儿童暴发性心肌炎诊治进展电子教案

呈节段性运动异常，肌钙蛋白、BNP均升高，酷似急性心肌梗死，当溶栓无效，
冠状动脉造影阴性，才想到心肌活检，确诊为暴发性心肌炎。但已经失去了 最初的积极救治时间 例2，发热、咳嗽、胸闷、气短2d，步行入院。外周血中性粒细胞增多，胸CT 诊断“两侧肺炎”。按“社区肺炎”常规诊治出现低氧血症、低血压、心律
暴发性心肌炎的误诊
暴发性心肌炎的心外表现： 消化系统：胃肠道症状多见，考虑与其对缺氧较敏感有关。表现为腹痛、呕吐、 腹泻，腹部压痛，有的肝脾肿大，常被误诊为急性胃肠炎、急腹症、腹型过敏 性紫癜、糖尿病酮症酸中毒等 神经系统：脑供血不足可表现为头痛、呕吐、惊厥、昏迷，如同时有上感史， 极易误诊为中枢神经系统感染
测体温、脉搏、心率、血压、心电图，及时取血送检或备检。做心电图如有病理性ST-T改变，
完全性房室传导阻滞，早搏呈多源性、多形、成对或并行，异位性心动过速，低电压，异常 Q波等，同时能除外心外系统的原发病变，即可高度怀疑为暴发重症的暴发性心肌炎”5例
误诊原因 本组首发表现为急性腹痛、低血压、低氧血症或意识障碍，缺乏特征性的表 现 例1，急性上腹胀痛起病，心电图呈异常Q波，心脏彩超示室间隔和左室后壁
小儿暴发性心肌炎的临床诊 断与治疗
暴发性心肌炎的概念
1991年Lieberman首次将心肌炎分为暴发型、急性型、慢性活动型和慢性持
续型四种类型。并归纳出暴发型心肌炎的共性为：
起病均为非特异性流感样表现 病情迅速恶化，短时间内出现严重血流动力学改变，表现出重度心功能
不全等征象
心肌活检显示广泛的急性炎细胞浸润和多发性心肌坏死灶 1个月内完全康复或（少数）死亡。 免疫抑制剂治疗只能减轻症状而不能改变疾病的自然病程
呼吸系统：有发热、咽痛、咳嗽、气促以及全身不适、关节酸痛，常把患 儿的精神萎靡、心率、心音等变化误认为系呼吸道感染所致

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The interstitial lymphocytic infiltrates shown here are characteristic for a viral myocarditis.
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This is a lymphocytic infiltrate of the myo-
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临床表现
一般表现 心源性休克 心律失常 心衰 多器官功能障碍（脑、肺、肾、胃肠道、DIC）
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临床表现
典型患者以精神萎靡，明显乏力，极度的面 色苍白，多汗，并在极短时间内发生 AdamsStokes 综合症，同时出现不同程度心源性休克 及急性心功能不全症侯
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血流动力学
病程初期交感兴奋心肌收缩力无明显下降，心 率增快，心功能处于代偿状态
心肌病变持续加剧心肌收缩力进一步减退，心 脏不能完成有效泵血，心腔扩大
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血流动力学
心排量减少引起肾血流减少，导致水钠潴留 血容量增多，增加前负荷
交感神经系统兴奋使血管收缩以维持血压， 但增加后负荷
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心电图
安静时与体温不相称的窦性心动过速 低电压为心肌炎常见图形，肢导联上QRS 总幅度
不超过5 mm， ST 及T 波改变，但非特异性 异常Q 波及Q-T 间期延长亦可提示心肌受损害。
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心电图
各种心律失常 异位节律： 室速、室颤、室上速、房扑、紊乱性房
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血流动力学
心室的前、后负荷俱增，使心衰日益加重 左房压提高导致肺静脉郁血，血流后滞于肺循环

爆发性心肌炎的临床诊治及进展（全文）爆发性心肌炎是心肌炎的一种最严重的和特殊的类型，在病毒性心肌炎的基础上出现严重心力衰竭、心源性休克、恶性心律失常或猝死等的一种临床综合征，死亡率极高，其诊断及临床治疗是目前研究的热点，本文就爆发性心肌炎的临床诊治及进展研究进行如下介绍。

1定义爆发性心肌炎又称急性重症病毒性心肌炎，是一种临床综合征，起病急骤、病情发展迅猛、预后凶险。

临床上常表现为严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）以及各种恶性心律失常，并可伴有多脏器功能衰竭，甚至猝死。

如不及时抢救，病死率高达50％－80％。

通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。

2 流行病学特点病毒性心肌炎呈全球性分布，发展中国家居多。

各年龄均可发病，以儿童及40岁以下成年人居多，其中10－30岁患者约占35％。

冬春季发病较多，长期疲劳易发病，无明显性别差异。

既往认为腺病毒和肠道病毒（包括柯萨奇病毒）是最常见的病毒。

近期研究最常见的病毒是细小病毒B－19（PVB19）和人疱疹病毒－6（HHV6）[1]，PVB19是小儿爆发性心肌炎最主要病原体[2]。

3 发病机制3.1直接损伤：病毒侵袭心肌细胞及其他组织细胞并在细胞内复制，引起心肌变性、坏死和功能失常；细胞裂解释放出的病毒继续感染其他细胞及组织，同时释放出细胞因子造成损害。

3.2 免疫损伤：病毒侵袭心肌细胞后，释放细胞因子，引起炎症细胞浸润，在细胞免疫和体液免疫双重作用下，对心肌及其他器官造成损伤。

3.3 扩张型心肌病：由细胞免疫的持续激活介导，左心室扩张和重塑导致神经激素激活、收缩功能障碍和心力衰竭。

4 诊疗进展国内国外尚无统一诊断标准。

首发症状多为发热、乏力、咳嗽、胸痛、全身酸痛、心悸、腹痛、呕吐等上呼吸道感染或胃肠道症状。

起病急骤，数小时或1－2天，即出现心源性休克、心功能衰竭、恶性心律失常，甚至猝死。

临床上往往是排他性诊断。

女童迸收性心肌炎诊治收达之阳早格格创做女童迸收性心肌炎（FM）为起病2周以内，赶快死少为心力衰竭战循环功能障碍，或者阿斯概括征的心肌炎患者，是女童沉症医教战心净病教的宽沉危沉徐病.女童FM 常常由病毒熏染引起，罕睹有柯萨偶病毒战腺病毒，由微弱病毒B19战甲型H1N1流感病毒引导的也有报导.连年去认为肠讲病毒EV71也是FM的要害病果.一、女童FM的早期创造取诊疗1.主要临床表示：（1）泵衰竭型：突收心力衰竭战（或者）心源性戚克.（2）脑缺血缺氧收火型：也称阿斯概括征收火型，突然起病，赶快出现晕厥.（3）心动过速型：表示为室上性心动过速及室性心动过速.有报导FM症状最多依次为收热、疲累、咳嗽，以呼吸艰易为主要表示者仅占39%安排，而以戚克为尾收症状者约占29%.2.早期诊疗：女科门慢诊医师普及对于FM的认识战警告，是早期诊疗FM的闭键.参照指标如下：（1）有慢性收火或者慢性加沉的心净徐病患；（2）中断压落至共年龄仄常血压矮限以下；（3）有周围循环缺累表示：如惨黑、收绀、心率快、少尿或者无尿、脚底毛细血管再充盈时间延少；（4）有心功能没有部分征：如心音矮钝、奔马律、肝净肿大、单肺干罗音或者血性分泌物、核心静脉压>6cmH2O；（5）心超EF<0.55, FS <0.3；（6）除中其余典型戚克.1、2、5、6为必备指标，加3、4中任性2个症状体征即纳进.两、FM血流能源教监测对于FM举止血流能源教测定对于循环功能维护，特地是正性肌力药物保用战液体管造很有助闲.1.无创血流能源监测：超声心净功能测定及连绝无创超声心输出量监测.FM患女抢救时尽管保护CI3.55.5L/(min.m2),LVEF40%以上，LVEF矮于40%时，提示左心功能障碍，即时上调正性肌力药物.2.脉搏指示连绝心排血量技能（PiCCO）:通过大动脉内丈量温度时间变更直线，丈量齐心血流能源教参数.三、治疗女童FM一朝诊疗，便便坐时启初救治，纠正宽沉的血流能源教障碍（包罗心力衰竭）战宽沉心律得常，包管灵验构造循环.1.板滞循环支援治疗: FM最宽沉的情况是心源性戚克、阿斯概括征战宽沉心律得常，简单药物治疗往往是没有敷的，时常需要举止灵验的死命支援步伐.（1）心净临时起搏器：拆置临时起搏器是宽沉心律得常，特地是心室率过缓（常常<40次/分）的FM最直交的救治脚法，可助闲患女渡过最伤害的时期.树坐起搏器电压普遍为46mV,起搏后心率树坐为前提心率上调510次/分，普遍婴幼女100次/分，女童7080次/分.（2）体中膜氧合器（ECMO）：ECMO将血液从体内引流到体中，经膜式氧合器氧合后再用泵将血液注进体内，不妨姑且代替以及的泵功能战肺的氧合功能，包管肌体有充分的循环灌注取氧供，为心源性戚克患女近期内提供心肺功能支援，早期应用可尽管达到血流能源教的宁静.（1）心动过缓或者实足房室传导阻滞：心率矮于50次/分（婴女矮于7080次/分）时，静脉注射阿托品0.010.03mg/（kg.次），或者同丙肾上腺素0.050.2mg/（kg.min）.无效拆临时起搏器.（2）室性心动过速或者室颤：合并血流能源教障碍可讲选电打复律，电打能量为0.51J/（kg.次）.药物复律尾选胺碘酮 2.55mg/（kg.次），缓缓静脉注射，复律后可先2.55ug/（kg.min）保护静脉洋流1224小时，后心服2.5mg/（kg.次），每日2次.要注意没有宜采用心律仄或者利多卡果等背性心律药物，特地是存留心功能障碍情况下，赶快注射心律仄或者利多卡果大概引导患女心跳骤停以至牺牲.（3）室上性心动过速：共室性心动过速或者室颤.（1）糖皮量激素：合理当用糖皮量激素可落矮炎症器官及齐身毛细血管通透性，减少构造火肿.激素也大概造止免疫应问.（2）丙种球蛋黑：该去是2g/kg, 分12天使用，或者400mg/(kg.d)，连用5天.。

儿童暴发性心肌炎的诊疗及预后研究进展张雨佳;王丽杰【摘要】心肌炎是指由各种病因引起的心肌肌层的局限性或弥漫性炎性病变.其中,暴发性心肌炎(FM)又称急性重症病毒性心肌炎,起病急骤,病情变化快,病死率高,预后差.目前,FM的临床诊断方法包括病原学检测、血清生化学指标测定、影像学检查及心内膜心肌活检等.除常规治疗外,在某些情况下FM患儿还需要抗心律失常、抗病毒及免疫调节治疗等.近年来,新开展的医疗技术(体外膜肺、主动脉球囊反搏等)大大降低了FM的病死率.未来,FM患儿治疗中的机械辅助装置将承担重要角色,以最大限度地提高FM患儿的存活率及改善预后.%Myocarditis is a limited or diffusive inflammatory disease of the myocardium caused by a variety of causes. Among them,fulminant myocarditis(FM)is also known as severe viral myocarditis with quick onset,rapid changes in condi-tion,high mortality and bad prognosis.At present,the clinical diagnostic methods include etiological examination,serum biochemical indices,imageological examination and endomyocardial biopsy.In addition to conventional treatment,in some cases,children with FM also need antiarrhythmic,anti-virus,immunomodulatory treatment and so on.Recently,new medical technologies such as extracorporeal membrane oxygenation and intra-aortic balloon pump,have greatly reduced the mortality of FM.In the future,mechanical aids will play an important role in the treatment of children with FM in improving the survival rate and prognosis to the maximum.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)004【总页数】7页(P738-744)【关键词】暴发性心肌炎;儿童;诊断;治疗;预后【作者】张雨佳;王丽杰【作者单位】中国医科大学附属盛京医院小儿重症监护病房,沈阳110004;中国医科大学附属盛京医院小儿重症监护病房,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R725.42014年，Maisch等[1]提出：“暴发性心肌炎(fulminant myocarditis，FM)不是一个病因学诊断，它是一种伴急性心力衰竭、心源性休克或严重心律失常的疑似心肌炎的临床综合征，可能会有完全不同的病因和发病过程”。

暴发性心肌炎
汇报人：XXX 2024-01-22
目录
• 疾病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 研究进展与未来展望
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
暴发性心肌炎是一种起病急骤、病情进展迅速、预后凶险的急性重症心肌炎。 其主要特征为短时间内出现严重心律失常、心力衰竭或心源性休克。
04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
心律失常
心肌炎可能导致心脏电信号传导 异常，引发心律失常，包括心动 过速、心动过缓等，严重时可能
危及生命。
心力衰竭
心肌炎症使心肌收缩力减弱，心 脏泵血功能下降，可能导致心力 衰竭，表现为呼吸困难、水肿等
。
心源性休克
严重心肌炎可导致心脏输出量急 剧减少，引发心源性休克，表现 为血压下降、四肢湿冷等，危及
05
患者教育与心理支持
患者教育内容
疾病知识
向患者详细解释暴发性心肌炎 的病因、症状、治疗及预后，
帮助他们全面了解疾病。
自我管理
教育患者如何进行自我监测， 包括观察症状、记录病情变化 等，以便及时发现并处理问题 。
生活方式调整
指导患者改善生活习惯，如合 理饮食、充足休息、避免过度 劳累等，以降低疾病复发的风 险。
新型治疗方法探索
免疫治疗
针对暴发性心肌炎的免疫发病机制，研究人员正在探索使用免疫抑制剂、单克隆抗体等新 型免疫治疗方法，以期能够减轻免疫反应对心肌的损伤。
抗病毒治疗
对于病毒感染引起的暴发性心肌炎，抗病毒治疗是重要手段之一。目前已有一些抗病毒药 物在临床试验中显示出一定的疗效。
细胞治疗
细胞治疗是近年来兴起的一种新型治疗方法，通过移植健康的心肌细胞或干细胞来替代受 损的心肌细胞，从而改善心脏功能。

小儿暴发性心肌炎
辅助检查：实验室检查
心肌酶谱大多增高显著 肌钙蛋白阳性
小儿暴发性心肌炎
辅助检查：心电图
1.ST-T改变，心肌梗死样改变，QRS波低电压等
2.快速心律失常:早搏(联律,多源或RonT室早) 心动过速(室速,室上速) 心室颤动
3.缓慢心律失常:房室传导阻滞(高度、三度) 室内传导阻滞 窦性停搏、窦房传导阻滞 显著的窦性心动过缓
小儿暴发性心肌炎
室性心动过速
小儿暴发性心肌炎
心室颤动
小儿暴发性心肌炎
辅助检查：心脏彩超
左室扩大，室间隔与左室后壁运动幅度下降
左室射血分数 （LVEF）下降 （正常75%） 左室短轴缩短率（LVFS）下降 （正常30%）
小儿暴发性心肌炎
辅助检查：X线
透视: 心脏搏动减弱，
胸片: 心影正常或增大， 有心力衰竭时可出现肺瘀血，肺水肿 有心包炎时可见心影增大，搏动减弱 有时可有少量胸腔积液
小儿暴发性心肌炎
诊断：早期识别
有严重的血流动力学障碍表现者
烦躁不安、呼吸困难、面色苍白 末梢紫绀、皮肤湿冷脉搏细弱 血压下降或测不出 心动过速或奔马律
小儿暴发性心肌炎 诊断：早期识别
以心外症状为首发表现而精神萎靡者
暴发性心肌炎的首发症状常为心外症状， 其中以腹痛、腹胀、呕吐为主。当以消化道、 呼吸道或神经系统症状为主诉的患儿,若同时 伴不能解释的精神极差、明显乏力、面色苍 白、末梢循环不良时,要考虑到暴发性心肌炎 的可能。
小儿暴发性心肌炎
病因及发病机制
20余种病毒可引起暴发性心肌炎，其 中以柯萨奇病毒为主。近年来，腺病毒、 甲流H1N1、EV-71病毒感染报道逐渐增加。
病毒感染心肌后，对心肌细胞产生直 接损伤和（或）通过自身免疫反应引起心 肌细胞坏死、变性。

爆发性性心肌炎诊断及治疗进展
1、战鼓一响，法律无声。——英国 2、任何法律的根本；不，不成文法本 身就是 讲道理 ……法 律，也 ----即 明示道 理。— —爱·科 克
3、法律是最保险的头盔。——爱·科 克 4、一个国家如果纲纪不正，其国风一 定颓败 。—— 塞内加 5、法律不能使人人平等，但是在法律 面前人 人是平 等的。 ——波 洛克
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪பைடு நூலகம்
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
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暴发性心肌炎研究进展教学课件PPTxx年xx月xx日•暴发性心肌炎概述•暴发性心肌炎的病因学研究•暴发性心肌炎的诊断与治疗目录•暴发性心肌炎的预防与控制•未来研究方向与展望01暴发性心肌炎概述暴发性心肌炎是一种以心肌组织严重炎症为主要特征的疾病，常伴有心功能障碍、心力衰竭、心律失常等症状。

特点起病急骤，病情进展迅速，常伴有心血管并发症，死亡率较高，预后较差。

定义定义与特点VS暴发性心肌炎的病理生理心肌组织炎症是暴发性心肌炎的主要病理生理特征。

炎症反应心肌细胞损害心力衰竭心律失常炎症反应导致心肌细胞损害，进一步引起心肌功能受损。

心肌损害导致心脏无法有效泵血，进而引发心力衰竭。

炎症反应和心肌细胞损害可导致心律失常。

暴发性心肌炎的流行病学发病率暴发性心肌炎的发病率较低，但呈逐年上升趋势。

危险因素病毒感染、自身免疫性疾病、遗传因素等是暴发性心肌炎的主要危险因素。

预防措施针对危险因素采取相应的预防措施，如增强免疫力、避免病毒感染等。

01020302暴发性心肌炎的病因学研究病毒感染病毒感染是暴发性心肌炎的主要病因之一，其中以柯萨奇病毒、流感病毒等最为常见。

这些病毒可以通过呼吸道、消化道等途径侵入人体，并感染心脏肌肉组织，引发炎症反应。

病毒变异病毒变异也是暴发性心肌炎的重要因素之一。

病毒变异后，可能更加适应在人体内生存和繁殖，并导致更严重的疾病症状。

病毒学因素免疫学因素免疫反应异常免疫反应异常是暴发性心肌炎的另一个重要因素。

当病毒感染后，人体免疫系统会产生过度的免疫反应，导致炎症反应加重，进而引发心肌炎。

自身免疫性疾病自身免疫性疾病也可能导致暴发性心肌炎的发生。

这些疾病会引发自身免疫反应，进而攻击心脏肌肉组织，导致心肌炎。

遗传因素也在一定程度上影响着暴发性心肌炎的发生。

研究显示，某些基因变异可能会增加个体患上暴发性心肌炎的风险。

环境因素也可能与暴发性心肌炎的发生有关。

例如，空气污染、化学物质等环境因素可能增加个体患上暴发性心肌炎的风险。

㊃综述㊃儿童暴发性心肌炎早期诊断及治疗进展庄士心黄国英复旦大学附属儿科医院心血管中心﹐上海２０１１０２通信作者:黄国英﹐Ｅｍａｉｌ:ｇｙｈｕａｎｇ＠ｓｈｍｕ.ｅｄｕ.ｃｎʌ摘要ɔ暴发性心肌炎以急性血流动力学障碍为主要特征ꎬ病程发展迅速ꎬ病死率高㊂本文就目前儿童暴发性心肌炎的诊断标准㊁诊断技术进展及当前免疫㊁抗病毒及机械循环辅助治疗技术的开展进行综述㊂ʌ关键词ɔ暴发性心肌炎； 早期诊断； 治疗； 儿童ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１９.１０.０１２ＡｄｖａｎｃｅｏｎｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎＺｈｕａｎｇＳｈｉｘｉｎꎬＨｕａｎｇＧｕｏｙｉｎｇＣａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒＣｅｎｔｅｒꎬＣｈｉｌｄｒｅｎᶄｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＦｕｄａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＳｈａｎｇｈａｉ２０１１０２ꎬＣｈｉｎａＣｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＨｕａｎｇＧｕｏｙｉｎｇꎬＥｍａｉｌ:ｇｙｈｕａｎｇ＠ｓｈｍｕ.ｅｄｕ.ｃｎʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｓｃｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙａｃｕｔｅｈｅｍｏｄｙｎａｍｉｃｄｉｓｏｒｄｅｒꎬｗｉｔｈｒａｐｉｄｐｒｏ﹣ｇｒｅｓｓａｎｄｈｉｇｈｍｏｒｔａｌｉｔｙ.Ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａꎬｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓꎬａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｃｕｒｒｅｎｔｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌꎬａｎｔｉｖｉｒａｌꎬａｎｄｍｅｃｈａｎｉｃａｌｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎａｄｊｕ﹣ｖａｎｔｔｈｅｒａｐｙｆｏｒｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｃｈｉｌｄｒｅｎ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ； Ｅａｒｌｙｄｉａｇｎｏｓｉｓ； Ｔｈｅｒａｐｙ； ＣｈｉｌｄｒｅｎＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.１６７３﹣４９１２.２０１９.１０.０１２儿童暴发性心肌炎是最为严重的心肌炎类型ꎬ起病急骤ꎬ病程发展极其迅速ꎬ如果不能及时识别ꎬ早期病死率极高㊂国外流行病学资料显示ꎬ暴发性心肌炎占儿童急性心肌炎的３８％ꎬ病死率高达４８％ꎬ且多有不同程度的后遗症ꎬ严重影响患儿生活质量[１]㊂许多学者致力于暴发性心肌炎的早期诊断和治疗的研究ꎬ在提高存活率和改善预后方面取得了一些进展ꎬ本文就暴发性心肌炎的早期诊疗进行综述㊂１ 儿童暴发性心肌炎的早期诊断２０１７年Ａｍｍｉｒａｔｉ等[２]建议暴发性心肌炎的诊断标准为:(１)急性疾病(症状出现后<２ ４周)；(２)心源性血流动力学不稳定；(３)需要血流动力学或循环辅助支持；(４)活动性心肌炎的多个病灶ꎬ无论组织学检查是何种炎性浸润类型(即巨细胞㊁肉芽肿㊁淋巴细胞或嗜酸性粒细胞)㊂Ｖｅｒｏｎｅｓｅ等[３]强调暴发性心肌炎是急性心肌炎的一种特殊临床情况ꎬ其主要特征是急剧㊁快速进展的临床过程㊂中华医学会儿科学分会心血管学组提出儿童心肌炎诊断建议(２０１８年版)[４]ꎬ主要临床诊断包括:(１)心力衰竭㊁心脑综合征或心源性休克㊂(２)心脏扩大㊂(３)血清心肌肌钙蛋白Ｔ或Ｉ或血清肌酸激酶同工酶(ＣＫ﹣ＭＢ)升高ꎬ伴动态变化㊂(４)显著心电图改变(心电图或２４ｈ动态心电图)㊂(５)心脏磁共振成像呈典型心肌炎症表现㊂可见ꎬ暴发性心肌炎的早期诊断需全面分析ꎬ以尽可能避免漏诊误诊㊂１.１ 临床表现暴发性心肌炎的早期症状多不典型ꎬ常以神经系统(抽搐㊁晕厥等)或消化系统(呕吐㊁腹痛)症状就诊ꎬ小婴儿可有拒乳㊁发绀㊁四肢凉等[４]㊂Ａｏｙａｍａ等[５]指出ꎬ２９％的患儿以低血压休克为主要征象ꎬ３９％以呼吸困难为首发表现㊂王颖等[６]研究发现ꎬ７１例暴发性心肌炎患儿４２.２５％早期出现呼吸道症状ꎬ表现为发热㊁咳嗽㊁流涕；３３.８０％出现消化道症状ꎬ表现为腹痛㊁恶心㊁呕吐㊂暴发性心肌炎表现多样ꎬ临床上早期迅速判断有一定难度㊂１.２ 病原学检测不同地区暴发性心肌炎呈不同病原学特点㊂在亚洲ꎬ肠道病毒仍是主要感染源[７]；而欧美地区以人类疱疹病毒６型(ＨＨＶ﹣６)和细小病毒(Ｂ１９ＨＰＶ﹣Ｂ１９)感染率增加ꎬ肠道病毒比率下降为特点[８]㊂可结合临床进行外周血病毒抗体检测ꎬ但不具有特异性[４]:(１)从血液㊁咽拭子㊁粪便可分离出病毒ꎬ恢复期血清同型抗体滴度变化达４倍以上；(２)疾病早期特异性血清ＩｇＭ抗体呈阳性；(３)ＰＣＲ技术可检测到病毒ＤＮＡ㊂１.３ 标记物检测肌钙蛋白Ｉ㊁Ｔ及心肌同工酶是临床上常见的心肌损伤生物学标记物ꎬ其定量测定对于诊断暴发性心肌炎有重要价值㊂超敏肌钙蛋白(ｈｓ﹣ＴｎＴ)>５０ｐｇ/ｍｌ高度提示急性心肌炎[９]㊂Ｓａｃｈｄｅｖａ等[１０]报道５８例病例分析显示ꎬ肌钙蛋白Ｉ>１μｇ/Ｌ是导致预后不良的高危因素㊂近年研究指出ꎬＮ端脑钠肽前体㊁脑钠肽可反映心脏功能受损ꎬ脑钠肽前体半衰期为６０ １２０ｍｉｎꎬ有利于疾病早期识别[１１]㊂更早期心肌细胞炎症损伤时的生物学标志物表达是目前研究的趋势[１２]: (１)脂肪酸结合蛋白ꎬ具有高度心脏特异性ꎬ是心脏中富含的一种新型小胞质蛋白之一㊂(２)ＣＸＣ趋化因子配体１２ꎬ可在炎性及凋亡的心肌细胞上高度表达㊂(３)ｍｉＲＮＡꎬ在维持细胞稳定及炎性介质表达中起重要作用ꎬ参与转录后的基因表达调控㊂１.４ 心电图检测Ｉｃｈｉｋａｗａ等[１３]指出ꎬ暴发性心肌炎患者心电图的改变早于酶学ꎬ可作为早期筛查的工具ꎬ但是敏感度高而特异度低㊂心肌炎通常表现为房室传导阻滞及ＳＴ﹣Ｔ改变ꎬ酷似急性心肌梗死样心电图表现ꎬ提示病情严重[１４]㊂暴发性心肌炎患儿出现ＱＲＳ时限与ＱＴＣ间期延长ȡ１２０ｍｓ等是心源性猝死㊁需进行心脏移植的独立危险因素[１５]㊂崔云等[１６]报道ꎬ３７例暴发性心肌炎患儿心电图均有ＳＴ改变表现；６例患儿恶性快速型心律失常与Ⅲ度房室传导阻滞交替ꎬ其中４例室颤ꎬ２例心脏骤停；１９例快速型心律失常ꎬ其中室性心律失常１２例；２２例房室传导阻滞ꎬ其中１０例为Ⅲ度㊂１.５ 超声心动图检测超声心动图主要阳性表现有室壁增厚㊁心腔扩大㊁室壁运动幅度及射血分数减低㊁心包积液㊁血栓形成㊁瓣膜反流等㊂室壁运动幅度及射血分数减低直接反映暴发性心肌炎的病情严重程度ꎬ是评估患儿预后的重要指标[１７]㊂薛丽等[１８]发现ꎬ存活组与死亡组患儿的最低射血分数差异有统计学意义ꎬ室壁运动为弥漫性ꎬ严重者呈蠕动样减低ꎬ射血分数低至２０％㊂Ｆｅｌｋｅｒ等[１９]指出ꎬ暴发性心肌炎室间隔增厚而左心室舒张末期内径基本不变ꎬ急性心肌炎患者则相反ꎬ有助于与急性心肌炎的区别㊂１.６ 心脏磁共振检测心脏磁共振比超声心动图检测更敏感ꎬ已成为诊断心肌炎的最佳无创手段㊂美国心脏病学会提出了３条诊断标准[２０]: (１)针剂增强显示心肌呈延迟强化信号；(２)Ｔ１加权像全心心肌早期增强显影；(３)Ｔ２加权像局部或全心心肌信号强度增高ꎬ提示心肌水肿㊂符合上述２条或以上者可诊断心肌炎㊂发病７ｄ后磁共振检出率更高㊂Ｇｒｕｎ等[２１]指出ꎬ针剂的延迟增强提示预后较差ꎬ与左心收缩功能下降㊁左室增大有关㊂由于暴发性心肌炎病灶范围更广㊁病变程度更重ꎬ磁共振在暴发性心肌炎诊断中的敏感性明显高于病毒性心肌炎ꎬ但在暴发性心肌炎患儿急性期ꎬ由于搬动㊁麻醉㊁操作等因素患儿不易接受ꎬ很难完成该检查㊂１.７ 心内膜及心肌活检心内膜活检是诊断心肌炎的金标准㊂根据达拉斯(Ｄａｌｌａｓ)标准[２２]ꎬ其主要病理表现为心肌细胞损伤或坏死及心肌间大量炎性细胞浸润㊂如果不存在淋巴细胞浸润和肌细胞溶解ꎬ则活检被认为是阴性的㊂美国心脏协会/美国心脏病学会/欧洲心脏病学会(ＡＨＡ/ＡＣＣ/ＥＳＣ)的心内膜心肌活检临床指南[２３]提出ꎬ可以通过心内膜活检对巨细胞性心肌炎㊁淋巴细胞性心肌炎和嗜酸细胞性心肌炎等进行区分ꎬ因此伴随严重的室性心律失常ꎬ或进行性传导阻滞的暴发性心肌炎患者应进行心肌活检㊂将免疫抑制疗法应用于巨细胞性心肌炎和嗜酸细胞性心肌炎是行之有效的ꎬ同时对于预后评估也十分有价值㊂但是也有研究指出ꎬ由于急性期病情危重ꎬ且由于活检部位的影响ꎬ病理诊断的指导意义有限ꎬ急性期并不推荐㊂但心肌活检仍是目前确诊的依据ꎬ所以在病情允许时进行活检有助于病原的发现和发病机制的研究[２４]㊂较小的患儿在操作过程存在心律失常和心脏组织穿孔的风险㊂来自意大利５个儿科心脏中心的回顾性研究显示ꎬ在４１例儿童中进行心内膜活检ꎬ６３％可明确病因诊断ꎬ但心内膜活检相关并发症的总发生率为１５.５％(婴儿为３１.２％ꎬ１岁以上儿童为６.８％)ꎬ由于心内膜活检的并发症不可忽略ꎬ应权衡利弊[２５]㊂２ 暴发性心肌炎的治疗研究表明暴发性心肌炎有３个阶段[２６]:第１阶段ꎬ病毒感染直接损害心肌细胞ꎬ心肌细胞溶解坏死㊂第２阶段ꎬ免疫介导引起心肌损害ꎬ坏死的心肌细胞可释放自身抗原ꎬ从而进一步激活体内免疫反应㊂患儿可无明显表现ꎬ呈自限性㊂但在重度感染损伤情况下ꎬ免疫失衡ꎬ使神经体液紊乱和心肌重塑进一步加剧ꎬ严重影响心肌功能㊂第３阶段ꎬ部分患儿将进一步进展为心力衰竭ꎬ逐渐发生心肌扩张㊁纤维化㊂因此ꎬ临床上通常根据不同阶段进行相应治疗㊂２.１ 免疫抑制治疗免疫抑制药物主要包括皮质类固醇㊁环孢素Ａ㊁环磷酰胺㊁硫唑嘌呤等ꎬ可抑制心肌免疫损害ꎬ但是全身免疫应答也受到抑制ꎬ可降低机体免疫力ꎬ加重感染和心肌损伤ꎬ故对免疫抑制剂时机和剂量的把握至关重要㊂对于暴发性心肌炎合并致死性心律失常㊁心源性休克ꎬ早期㊁足量使用糖皮质激素可抑制免疫反应ꎬ减轻心肌损害[２７]㊂但对于糖皮质激素的使用仍有争议㊂Ｍｅｔａ分析显示ꎬ皮质类固醇组和非皮质类固醇组病死率差异无统计学意义(ＲＲ０.９３；９５％ＣＩ０.７０ １.２４)[２８]㊂有研究发现ꎬ应用皮质类固醇组的心肌酶㊁左心室射血分数有改善ꎬ但由于样本量小ꎬ混杂因素多ꎬ可靠性不确切㊂Ｐｏｌｌａｃｋ等[２９]将研究对象分为泼尼松龙㊁泼尼松龙和硫唑嘌呤㊁泼尼松龙和环孢素Ａ３个治疗组ꎬ除泼尼松龙外ꎬ接受第二种药物免疫抑制治疗的患者显示出明显的血流动力学参数及炎症的组织学改善㊂这与激素和其他免疫抑制因子协同作用有关ꎬ而皮质类固醇的作用很难单独做出评估㊂２.２ 免疫调节治疗静脉注射免疫球蛋白(ＩＶＩＧ)ꎬ可与抗原结合ꎬ清除病毒ꎬ同时可调节阻断心肌炎性反应㊂ＩＶＩＧ常用剂量为２ｇ/ｋｇꎬ依据患儿心功能情况２ ５ｄ内输入[２７]㊂一篇系统分析显示ꎬ如果有证据证明正在进行的活动性感染可能导致持续的心脏功能障碍ꎬ那么ＩＶＩＧ可能会有所帮助[３０]㊂一些儿童病例报告大剂量ＩＶＩＧ后心室功能和临床症状得到改善ꎬ但样本较少[３１]㊂总体而言ꎬ尽管一些研究观察了治疗后心脏状态改善的趋势ꎬ但在心肌炎患儿中没有使用ＩＶＩＧ的随机对照试验ꎬ样本量小ꎬ数据缺乏ꎬ很难转化为心肌炎患儿的有效常规治疗方法㊂ＩＶＩＧ与皮质类固醇一样ꎬ目前仍有争议㊂Ｉｓｏｇａｉ等[３２]的回顾性队列研究发现ꎬＩＶＩＧ的应用并不能改善暴发性心肌炎患者的住院病死率㊂鉴于许多心肌炎患者有自发改善ꎬ很难明确治疗后观察到的改善是否归因于治疗与疾病的自然病程ꎬ需要进一步研究来确定其效果ꎬ故应视病情决定是否应用ＩＶＩＧ治疗儿童暴发性心肌炎[３３]㊂欧洲心脏病学会提出ꎬ心力衰竭常规治疗无效的难治性心肌炎可选择ＩＶＩＧ[２４]㊂２.３ 抗病毒治疗有研究指出ꎬ病毒侵犯㊁直接损伤心肌及病毒复制常发生在疾病早期ꎬ故应尽早进行抗病毒治疗[３４]㊂也有观点认为ꎬ大部分患儿发病时间为病毒感染的１周后ꎬ此时病毒基本停止复制ꎬ所以持续抗病毒治疗难以取得满意效果㊂并且抗病毒治疗本身存在一定不良反应ꎬ即使治愈儿童也面临后期康复问题㊂因此ꎬ现阶段临床上对于治疗儿童暴发性心肌炎的抗病毒治疗存在争议ꎬ但是已经确认的是ꎬ持续性病毒检测阳性患儿的临床治疗中ꎬ可进行抗病毒治疗ꎬ但是应保证药物选择具有针对性㊂奥司他韦㊁帕拉米韦等药物是神经氨酸酶抑制剂ꎬ对流感病毒所致的心肌炎有作用㊂对于腺病毒和肠道病毒感染患者ꎬ干扰素治疗效果较佳[３５]㊂普可那利可以抑制流感病毒脱壳ꎬ对肠道病毒有效ꎬ已用于Ⅲ期临床研究[３６]㊂２.４ 对症支持治疗儿童暴发性心肌炎发病后ꎬ患儿至少需要休息６个月ꎬ且６个月后需要再次对患儿病情进行详细评估ꎬ包括Ｈｏｌｔｅｒ㊁心脏彩超㊁心脏磁共振成像等ꎬ多种诊断技术均显示正常ꎬ且患儿无心律失常发作时ꎬ可以逐渐恢复正常生活[３７]㊂研究表明血管紧张素转化酶抑制剂㊁β受体阻滞剂㊁利尿剂等可减少纤维化ꎬ逆转心室重构[２３]ꎬ对心力衰竭患者有益ꎬ可依据患者心功能用药㊂其他治疗方法如抗胸腺球蛋白治疗㊁疫苗接种㊁ＩＬ﹣１阻滞剂㊁诱导特异性自身抗原的免疫耐受等均对暴发性心肌炎有一定帮助ꎬ特别是ＩＬ﹣１阻滞剂ꎬ可有效抑制心肌炎性反应ꎬ减轻心肌收缩功能损害[３７]ꎬ是目前治疗领域的热点研究㊂２.５ 机械循环辅助治疗儿童暴发性心肌炎进展迅速ꎬ一旦出现致死性心律失常㊁心源性休克和严重顽固性充血性心力衰竭ꎬ机械循环辅助治疗的实施是恢复心肌及为心脏移植创造条件的唯一治疗方案[３８]㊂目前常用的机械循环辅助治疗包括:体外膜肺氧合(ｅｘｔｒａｃｏｒｐｏｒｅａｌｍｅｍｂｒａｎｅｏｘｙ﹣ｇｅｎａｔｉｏｎꎬＥＣＭＯ)㊁左心室辅助装置(ｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒａｓｓｉｓｔｄｅｖｉｃｅꎬＬＶＡＤ)㊁主动脉内球囊反搏术(ｉｎｔｒａ﹣ａｏｒｔｉｃｂａｌｌｏｏｎｐｕｍｐꎬＩＡＢＰ)等㊂２.５.１ ＥＣＭＯＥＣＭＯ具有创伤小㊁可同时辅助心肺功能ꎬ可在床旁操作等ꎬ已成为当前临床上起搏治疗及血管活性药物极量使用无效的危重儿童暴发性心肌炎一线治疗选择㊂体外生命支持组织报道ꎬ截至２０１５年世界范围内已有２２７个中心开展儿童ＥＣＭＯ技术ꎬ总体救治成功率高达６１％[３９]㊂一项纳入１７２例样本的Ｍｅｔａ分析显示ꎬ暴发性心肌炎患儿出现心源性休克或心脏骤停可使用ＥＣ﹣ＭＯ支持ꎬ其最大存活率８３.３％[４０]㊂同时暴发性心肌炎的发病机制与炎性反应失衡㊁机体免疫紊乱有关ꎬ连续肾脏替代疗法可通过清除乳酸㊁氧自由基等减缓心肌损伤进程ꎬ故当前ＥＣＭＯ联合治疗已成为暴发性心肌炎患儿救治的发展趋势与重要手段[４１]㊂心搏骤停行心肺复苏无效的患儿进行体外心肺复苏术为最后的挽救性救治措施ꎬ但在实施心肺复苏同时进行ＥＣＭＯ置管术的难度较大ꎬ失败率高ꎬ总体出院存活率仅３０％左右[４１]㊂２.５.２ ＶＡＤＶＡＤ可代替心脏做功ꎬ可将血液由静脉或心脏引出并直接泵入动脉㊂Ｔａｔｅｗａｋｉ等[４２]报道了Ｂｉ﹣ＶＡＤ用于患儿暴发性心肌炎和左心室血栓的治疗ꎬ取得良好效果㊂Ｓｔｅｉｎ等[４３]报道了使用ＶＡＤ的５０例患儿(７０％使用ＬＶＡＤꎬ３０％使用Ｂｉ﹣ＶＡＤ)ꎬ３０ｄ存活率为９８.０％㊁１８０ｄ存活率为８３.０％ꎬ说明使用ＶＡＤ有效可行㊂ＶＡＤ最严重的并发症为脑梗死㊂有文献总结了２００例使用ＶＡＤ的患儿ꎬ５３.４％心肌炎患儿出现并发症ꎬ装置故障是首要原因[４４]㊂同时２０％ ３０％的患者在使用ＬＶＡＤ时并发右心功能衰竭ꎬ必须使用Ｂｉ﹣ＶＡＤ进行有效治疗㊂国内儿童ＶＡＤ研究起步较晚ꎬ由于儿童不同的生理参数及生理特点ꎬ与成人相比ꎬ应向多规格㊁智能化㊁体积小等方向发展[４５]㊂２.５.３ ＩＡＢＰＩＡＢＰ是置于降主动脉内的一种气囊装置ꎬ广泛用于心源性休克患者的循环支持[４６]㊂但是ＩＡＢＰ不能替代心室射血功能ꎬ因此ＥＣＭＯ联合ＩＡＢＰ可弥补ＩＡＢＰ非搏动性灌注的不足[４７]㊂球囊２.５ ７.０ｍｌ大小可用于婴儿和儿童ꎬ较大儿童可行股动脉穿刺进入ꎬ球囊远端到达左锁骨下动脉的起始处ꎬ而婴儿和新生儿的外周血管细小ꎬ需外科手术安置㊂儿童心率偏快㊁主动脉弹性大ꎬ故置入难度较大㊂ＩＡＢＰ成功运用的关键在于球囊放置的准确性和把握好对球囊进行充㊁放气的时机ꎬ目前ＩＡＢＰ在心肌炎患儿中尚未有大规模研究㊂使用一种机械循环辅助治疗装置而效果不佳时ꎬ可适时选择２种装置联用ꎬ保证重要脏器血液灌注ꎬ改善患儿预后㊂未来儿童机械循环辅助治疗的应用研究ꎬ多中心的临床随机对照研究㊁随访和装置的改进是趋势㊂３ 小结和展望综上所述ꎬ暴发性心肌炎起病急ꎬ病程发展迅速ꎬ病死率高ꎬ但如果及时治疗ꎬ仍有可能取得较好的预后㊂早期识别㊁及时诊断对于采取及时有效的治疗至关重要ꎬ有利于及早稳定血流动力学㊁防治致死性心律失常ꎬ以降低病死率㊂但是心肌损伤后如何进一步改善预后ꎬ仍是今后研究的难点和趋势㊂利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突参考文献[１]ＭａｔｓｕｕｒａＨꎬＩｃｈｉｄａＦꎬＳａｊｉＴꎬｅｔａｌ.ＣｌｉｎｉｃａｌＦｅａｔｕｒｅｓｏｆＡｃｕｔｅａｎｄＦｕｌｍｉｎａｎｔＭｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎＣｈｉｌｄｒｅｎ﹣２ｎｄＮａｔｉｏｎｗｉｄｅＳｕｒｖｅｙｂｙＪａｐａｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＰｅｄｉａｔｒｉｃＣａｒｄｉｏｌｏｇｙａｎｄＣａｒｄｉａｃＳｕｒｇｅｒｙ[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２０１６ꎬ８０(１１):２３６２﹣２３６８.ＤＯＩ:１０.１２５３/ｃｉｒｃｊ.ＣＪ﹣１６﹣０２３４.[２]ＡｍｍｉｒａｔｉＥꎬＣｉｐｒｉａｎｉＭꎬＬｉｌｌｉｕＭꎬｅｔａｌ.Ｓｕｒｖｉｖａｌａｎｄｌｅｆｔｖｅｎ﹣ｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｃｈａｎｇｅｓｉｎｆｕｌｍｉｎａｎｔｖｅｒｓｕｓｎｏｎｆｕｌｍｉｎａｎｔａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１７ꎬ１３６(６):５２９﹣５４５.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＣＩＲＣＵＬＡＴＩＯＮＡＨＡ.１１７.０２６３８６.[３]ＶｅｒｏｎｅｓｅＧꎬＡｍｍｉｒａｔｉＥꎬＣｉｐｒｉａｎｉＭꎬｅｔａｌ.Ｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉ﹣ｔｉｓ:Ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓꎬｔｒｅａｔｍｅｎｔꎬａｎｄｏｕｔｃｏｍｅｓ[Ｊ].ＡｎａｔｏｌＪＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１８ꎬ１９(４):２７９﹣２８６.ＤＯＩ:１０.１４７４４/ＡｎａｔｏｌＪＣａｒｄｉ﹣ｏｌ.２０１７.８１７０.[４]中华医学会儿科学分会心血管学组ꎬ中华医学会儿科学分会心血管学组心肌炎协作组ꎬ中华儿科杂志编辑委员会ꎬ等.儿童心肌炎诊断建议(２０１８年版)[Ｊ].中华儿科杂志ꎬ２０１９ꎬ５７(２):８７﹣８９.ＤＯＩ:１０.３７６０/ｃｍａ.ｊ.ｉｓｓｎ.０５７８﹣１３１０.２０１９.０２.００４.[５]ＡｏｙａｍａＮꎬＩｚｕｍｉＴꎬＨｉｒａｍｏｒｉＫꎬｅｔａｌ.Ｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙｏｆｆｕｌ﹣ｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎＪａｐａｎ:ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｎｄｌｏｎｇ﹣ｔｅｒｍｐｒｏｇｎｏｓｉｓｏｆｕｓｉｎｇｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙｓｕｐｐｏｒｔｆｏｒｆｕｌｍｉｎａｎｔｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓ(ｓｐｅｃｉａｌｒｅｐｏｒｔｆｒｏｍａｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｃｏｍ﹣ｍｉｔｔｅｅ)[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２００２ꎬ６６(２):１３３﹣１４４.[６]王颖ꎬ袁越ꎬ王勤ꎬ等.暴发性心肌炎７１例临床特点分析[Ｊ].中国循证心血管医学杂志ꎬ２０１３ꎬ５(６):６４３﹣６４４.ＤＯＩ:１０.３９６９/ｊ.１６７４﹣４０５５.２０１３.０６.２７.[７]ＵｋｉｍｕｒａＡꎬＩｚｕｍｉＴꎬＭａｔｓｕｍｏｒｉＡꎬｅｔａｌ.Ａｎａｔｉｏｎａｌｓｕｒｖｅｙｏｎｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅ２００９ｉｎｆｌｕｅｎｚａＡ(Ｈ１Ｎ１)ｐａｎ﹣ｄｅｍｉｃｉｎＪａｐａｎ[Ｊ].ＣｉｒｃＪꎬ２０１０ꎬ７４(１０):２１９３﹣２１９９. 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康复指导
根据患者情况，制定个性化的康复计 划，指导患者逐步恢复日常生活和工 作。
病例分享与经验总结
典型病例介 绍
Байду номын сангаас病例一
患者李某，男性，35岁，因突发胸痛、 呼吸困难就诊，诊断为暴发性心肌炎。 经过及时治疗和精心护理，患者病情 稳定，康复出院。
病例二
患者张某，女性，28岁，因发热、乏 力、心悸就诊，诊断为暴发性心肌炎。 经过紧急救治和护理，患者转危为安， 逐渐康复。
加强国际合作与交流，借鉴国际先进经验和技术，推动诊疗护理水平的不断提升。
THANKS
诊疗进 展
早期识别与诊断技术
早期识别
暴发性心肌炎起病急骤，病情发 展迅速，应提高对早期症状的识 别能力，如发热、乏力、肌肉酸 痛、恶心呕吐等。
诊断技术
心电图、心肌酶谱、超声心动图 等检查有助于早期诊断，同时应 关注病情变化，及时复查。
药物治疗进展
抗病毒治 疗
针对病毒感染引起的暴发性心肌炎， 抗病毒药物如干扰素等在治疗中发挥 重要作用。
免疫调节治疗
糖皮质激素和免疫球蛋白等免疫调节 药物在控制炎症和改善病情方面取得 一定进展。
非药物治疗进展
ECMO技术
对于严重心功能不全的患者，体外膜氧合（ECMO）技术能 够提供心肺支持，为疾病恢复创造条件。
康复治疗
康复治疗在暴发性心肌炎患者恢复过程中具有重要意义，包 括心理康复、运动康复等。
护理干 预
临床表现
暴发性心肌炎患者发病前多有病毒感染的前驱症状，随后出现心悸、胸闷、气短、乏力等症状。病情严重时可能 出现心源性休克、恶性心律失常、急性心力衰竭等严重并发症。
诊断标准
暴发性心肌炎的诊断主要依靠临床表现、心电图、心肌酶谱等检查结果。其中，心电图可能出现广泛的心肌缺血 或损伤表现，心肌酶谱显著升高，提示心肌细胞坏死。同时，排除其他原因引起的心脏疾病，如冠心病、心肌病 等。