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张孩，女，24小时。
为第一胎第一产，臀位。
母孕期未做定期产检。
在分娩前24小时，由阵阵腹痛，经人工破膜等处理后娩出，羊水呈浅黄绿色稍混浊，当时小儿全身青紫未哭泣。
经复苏并曾用心腔注射肾上腺素后始哭泣，吸氧半小时并肌注Vitk后，一般状况良好，留院输液观察。
于生后16小时左右，发现患儿睡眠不实，换尿布时有尖叫，肢体易抖动。
时有吞咽动作，并吐出少许咖啡色粘液，发现肢体抽搐而转入我院。
查体：T39.7℃，P120次/分，R40次/分，W3000g，发育营养佳，精神萎靡，时打哈欠，但触及小儿时，则易烦躁，有时有脑性尖叫，哭声不成调，与其他小儿不同步。
呼吸不均匀，有时有抽泣样呼吸，唇周青，四肢暖，皮肤稍黄染，胸廓成桶状，肋间无吸气性凹陷，肺呼吸音粗，无啰音。
心率120次/分呈钟摆样，左第四肋间有Ⅳ/6级收缩期杂音，无震颤。
腹平软，肝肋下1.5cm，质软，脾及肾脏未触及。
膀胱区稍隆起，挤压后排空，流出黄色尿液约30毫升。
前囟饱满，无波动，颅缝易摸清。
右颅顶有2.5╳2.5cm之包块，本皮本色，边界清晰，有波动。
瞳孔等大，光反射稍迟钝，双眼有时向右外上方同向凝视，有时有水平快速震颤。
四肢屈肌张力稍高，右上肢时有划水样动作，右下肢偶有不自主的屈曲动作。
颈软，克氏征阴性，巴氏征右侧阴性，左侧阳性。
觅食反射阴性，吞咽反射弱阳性。
辅助检查：胸片示肺纹理增粗，血尿常规正常。
请分析患儿诊断、治疗？答案：诊断为颅内出血、缺氧缺血性脑病、头颅血肿1．给予常规治疗和护理，置于辐射式暖箱，保持气道通畅，监测呼吸、血压、心率及氧饱和度。
禁食24小时，给生理盐水口腔护理及面罩给氧。
2．给Vitk，5mg，每天一次，共两次。
输新鲜血浆2次。
氨苄青霉素、地塞米松、多巴胺等静脉输注。
3．苯巴比妥钠，20mg/kg负荷剂量，控制惊厥后改为5mg/kg，1次/日，频抽时加用安定，抽搐停止后停用。
4．因颅高压及频抽，速尿1mg/kg，每6~8小时一次，住院三天，插鼻饲管发现咽反射增强，有吸吮和吞咽动作，喂水少许，10天出院，出院时皮肤轻度黄染，头颅血肿依然存在，但底界部已有硬的边缘。
新生儿缺氧缺血性脑病血糖变化的分析摘要目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hie)患儿血糖变化的临床意义。
方法：对140例hie患儿和80例正常新生儿进行血糖监测，并进行对比观察。
结果：hie患儿高血糖38例，低血糖10例。
hie组血糖均显著高于正常对照组(p0.01)，且以重度hie组为甚。
结论：hie患儿可出现糖代谢紊乱，对hie患儿应密切监测血糖变化，尽早发现和尽快纠正高血糖或低血糖，以免加重脑损伤，造成不可逆损害。
关键词新生儿缺氧缺血性脑病血糖doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.06.055新生儿缺氧缺血性脑病(hie)是围产期各种原因造成新生儿缺氧引起的脑损伤，是围产期窒息后引起的最常见和最严重并发症，是新生儿死亡及神经系统发育障碍的主要原因之一，重者可造成不可逆性脑损伤。
维持血糖在正常范围是新生儿缺氧缺血性脑病支持疗法的主要方法，本文对缺氧缺血性脑病患儿进行血糖监测，并观察其病情严重程度动态变化，为临床治疗hie提供依据。
资料与方法一般资料：2008年4月～2010年4月收治窒息合并缺氧缺血性脑病足月新生儿140例，男110例，女30例：胎龄37～42周，出生体重2500～4000g。
生后24小时内发病入院122例，24～48小时发病18例，均做ct检查。
根据apgar评分标准，轻度窒息组92例，重度窒息组48例。
缺氧缺血性脑病诊断及分度均符合第四届全国新生儿学术会议修订hie诊断标准，轻度hie患儿66例，中度hie患儿58例，重度hie患儿16例。
另外选择80例同期出生的正常足月新生儿作为对照组。
hie诊断标准：根据病情不同分轻、中、重三度：①轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性(抖动、震颤)，拥抱反射活跃。
②中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
③重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
新生儿缺血缺氧性脑病临床CT分析（附91例分析）新生儿缺血缺氧性脑病是新生儿常见的一种脑部疾病，以往诊断主要是依靠临床诊断为主，自CT应用于临床后对本病的诊断起到重要作用。
本文初步分析了我院于1994～2004年91例新生儿缺血缺氧性脑病头部CT及临床表现。
现报告如下：1、临床资料本组男52例，女39例，均为足月新生儿。
临床上均有生后窒息史，其中轻度窒息者29例，中重度窒息者62例。
患儿均有不同程度的神经症状，主要为抽搐，激惹，脑性尖叫，其次有嗜睡，反应低下有一定的昏迷。
其中意识改变（85例），肌力改变（41例），抽搐（87例），惊厥（48例），全部病理均符合新生儿缺血缺痒性脑病的临床诊断标准。
91例均经我院GeprolpeedAI全身CT机做头颅扫描。
CT检查最早为出生后2h，最迟13d，绝大部分病例在出生后2～3d之间。
58例进行CT随访检查，随访次数3～4次，最长随访时间2年。
全部病理做平扫，未行增强扫描。
2、结果CT扫描显示全部病例可见脑实质不同程度的低密度影，脑水肿84例占92.3％，脑肿胀引起的脑室脑池变小变窄71例占78.0％，其中合并颅内出血41例，按病变范围及是否有出血，本组病例分为：轻度：36例，表现为大脑实质内可见斑片状低密度影，病灶累及1～2个脑叶，多为双侧额叶，其次为枕叶和颞叶，病灶无占位效应。
中度：42例，表现为大脑实质内低密度影分布超过2个脑叶以上，多为双侧额颞叶，其次为额顶叶，其中32例合并蛛网膜下腔出血，主要表现为大脑纵裂，小脑上池和枕大池的片条状高密度影。
重度：13例，表现为大脑半球呈广泛低密度，脑灰白质界限消失，脑室脑池变窄或消失。
两侧基底核密度变化不大。
22例合并颅内出血。
本组58例进行随访结果；完全治愈85例，硬膜下积液12例，脑萎缩9例，脑白质萎缩5例，脑软化灶形成4例。
3、讨论新生儿缺血缺氧性脑病是临床上常见一种脑部疾病。
新生儿缺血缺痒性脑病是在围产期发生的脑损害，出生后即发病，患儿的病情通常较重，部分合并颅内出血，重症者可导致永久性神经功能障碍，引起脑软化和脑萎缩等多种后遗症。
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。
HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
[临床表现]根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度。
表1 HIE临床分度急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h 内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。
惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24—72h病情恶化或死亡。
部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
[诊断要点]1.有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增强、胎心增快或减慢、羊水被污染。
出生后有窒息。
2.有神经系统的症状体征。
3.血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB) 正常值<10U／L，脑组织受损时升高。
4.神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE) 正常值<6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
5.B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
6.CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
7.核磁共振(MRl) 分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
8.脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
新生儿缺氧缺血性脑病的早期干预32例报道（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）摘要：目的：探讨早期干预对缺氧缺血性脑病患儿预后的影响。
方法：选取诊治的32例缺氧缺血性脑病患儿，根据住院顺序纳入干预组和非干预组；并将同期出生的15例正常新生儿纳入对照组。
对干预组患儿在动作、认知、语言和交往4个领域进行训练。
随访采用贝利婴幼儿发展量表中国城市版进行评估，比较各组幼儿的智能发育水平。
结果：干预组的轻度缺氧缺血性脑病患儿1岁时的智力发展指数显著高于非干预组，与正常对照组差异无统计学意义（P＞0.05）；干预组的中度缺氧缺血性脑病患儿在1岁时的智力发展指数显著高于非干预组，但低于正常对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论：早期干预对轻、中度缺氧缺血性脑病患儿的智力发育有促进作用。
关键词：脑病；早期干预新生儿缺氧缺血性脑病是小儿智能伤残的重要原因之一，目前对该病的临床治疗已经取得很大的进步，但对智能伤害的早期干预研究还不多。
本研究对该类患儿进行早期干预，以探讨对其智力发育的影响。
现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料：将2006年1月～2007年12月在我院儿科确诊的32例新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿纳入研究，其中男17例，女15例；出生体重2 500～4 000 g。
母亲孕周37～41周，母亲年龄21～32岁。
按住院先后顺序设为单号和双号，单号为干预组，双号为非干预组。
同期出生的15例正常新生儿为正常对照组。
1.2 方法：①新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）患儿的分度采用中华医学会儿科学会新生儿组制度的标准，治疗按韩氏等整理的新生儿缺氧缺血性脑病治疗方案[1-2]。
②早期干预的大纲参考鲍秀兰主编的“新生儿行为和0～3岁教育”。
干预的内容是根据小儿智能发展的规律，按不同年龄段在4个领域以游戏的形式进行训练，使其能逐渐接近或达到该年龄阶段应达到的发育水平。
新生儿和早产儿缺血缺氧性脑病的脑电图分析周宜蓉;雷蕾;邓丽丽;刘文儇;丁建茹【摘要】目的探讨长程脑电图(EEG)在新生儿、早产儿缺血缺氧性脑病(HIE)诊断中的作用.方法对我院确诊的118例缺血缺氧性脑病新生儿、早产儿脑电图检查结果资料进行分析.结果 118例患儿中,新生儿65例,早产儿53例.65例新生儿中,临床HIE分级轻度27例,中度24例,重度14例,其脑电异常分别为17例(62.9%)、20例(83.3%)和14例(100 %),重度HIE脑电异常率明显高于轻度HIE新生儿(P＜0.05).53例早产儿HIE临床分级轻度15例,中度20例,重度18例,轻度HIE早产儿10例(66.7%)出现脑电异常,中度和重度HIE早产儿脑电均异常,中度和重度早产儿HIE脑电异常率明显高于轻度HIE早产儿(P＜0.05).结论脑电图异常程度与缺血缺氧性脑病临床轻重程度有关,并能间接反应脑功能状态和脑损害程度,对HIE的早期诊断、预后评估,治疗均有一定的参考价值.【期刊名称】《宁夏医科大学学报》【年(卷),期】2012(034)011【总页数】2页(P1173-1174)【关键词】新生儿;早产儿;缺血缺氧性脑病;脑电图【作者】周宜蓉;雷蕾;邓丽丽;刘文儇;丁建茹【作者单位】宁夏医科大学总医院神经电生理科,银川,750004;宁夏医科大学总医院神经电生理科,银川,750004;宁夏医科大学总医院神经电生理科,银川,750004;宁夏医科大学总医院神经电生理科,银川,750004;宁夏医科大学总医院神经电生理科,银川,750004【正文语种】中文【中图分类】R722.1围生期窒息引起的新生儿缺血缺氧性脑病(hypoxieischemic encephalopathy，HIE)主要表现为一系列中枢神经系统的功能损伤，严重时可并发多器官功能障碍，是导致新生儿死亡或致残的主要病因之一［1］。
脑电图(EEG)可及时反映发病时脑功能障碍的变化，有助于对新生儿、早产儿脑损害的评估。
新生儿中重度缺氧缺血性脑病24例分析
目的: 分析新生儿中重度缺氧缺血性脑病的临床特点,提高对该病的认识。
方法:回顾性分析2005年1月～2008年12月新余市新钢中心医院儿科住院治疗的24例中重度缺氧缺血性脑病患儿的病例资料。
结果:治愈11例,好转7例,转院3例,自动出院1例,死亡2例。
结论:新生儿中重度缺氧缺血性脑病的发生以足月正常体重儿为主,其严重程度取决于缺氧缺血的持续时间和程度,临床诊断主要依据是临床表现,及早治疗和采用综合治疗可取得较满意的效果。
标签：新生儿;中重度缺氧缺血性脑病;治疗
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic,schemic,encephalop thy,HIE),是围生期常见而又严重的疾病之一,而中重度HIE是新生儿窒息后的严重并发症,是围生期足月儿脑损伤死亡和伤残的最常见原因[1]。
为提高临床诊治水平,对新余市新钢中心医院2005年1月～2008年12月收治的新生儿中重度缺氧缺血性脑病24例进行临床分析,现报道如下:
1 资料与方法
1.1一般资料
本组患者24例,其中男18例,女6例,年龄30 min～6 h,足月儿17例,过期妊娠儿2例,早产儿5例,为32～36周出生。
出生体重4 000 g 1例。
根据HIE诊断和分度标准[2],中度15例,重度9例。
1.2临床表现
嗜睡15例,面色苍白14例,抽搐19例,频繁发作呼吸暂停7例,昏迷9例,前额饱满13例,肌张力增强3例,肌张力减弱11例。
1.3实验室检查
所有患者均在出生后72 h后行CT检查,低密度改变23例,合并颅内出血10例,其中蛛网膜下腔出血7例,脑室内出血2例,脑实质出血1例。
1.4 治疗方法
所有病例均给予吸浓度为40%的混合氧,保持呼吸道通畅,改善微循环,镇静止痉,控制脑水肿,改善和促进组织代谢等治疗。
其中选择性头部亚低温治疗于出生后6 h之内开始,持续72 h;出生72 h后加用脑蛋白水解物静滴,5 ml/d,治疗14 d;对抽搐频繁者予以苯巴比妥治疗,饱和量20 mg/(kg·次),12个小时后用维持量 5 mg/kg;对频繁发作呼吸暂停者予以纳洛酮0.4 mg/次,4 h内滴注完,必要时可重复用药。
2 结果
经治疗后,治愈11例,好转7例,转院3例,自动出院1例,死亡2例。
3 讨论
HIE是由于多种缺氧缺血性因素引起的脑功能损害,虽然早产儿和低出生儿大脑发育欠成熟,对缺氧缺血的耐受性较低,但其HIE的发生率并不一定高于足月儿,一般认为HIE多见于足月儿,早产儿在临床和CT表现上缺氧缺血性病变程度与足月儿相比,并无特异性,提示脑损伤程度不受胎龄大小影响[3],本文HIE的发生以足月正常体重儿为主,说明HIE的发生并不取决于胎龄,其严重程度应取决于缺氧缺血的持续时间和程度。
目前,HIE在临床上无有效的药物和特殊的治疗方法[4],对轻度HIE进行一般的治疗基本会痊愈,且一般不会留下后遗症。
但对中重度HIE由于以往死亡率高,且即使存活也容易留下后遗症,必须采取综合治疗措施,重视支持和对症治疗。
笔者应用选择性头部亚低温治疗,并与脑细胞营养性药物配合使用,取得了比较满意的效果,笔者体会有以下几点值得重视:①尽量争取及早治疗,窒息复苏后不要等到出现神经症状再开始治疗。
大多数神经元不是死于缺氧缺血时,而是死于缺氧缺血后几小时,甚至几天。
这种迟发性的神经细胞死亡是可以通过早期的干预来预防或减轻的。
②重视对并发症的处理,尤其是低钠血症及缺氧性损害的监测和治疗。
低钠血症可导致低血压,引起大脑灌注减少,并且会加重脑组织水肿,从而使脑组织的缺血缺氧进入恶性循环。
控制脑水肿还要通过限制液体的入量入手。
由于新生儿可以通过颅缝和囟门减压,应用甘露醇对新生儿神经无明显保护作用。
地塞米松对血管源性脑水肿有效,但不能减轻细胞毒性脑水肿,HIE时脑水肿包括细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿,但以前者为主,因此地塞米松也不能有效保护受损的脑神经[5]。
③对中度及重度HIE疗程要足够,尤其是及早应用选择性头部亚低温治疗,可明显降低中重度HIE的死亡率。
近年来,亚低温(降低脑温或体温2～4℃)对缺氧缺血性脑损害的神经保护作用已引起了国内外学者的关注。
其可能的作用机制是:降低脑组织的能量需求和耗氧量,改善细胞的能量代谢,减少脑组织的乳酸堆积;保护血脑屏障,减轻脑水肿;抑制有害物质的释放,减少对脑组织的损害;延迟继发性能量衰竭和细胞凋亡,延长治疗时间窗,与其他干预措施起协同的保护作用。
选择性头部亚低温治疗必须在缺氧缺血事件发生后6 h内开始实施并持续48～72 h,才具有持久的脑保护作用,否则脑保护作用显著降低[6];④维持组织最佳的氧合通气和灌流,尽量避免血压的剧烈波动。
临床上对窒息新生儿的复苏惯用高浓度氧,临床研究证实,吸入高浓度氧可增加氧自由基的产生和导致脑血管收缩甚至可致桥脑下角坏死,以及视网膜神经受损导致新生儿失明。
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