1．操作者：洗手、戴口罩2．药物：再次核对药物名称、剂量、质量,配药后两人核对无误,瓶签上均签名;3．尽量使用中心静脉给药,否则必须使用留置针给药;备齐所有输液用物选择合适的针头;五：实施1．协助患者取舒适体位,选择患者适当的部位进行穿刺,确保针头在血管内,并确定输液通道是否通畅;2．使用微泵、输液泵,应先根据医嘱设置注射速度,两人核对无误连接药液,按压启动键开始注射;3．根据医嘱、病情严格调节合适速度,4．交待相关注意事项;严禁随意调速,停输液泵,避免下床活动,对不合作者可签字;并在床尾悬挂“重点药物”及“输液帮浦”等标识;5．记录执行时间、速度,并签名;6．停用血管活性药物应该逐渐减量,不可骤然停用,缩血管药物及扩血管药应用不同静脉通路;7．需避光使用的药物应严格按要求避光使用,如硝普钠等,并注意药物的现配现用及有效期;8．在输液穿刺处前端可局部使用康惠而透明贴,以防止静脉炎的发生;六：观察记录1．药物使用1-2小时内每10-15测量血压脉搏一次,达到目标血压脉搏稳定后改为1-2小时测量;每次调整输液速度后15分钟必须测量血压脉搏;每次测量数据、调节速度必须在护理记录单;观察药物的使用效果与病情是否相符;有异常及时报告医师处理;2．严密观察穿刺部位、局部皮肤及血管情况,每次测量血压脉搏时必须检查注射部位皮肤情况,有外渗、堵塞、静脉炎等及时处理,并启动相关应急预案;3．观察药物疗效及不良反应,机器运转是否正常等;4．准确记录药物剂量、给药途径、输注速度及执行时间,病人病情,生命体征及用药效果,严格交班;。
感染性休克血管活性药物的使用ICU xx休克分类：（1）血流动力学休克：其基本机制为循环血容量的丢失，如失血性休克。
（2）心源性休克：其基本机制为心脏泵功能衰竭，如急性大面积心肌梗死所致休克。
（3）分布异常性休克：其基本机制为血管收缩、舒张调节功能异常，血容量重新分布导致相对性循环血容量不足，体循环阻力可降低、正常或增高。
感染中毒性休克、神经性休克、过敏性休克均属于此类。
（4）梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械性阻，如肺血栓栓塞症所致休克。
感染性休克是目前ICU 的难题，病死率随病情严重程度而增高。
应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。
理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
一、血管活性药物的应用目的:① 提高血压: 是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。
② 改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MODS的主要原因。
改善内脏器官灌注，纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。
理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。
②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。
二、血管活性药物与肾脏功能1. 多巴胺:小剂量(0.5-2ug/kg/min) ，中剂量( 3-10 ug/kg/min )，大剂量( >10ug/kg/min ).小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。
多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。
目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。
严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。
通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。
应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。
① 肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。
血管活性药的使用方法及注意事项血管活性药是临床特别是危重病人常用的药物之一，用药剂量必须要精准正确，一般需要微量推注泵进行给药，所用注射器一般是50ml。
药物总量（mg）=kg体重×3，将kg×3的药物总量（mg）稀释为50ml，则ug/kg.min=ml/h.一、临床上常用的血管活性药有：1、血管收缩药（多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾）2、正性肌力药（多巴酚丁胺、米力农、洋地黄类）3、血管扩张剂（硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂、卡托普利、酚妥拉明）二、血管活性药物的临床应用1、肾上腺素（儿茶酚胺类药），是心搏骤停的首选药物。
除过敏性休克外，一般肾上腺素不作为休克或治疗低心排综合症的首选药物，2、去甲肾上腺素（儿茶酚胺类药）：用于改善感染性休克病人的血流动力学指标。
3、多巴胺（儿茶酚胺类）临床上常用多巴胺增加心肌收缩力和增加循环阻力的作用而用于升高血压，也用于心力衰竭低心排量综合症。
4、多巴酚丁胺（人工合成的儿茶酚类药）：多巴酚丁胺有良好的增加心肌收缩力，增加心排血量呈正相关。
适用于由心输出量减少而导致的休克和低心排量综合症。
5、异丙肾上腺素（人工合成的儿茶酚类药）：兴奋心脏，可使心肌收缩力增加，心率加快，传导加速，适用于心源性休克。
6、间羟胺（阿拉明）：升血压作用持久，可靠比去甲肾上腺素较少出现心悸，适用于神经源性，心源性及感染性休克早期。
7、硝酸甘油（硝酸脂类药物）：血管扩张药，扩张静脉和动脉，以扩张静脉为主。
创伤病人和外科大手术后，如有心肌供血不足的表现（心排量下降，尿量减少，S-T段下降或T波倒置，心动过塑传导阻滞等）大血管术后，冠状动脉架桥术后和术前即有心室肥厚伴劳损的心脏术后病人可常规应用硝酸甘油，以保护和改善其心功能。
也可用于高血压的控制及充血性心力衰竭。
8、硝普钠（硝酸脂类血管扩张药）：能直接松弛小动脉和小静脉平滑肌，常用于高血压脑病，脑出血等高血压危象。
9、酚妥拉明（立其丁）：临床治疗肺充血或肺水肿的急性心力衰竭和心性心肌梗死。
感染性休克的容量复苏与血管活性药物的应用昆明医学院附属二院麻醉科SICU 黄青青脓毒症这个词最早由希波克拉底（Hippocrates）在两千多年前提出的。
直到1991年在芝加哥会议上，提出在侵入感染引起临床炎症时使用脓毒症这个词,同时建议使用SIRS的概念来描述独立于原因之外的系统炎症反应的临床表现。
近十年虽然对炎症、介质的研究所取得的令人欣喜的成就有助于我们更好的理解、治疗和预防MODS和MOF的发生，但同时在器官和系统基础方面的进展也验证了现代医学的局限性，这些局限性向医生提出了挑战，要求他们在现有的能力上提高技术和对机体的了解。
时至今日，严重感染以每年1.5-8.0%的速度上升。
病死率仍高达30-70%。
在欧洲22个ICU的调查中发现，严重感染和感染性休克占11%。
每年154,000的病人中75,000是感染病人,90天的死亡率为54%,仅次于心脏病和心梗。
预计到2010和2020年，严重感染的患病数将达到93万和110万。
美国每年的相关治疗费用大约为16.7亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为9.4亿美元。
面对这严峻的挑战，2002年巴塞罗那宣言提出了5年内将全身性感染患者的病死率降低25%的行动目标，2004年代表11个国际组织的各种危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家组成委员会，制定了严重感染和感染性休克的治疗指南。
2008年再度修正该指南，旨在通过临床实践探索规范的诊断手段和规范的治疗方案。
指南就早期复苏、液体治疗及血管活性药物的应用提出了推荐性的意见，值得临床医生认真考虑。
一、感染性休克容量改变的病理特点静脉和毛细血管扩张及毛细血管渗漏是感染性休克时容量相对和绝对不足的主要病理改变。
在急性出血或心源性休克，为保证组织的灌注，血管会产生正常的收缩反应，而感染性休克，其病理特征为长时间的低血压引发血管平滑肌收缩衰竭，有人们将此称为血管舒张性休克。
临床上可见外周血管扩张和对血管活性药物的敏感性降低而引起难以纠正的低血压。
