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慢性阻塞性肺气肿主要的症状有哪些在生活中，我们常常会听到一个词——“肺气肿”，其实，肺气肿的种类是有很多的，今天我们要了解的，就是慢性阻塞性肺气肿。
慢性阻塞性肺气肿可被分为弥漫性阻塞性肺气肿和局限性阻塞性肺气肿两种，一般患上该疾病之后，会由于残气量增多，从而出现细支气管以远的末梢肺组织持久性扩张，同时还会伴随着肺泡间隔破坏。
这样一来，肺组织的弹性就会大大减弱，导致其容积增大，出现“肺气肿”。
那么，大家肯定要问了，慢性阻塞性肺气肿有什么样的症状呢？下面让我们先对其病因进行一定了解后，再来解答这个问题。
一般来说，引发慢性阻塞性肺气肿的原因有很多，其中包括长期吸烟、大气污染、感染和蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调。
吸烟者会受到很大的损害，是因为烟草中所含的物质基本上都是对人体很有害的，如尼古丁、焦油和一氧化碳等，所以一般来说，长期吸烟的人身体中的神经氨酸和黏液腺岩藻糖含量都会一定程度上增多，这样一来支气管黏膜纤毛的活动就会受到抑制，最后引发反射性的支气管痉挛，同时一定程度上还会使肺泡巨噬细胞的作用减弱，而且从临床统计中看，有长期吸烟习惯的人比不吸烟的人换上慢性阻塞性肺气肿的几率会更大。
大气污染也是诱发肺气肿的一个比较大的原因，在大气污染比较严重的地区，人们患上肺气肿的概率明显比大气环境良好的地区要高得多。
如果患者发生了呼吸道感染，无论是病毒感染还是细菌感染，都有可能会引发肺气肿，而且如果患者治疗不彻底，导致感染反复发作，那么患者还会出现支气管黏膜充血、水肿的症状，甚至会导致其腺体肿大、增生，分泌功能变得亢进，且由于管壁增厚导致管内狭窄，从而使气道被阻塞，同时蛋白酶活性也会有相应的增高，这与肺气肿的发病是有一定的相关性的。
当然，如果蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调，也会对机体产生较大影响而患上肺气肿。
因为在我们的身体中，各种蛋白水解酶对于肺组织来说，是具有消化作用的，但是抗蛋白酶之于各种蛋白酶，如弹力蛋白酶等是具有抑制的作用的。
copd名词解释COPD是慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease）的缩写，是一种以气流限制为主要特征的非可逆性呼吸系统疾病。
COPD主要包括慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。
慢性支气管炎是指气管和支气管黏膜的慢性炎症，导致气管和支气管黏膜肿胀，气管和支气管的内径减小，黏液分泌增加，导致气流受限。
肺气肿是指由于气道阻塞导致肺泡气体潴留，从而使肺泡过度膨胀，肺弹性减弱。
肺气肿的主要原因是长期吸烟，吸烟引起气道炎症和破坏，导致气道壁的损伤和阻塞。
COPD主要的症状包括气短、咳嗽、咳痰和胸闷等。
气短是COPD最常见和显著的症状，患者会感到呼吸困难，尤其是在体力活动或过渡到冷空气环境时。
咳嗽和咳痰主要是由于气道黏膜的炎症和黏液分泌增加引起的。
胸闷是由于气流受限使患者感到胸部不舒服和压迫。
COPD的诊断主要依靠临床症状、肺功能检查和影像学检查。
肺功能检查是最重要的诊断手段，通过测量患者的肺功能参数，如肺活量、用力呼气容积和呼气流速，来评估气流受限的程度和肺功能损害程度。
影像学检查主要采用X线胸片或CT扫描，可以观察肺部的结构变化，识别肺气肿和其他可能的并发症。
COPD的治疗主要包括非药物治疗和药物治疗。
非药物治疗主要包括戒烟、避免空气污染和保持良好的营养状态。
戒烟是COPD最重要的治疗措施，可以减缓疾病的进展和缓解症状。
药物治疗主要包括支气管扩张剂和抗炎药物。
支气管扩张剂主要通过扩张气道，提高气流通畅性；抗炎药物主要通过减轻气道炎症，减少黏液分泌，改善气道通畅性。
总之，COPD是一种气流限制为特征的慢性呼吸系统疾病，主要包括慢性支气管炎和肺气肿。
它的主要症状是气短、咳嗽、咳痰和胸闷，诊断主要依靠临床症状、肺功能检查和影像学检查。
治疗包括非药物治疗和药物治疗，其中戒烟是最重要的治疗措施。
及时的诊断和治疗，可以缓解症状、延缓疾病进展，提高患者的生活质量。
肺⽓肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细⽀⽓管、肺泡管、肺泡囊、肺泡因肺组织弹性减弱⽽过度充⽓，呈永久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，致使肺容积增⼤的病理状态。
其发病在45岁以后随年龄的增长⽽增加，是⽼年⼈的⼀种常见病和多发病。
⼀、病因及发病机制 肺⽓肿与吸烟、⼤⽓污染、⼩⽓道感染、有害⽓体及粉尘吸⼊等有关，常为⽀⽓管和肺疾病的并发症，其中尤以慢性⽀⽓管炎最为多见。
1.⽀⽓管阻塞性通⽓功能障碍 慢性⽀⽓管炎时由于炎性渗出物和黏液栓造成⽀⽓管阻塞，细⽀⽓管炎症使其管壁增厚，管腔狭窄，同时炎症破坏了⽀⽓管壁及肺间质的⽀撑组织。
吸⽓时⽓体进⼊⽀⽓管的通路不畅，但可经细⽀⽓管扩张或侧⽀通过肺泡间孔进⼊受阻⽀⽓管远端的呼吸性细⽀⽓管；呼⽓时细⽀⽓管腔内黏液栓阻塞，肺泡间孔关闭，同时细⽀⽓管失去周围组织的⽀撑，管腔因⽽闭塞，⽓体流出受阻，使肺内残⽓量增多，导致肺组织过度膨胀、肺泡扩张、间隔断裂、肺泡融合、肺⼤泡形成。
医学教育搜集整理 2.弹性蛋⽩酶及其抑制物失衡 慢性⽀⽓管炎时，肺组织内渗出的嗜中性粒细胞和单核细胞较多，⼆者释放⼤量弹性蛋⽩酶（elastase）和氧⾃由基。
弹性蛋⽩酶对⽀⽓管壁及肺泡间隔的弹⼒蛋⽩有破坏溶解作⽤。
α1－抗胰蛋⽩酶（α1－antitrypsin，α1－AT）是⾎清、组织液及炎细胞中多种蛋⽩⽔解酶的抑制物（包括炎症时嗜中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋⽩酶）。
嗜中性粒细胞、巨噬细胞释放的氧⾃由基可氧化α1－AT活性中⼼的蛋氨酸使之失活，从⽽对弹性蛋⽩酶的抑制减弱，使其活性增强，过多降解肺组织中的弹性硬蛋⽩、Ⅳ型胶原蛋⽩及蛋⽩多糖，使肺组织中的⽀撑组织受破坏，肺泡间隔断裂，肺泡融合形成肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏的家族肺⽓肿的发病率⽐⼀般⼈⾼15倍，主要是全⼩叶型肺⽓肿。
遗传性α1－AT缺乏是引起原发性肺⽓肿的主要原因，此型肺⽓肿常⽆慢性⽀⽓管炎病史，发病年龄轻，病变进展快，国外报道较多，我国少见。
肺气肿诊断标准肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病，其临床特征主要是气道慢性炎症和气道狭窄，导致气流受限和肺部过度充气。
肺气肿的诊断需要依据一系列的临床表现和检查结果，下面将详细介绍肺气肿的诊断标准。
一、临床症状。
1. 呼吸困难，患者常常感到呼吸急促，尤其是在运动或活动时，严重时甚至连平静状态下也会感到呼吸困难。
2. 咳嗽，患者常伴有慢性阵发性咳嗽，尤其是在清晨或运动后咳嗽加重。
3. 咳痰，咳嗽伴有黏稠的痰液，有时会有黏液或脓液。
4. 胸闷，患者会感到胸闷不适，尤其是在运动或情绪激动时。
二、体格检查。
1. 肺部听诊，医生在听诊时可发现呼吸音减弱或消失，同时可听到散在的干、湿性啰音。
2. 胸廓变化，患者可出现胸廓扩张，呼吸肌肥大，气管位置下移等体征。
3. 皮肤黏膜，可有发绀、杵状指等表现。
三、肺功能检查。
1. 肺活量（VC）和用力肺活量（FVC）下降，肺气肿患者的VC和FVC明显下降，反映了肺功能的减退。
2. 肺功能试验，患者可表现为气流受限，即气道阻力增加，呼气末一秒容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）降低。
3. 肺扩张功能试验，患者的总肺容积（TLC）和残气量（RV）增加，肺功能指标显示过度充气的特征。
四、影像学检查。
1. 胸部X线，肺气肿患者的胸部X线检查可见肺部透亮度增加，肺野透亮度增加，肺纹理稀疏等表现。
2. 胸部CT，CT检查可更清晰地显示肺部结构的改变，包括肺气肿的程度、肺大泡的形成等。
五、其他辅助检查。
1. 动脉血气分析，动脉血气分析可显示患者的氧合功能下降，二氧化碳潴留。
2. 血常规，慢性缺氧可引起红细胞增多，血红蛋白增高。
综上所述，肺气肿的诊断需要综合临床症状、体格检查、肺功能检查、影像学检查和其他辅助检查的结果，结合患者的病史和症状，进行综合分析和判断。
在临床实践中，医生需要全面了解患者的病情，进行全面的检查和评估，以便及时准确地诊断肺气肿，为患者制定科学的治疗方案提供依据。
医院呼吸科阻塞性肺气肿患者健康教育【概念】慢性阻塞性肺气肿系指支气管远端气腔的扩张、过度充气，肺组织弹性回缩力减低。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种肺病，特征为肺部气流的慢性阻塞，影响正常呼吸，而且并不完全可逆。
“慢性支气管炎”和“肺气肿”包括在 COPD 的诊断之内。
COPD并不就是抽烟者所患的一种咳嗽病，它实际是一种诊断不足、威胁生命的肺病。
最常见的症状是呼吸困难，或“透不过气来”，痰过多和慢性咳嗽。
病情严重时，上楼梯这种日常活动都可能感到很困难。
【临床表现】1.症状（1）呼吸困难：早期仅在劳动时出现，以后逐渐加重。
出现逐渐加重的呼吸困难是慢性支气管炎并发COPD的标志性症状。
（2）咳嗽、咳痰。
（3）呼吸衰竭：出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现。
2.体征：早期仅有慢性支气管炎体征。
典型肺气肿患者胸廓呈桶状；呼吸运动减弱，两侧语颤减低，叩诊过清音，肺下界及肝浊音界下移，心浊音界缩小，肺底移动度减少，两肺肺泡呼吸音减弱，呼气延长，有干、湿罗音，患者呼吸费力，两肩高耸，辅助呼吸肌参与呼吸。
3.并发症（1）自发性气胸：本病可并发自发性气胸，特别是有肺大泡的患者，当剧烈咳嗽或屏气时，肺泡内压力急剧增加，可致肺大泡或肺泡破裂发生自发性气胸。
如患者呼吸困难突然加剧，并伴有明显的胸痛、发绀，听诊时患侧肺呼吸音弱或消失，叩诊时呈鼓音，应考虑气胸存在，通过X线检查，可明确诊断。
（2）肺部急性感染。
（3）其他：慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等。
【辅助检查】1.肺功能检查：是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。
（1）第秒用力呼气容积占用力肺活量的比值（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标；第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）是评估 COPD 严重程度的良好指标。
（2）肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增加，残气量/肺总量＞40%，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气，对诊断有参考价值。
慢性阻塞性肺气肿治疗新进展
慢性阻塞性肺气肿（COPD）是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其主要症状包括咳嗽、咳痰、气短等。
目前，COPD 的治疗主要包括药物治疗、氧疗、物理治疗、营养支持等。
近年来，COPD的治疗取得了一些新的进展：
生物制剂治疗：生物制剂也适用于COPD的治疗，生物制剂通过调节炎症和免疫反应，以及刺激肺组织修复来治疗COPD。
支气管热凝治疗：支气管热凝治疗是一种新型的治疗方法，通过利用高频电流加热、凝固病变的支气管黏膜，从而达到收缩支气管、扩张支气管、缓解支气管痉挛等治疗效果。
支气管扩张剂治疗：支气管扩张剂是COPD治疗的关键药物，目前已经出现了一些新型的支气管扩张剂，例如长效β2受体激动剂和长效抗胆碱能药物，这些药物的使用可以减轻症状和预防急性加重。
纳米药物治疗：纳米药物是一种新型的药物，其分子大小适中，可以更好地穿过细胞膜，从而更有效地治疗COPD。
总的来说，COPD的治疗是一个复杂的过程，需要综合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素，采用个体化的治疗方案。
新型的治疗手段为COPD的治疗带来了新的希望，但同时也需要进一步的研究和实践来完善和优化治疗方案。
慢性支气管炎并阻塞性肺气肿的治疗及案列分析慢性支气管炎也简称慢支，是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰，或有喘息为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，同时能排除其他疾病引起的咳嗽、咳痰、喘息症状。
慢性阻塞性肺气肿是在原有咳嗽、咳痰、等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难，检查时有肺气肿体征。
肺气肿实际为一种病理诊断，即有肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏，无明显的肺纤维化。
如果慢支、肺气肿患者肺功能检查出现持续性气流受限时，则可以诊断为慢阻肺，无气流受限时则不能诊断。
我们通过案例来学习一下慢支、及合并肺气肿的治疗。
第一部分慢性支气管炎及慢支并肺气肿的病例概况案例1张某，女性，52岁，反复季节性咳嗽、咳痰5年，加重咳黄痰一周来院。
本患于5年前，每于秋冬寒冷季节即出现咳嗽、咳痰，痰液多为灰白色黏稠样，不易咳出，无呼吸困难、喘促等症，每次发病程度时轻时重，但持续时间均超过3个月以上，曾自行服用过“罗红霉素”、“氨溴索”、“川贝枇杷膏”等药，症状略有改善，却未彻底消失，于天气转暖后渐能缓解好转，夏季时病情平稳不发作，但总体有逐年加重趋势。
病程中无心悸、气短，无消瘦、无午后低热及夜间盗汗，无痰中带血及咳脓臭痰，无恶心、呕吐，头晕、头痛，无少尿、双下肢浮肿等。
因一周前受凉后，咳嗽，咳痰加重，且咳黄痰，痰量较平日增多，故来我院门诊治疗，病重后无发热、寒战，无咽痛、鼻塞，无流涕、打喷嚏。
饮食、睡眠欠佳，二便如常。
既往体弱，易患感冒。
无烟、酒嗜好。
久居北方寒冷地区，在面粉厂加工车间工作，环境较差。
无药物过敏史，无肝炎、结核史。
查体：T 36.7℃ P 85次/分 R 18次/分 Bp 110/70㎜Hg一般状态可，呼吸平稳，神清语明，全身浅表淋巴结不大，五官端正，口唇无发绀，咽部稍充血，双侧扁桃体不大，胸廓对称，肋间隙不宽，双肺散在干、湿罗音，无胸膜摩擦音，心界不大，心率85次/分，节律规整，无杂音，腹部平软，肝、脾肋下未触及，双下肢无浮肿，神经系统查无异常。
慢性阻塞性肺气肿（COPD）护理常规一、概念慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructivepulmonarydlseases，CODP）是一种具有气流受限特性的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒物的异常炎症反应有关。
二、临床特点临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作为主要症状，随着病情迁延呼吸困难逐渐加重。
随着病情进展双肺出现干湿啰音，哮鸣音及呼气延长，胸部过度膨胀，呈桶状胸，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及右心衰体征。
三、医疗目标本病在急性加重期的治疗目标是缓解症状，控制疾病进展，降低急性加重的死亡率，缩短住院天数。
在稳定期的治疗目标是加强预防措施，减少恶化次数，维持病情稳定，改善活动能力，提高生活质量。
四、护理目标(一)维持呼吸道畅通(二)维持水电解质平衡(三)预防及控制感染(四)维持足够的营养(五)减轻焦虑五、护理问题/关键点（一）呼吸困难（二）咳嗽咳痰（三）右心衰竭（四）气胸（五）肺性脑病（六）Ⅱ型呼衰（七）营养不良（八）呼吸机支持（九）吸入剂治疗（十）教育需求六、评估（一）入院评估1.入院方式（步行、轮椅或平车），以判断呼吸困难的程度。
2.生命体征、神志3.缺氧的症状体征、呼吸困难程度。
4.呼吸音情况，痰液的颜色、性状及量。
5.双下肢水肿情况。
6.实验室指标：ABG等。
7.饮食习惯及营养状况。
8.心理状况及家庭支持情况9.病程及此次发病的诱因。
10.生活习惯吸烟室工作环境的那个。
11.家族史。
12.家庭用药及家庭氧辽情况。
（二）持续评估1.生命体征及意识。
2.营养及进食情况。
3.心理反应4.病情及主要症状。
（1）呼吸困难患者有无感到胸闷、憋气、呼吸费力和喘息。
（2）紫绀紫绀是缺氧的典型表现。
（3）神经精神症状缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。
缺氧表现为判断力减弱。
定向力障碍，严重者精神错乱、狂躁、昏迷等。
肺性脑病是二氧化碳潴留的典型表现，早期表现为兴奋，晚期表现为抑制。
慢性阻塞性肺病名词解释慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）是一种以气流受限为主要特征的慢性肺部疾病，通常由长期吸烟引起，也可以由其他因素如空气污染、遗传因素和职业性暴露引起。
COPD通常包括慢性支气管炎和肺气肿两种情况。
下面是一些与COPD相关的名词解释：1. 慢性支气管炎（Chronic bronchitis）：慢性阻塞性肺病中的一种类型，主要表现为气道炎症和持续咳嗽产痰超过3个月，至少连续2年。
2. 肺气肿（Emphysema）：慢性阻塞性肺病中的另一种类型，主要表现为气道壁破坏，导致气道膨胀和肺弹性减弱，从而使呼出气量减少。
3. 气流受限（Airflow limitation）：COPD的主要特征之一，指在呼出期，气体在呼吸道内的流动受到限制，导致呼出气量减少。
4. 动态肺通气功能检查（Spirometry）：一种用于诊断和评估COPD的常用检查方法，通过测量患者的呼吸功能参数，如呼气流量和肺活量，来评估气流受限的程度。
5. 环境因素（Environmental factors）：包括吸烟、空气污染、职业暴露等外界因素，是导致COPD的主要风险因素。
6. 咳嗽和咳痰（Cough and sputum production）：COPD患者常见的症状，由于气道炎症和黏液分泌增多导致。
7. 气道炎症（Airway inflammation）：COPD患者气道黏膜中炎性细胞的增加，导致气道狭窄和气体流动受限。
8. 肺功能障碍（Pulmonary dysfunction）：COPD患者肺部结构和功能的异常变化，如肺弹性减弱、气道狭窄和肺容积减少。
9. 急性加重（Acute exacerbation）：COPD患者病情突然恶化的情况，往往由感染、气道梗阻或其他因素引起，表现为呼吸困难加重、咳嗽、咳痰等症状。
10. 氧疗（Oxygen therapy）：给予COPD患者补充氧气以改善缺氧状态的治疗方法，可以通过鼻导管、面罩等方式给予患者高浓度的氧气。
