小儿急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为“成人型呼吸窘迫征群”。本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
小儿急性呼吸窘迫综合征的病因
(一)发病原因
引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水
1.按损伤方式分
(1)直接肺损伤感染性或出血性休克、败血症、、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。
(2)间接肺损伤吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。
2. 按病变部位分
(1)肺实质和间质性疾病：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。
(2)全身疾病：多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、溶血危象
(3)其他部位损伤：头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎等。
3. 按病原分
(1)感染性：细菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。
(2)非感染性：吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。
(二)发病机制
上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬;同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。
ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。近年来认为，全身性炎症反应综合征(SIRS)对其发病起关键作用。如远距离的组织外伤或感染(可以是局部或全身感染)发生炎症反应，随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中，启动SIRS过程。使肺血管通透性增加，肺微循环障碍，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部气体交换异常，引起严重低氧血症，炎症的持续存在，使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。
小儿急性呼吸窘迫综合征的症状
一、临床表现：
起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，
1.突然出现呼吸增快，常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。
2.其他系统的变化：常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。进一步发
展可出现神志昏迷、惊厥。年长儿可伴有肌肉震颤等。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。心率增快、缺氧开始时血压可升高，继则下降。可有肠麻痹，消化道溃疡、出血，肝功能受损。代偿呼吸性酸中毒，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。
二、肺部体征：
早期：有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音、哮鸣音，X线胸片早期可无异常，或呈轻度是间质改变。
晚期：肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影。
三、临床分期：
1.急性损伤期ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但动脉血氧分压(Pa02)仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。
2.潜伏期亦称表面稳定期，继上期之后持续6～48h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。
3.急性呼吸衰竭期突然气促、呼吸困难、，表现为呼吸浅而快。刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，病情严重时缺氧逐渐加重，吸氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。
4.严重生理障碍期从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应，最
终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。
四、诊断：
以往无肺部疾患，且排除左心衰竭;突发性进行性呼吸窘迫，每分钟呼吸多于35次，常用的给氧方法不能改善;胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
1.诊断标准为：
⑴.有严重感染或休克等基础病变。
⑵.上述病人在发病24～48h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重(小儿可达50～80次/min)。
⑶.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。
⑷.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。
⑸.血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 >26.6 kPa(200mmHg)其肺内分流量超过10%。
⑹.肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高。根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。
2.1992年欧美联席会议制定的ARDS诊断标准
⑴急性起病;
⑵Pa02/Fi02<200(不论PEEP值多少);
⑶后前位胸片示双侧肺浸润影;
⑷PAWP<18mmHg或临床无左心房高压的证据。
具备以上4项可诊断为ARDS。
3.1987年全国儿科危重病学术讨论会制定的ARDS诊断标准
(1)具有引起ARDS的原发疾病，同时具有非心源性缺氧性呼吸困难，呼吸急促。
(2)用一般口罩吸氧法(3~5L/min，相当FiO2 0.4左右)，缺氧症状不能改善。
(3)X线胸片，早期肺部改变不明显，或肺纹理增厚，或可见网状阴影，中、晚期肺部可见程度不等的弥漫性浸润性阴影。
(4)血气分析，PaO2/FiO2<250，PaCO2早期降低，晚期升高。小儿急性呼吸窘迫综合征的诊断
小儿急性呼吸窘迫综合征的检查化验
1.血气分析：早期可见进行性低氧血症和代谢性酸中毒，当病情逐渐发展，可发生二氧化碳潴留
Pa02：早期Pa02小于8.0kPa(60mmHg)及动脉氧饱和度(S02)降低;
PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg);
PA-aO2：大于6.65kPa(50mmHg);
PaO2/F1O2<26.7kPa(200mmHg);
2.肺功能检查显示肺潮气量减少和肺活量明显下降。
3.X线表现
早、中期可无异常或呈轻度间质性改变，表现为肺纹理增多，边缘模糊，继之出现斑片状阴影。
中晚期，斑片状阴影增多，呈磨玻璃样，或见散在小片状肺泡性实变的阴影
晚期两肺普遍密度增高，可见两肺广泛不同程度的融合性实变呈“白肺”外观;，间质水肿加重，肺泡性水肿亦较前明显，支气管气相明显。
恢复期病变吸收可表现为网状和线状阴影，有时用X线可不留异常表现。
小儿急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断
急性呼吸衰竭：呼吸急促、呼吸困难、呼吸节律不整、紫绀，严重呼衰可出现一系列并发症和CO2潴留症状体征。PaO2<6.67kPa(50mmHg)，PaCO2>6.67kPa(50mmHg)为呼吸衰竭。
急性型特发性肺纤维化：咳嗽、咳痰等呼吸道症状，胸片呈弥漫性间质浸润和毛玻璃样改变，对激素治疗的反应不一，血气呈明显低氧血症，婴幼儿常自觉坚持应用鼻塞吸氧。多数患儿
PaO2/FiO2<200，符合ARDS标准，因此有人称为原因不明的ARDS。
心源性肺水肿：患儿可突然发生呼吸困难，肺部出现两侧或一侧大片状阴影。常有心脏或肾脏病史和体征，或有过量过快输液史，肺部啰音出现早，有血性泡沫样痰，发绀较ARDS轻，胸部X线显示心影明显增大，经控制输液，利尿、强心和给氧治疗有效。当患儿存在ARDS基础疾病，同时又有输液过多时，常难以鉴别，也可能两者同时存在。如必须用持续气道正压(CPAP)或呼气末正压(PEEP)通气才能纠正缺氧，临床症状体征和胸片在72h以后才能恢复，则ARDS诊断可成立。
急性肺损伤：是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。Pa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2/F1O2<26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS;
小儿急性呼吸窘迫综合征的并发症
(1)神经系统：年长儿可有头痛。动脉pH值下降，CO2潴留和低氧血症严重者均可影响意识，甚至昏迷，抽搐，症状轻重与呼吸衰竭发生速度有关。因肺部疾患引起的呼吸衰竭可导致脑水肿，发生中枢性呼吸衰竭。
(2)循环系统：严重者血压下降。
(3)消化系统：可出现肠麻痹，个别病例可有消化道溃疡、出血，甚至因肝功能受损，谷丙转氨酶增高。
(4)水和电解质平衡：有水潴留倾向，有时发生水肿，呼吸衰竭持续数天者，为代偿呼吸性酸中毒。长时间重度缺氧可影响肾功能，严重者少尿或无尿，甚至造成急性肾功能衰竭。
小儿急性呼吸窘迫综合征的预防和治疗方法
防止发生各种意外。防止药物中毒或其他中毒。做好各种预防接种。
积极防治小儿肺炎和各种感染性疾病。及时发现和正确积极治疗原发疾病，防止交叉感染，保持口腔清洁，预防食物或药物反流。
小儿急性呼吸窘迫综合征的西医治疗
(一)治疗
治疗原则是纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿，保证通气，维持心肾脑等脏器正常功能和治疗原发病。
1. 给氧
PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa(60mmHg)，使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧。鼻塞CPAP对新生儿、小婴儿尤其适用。如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。
治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点：选用定容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。呼吸机顺应性要小［治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)］。选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1∶(1～
1.25)。宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部气压伤发生率。
2. 控制液体入量
严格限制液量十分重要。由于ARDS时肺毛细血管通透性增高，加之休克治疗时常需扩容。体内液体较多，故必须严格控制液量，一般可按生理需要量的70%给予，每天1000～1200ml/m2，并注意给一定比例的胶体液，宜将血细胞比容维持在40%左右，以提高胶体渗透压，可输血浆、人血白蛋白、新鲜血。应尽量避免用库存血，否则会加重肺水肿。
对ARDS患儿提供足够热卡和营养物质十分重要。可遵循危重-高代谢状态时的代谢营养支持原则，婴儿每日~60kcal/kg，儿童35~40kcal/kg。
3.改善微循环和心血管功能
当有血管痉挛、血流灌注不良时可用胆碱能神经阻滞药和α受体阻滞药，如阿托品、山莨菪碱、酚妥拉明等;肝素和低分子右旋糖酐，某些活血化瘀的中药对改善微循环和防止微血栓形成有益;利尿药对消
除肺水肿有显著作用;如患儿伴有心功能不全时，可用快速洋地黄制剂以改善心功能。酚妥拉明5～10mg加入10%葡萄糖液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血;有DIC存在时可用肝素。
3. 肾上腺皮质激素
其对本病的作用尚有争论，但激素可改善毛细血管通透性，减轻肺水肿，消除炎症反应，并可促进表面活性物质的形成。一般用氢化可的松10～30mg/(kg.d)，每6小时1次，原则是大剂量、短时间，一般不超过48h，有时可取得良好疗效。重症ARDS可用甲泼尼龙20~30mg/kg冲击，每6h1次，48h后停用。也有主张长疗程应用甲泼尼龙，每日mg/kg，共2周，然后逐渐减量。
4. 糖皮质激素
以早期、大量、短程为原则。地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。ARDS伴有败血症或严重感染者糖皮质激素应忌用或慎用。
5.其他药物
利尿剂呋塞米(速尿)1~2mg/kg，4~6h 1次，合并心力衰竭时可予1mg/(kg.h)持续静点。呋塞米通过利尿或直接作用于心血管系统，有降低毛细血管静水压，减少肺间质液生成和促进其回吸收的作用。
肝素小剂量肝素可改善肺局部或全身微循环，减轻弥漫性肺血栓形成。剂量10~20μg/kg，静脉或皮下给予，每日~6次。
强心剂;肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注
5.其他治疗包括积极治疗基础病变及控制感染，精心护理，加强呼吸道管理，维持营养，密切注意应用机械通气的并发症等。近年来在抢救ARDS时成功应用的疗法尚有：
(1)高频通气(HFV)和常频/高频混合通气(C-HFV)，体外膜氧疗法(ECHO)。效均未完全肯定，且前者易引起CO2潴留，后者可破坏血液的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。
(3)外源性表面活性物质应用，血液过滤法清除血液内血管活性物质和自由基等。
(二)预后
本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50%以上(25%-90%)，常死于多脏器功能衰竭。严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，治疗及时亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。虽然存活者肺容量和肺顺应性可接近正常，但大多数ARDS病人仍可能遗留不同程度肺间质性病变。
小儿急性呼吸窘迫综合征的护理
遵医嘱给予高浓度氧气吸入或使用呼气末正压呼吸(PEEP)，并根据动脉血气分析值变化调节氧浓度。根据医嘱使用利尿剂，以减轻肺间质及肺泡水肿。
协助翻身、拍背，每2h1次，以促进分泌物的排泄。保持床单干燥、平整、清洁。必要时给气垫床或在骨隆突处放气圈。
安慰病人，解除病人的焦虑。应用松驰疗法、按摩等。
在晨起、睡前、餐前、餐后做好口腔护理，以保证最佳的口腔卫生状况和良好的食欲。
小儿急性呼吸窘迫综合征吃什么好？
加强营养，给予高蛋白质、高维生素的饮食。
小儿急性呼吸窘迫综合征 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)又名休克肺综合征，是在抢救或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为“成人型呼吸窘迫征群”。本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。 小儿急性呼吸窘迫综合征的病因 (一)发病原因 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或多种增高危因素有关。儿科最常见的因素是婴幼儿肺炎、败血症、心肺复苏后、感染性休克、误吸和溺水 1.按损伤方式分 (1)直接肺损伤感染性或出血性休克、败血症、、胰腺炎、多脏器功能不全综合征和大量输血等间接原因引起。 (2)间接肺损伤吸烟或吸入化学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎、溺水等直接原因引起。 2. 按病变部位分 (1)肺实质和间质性疾病：吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎。 (2)全身疾病：多脏器功能不全综合征、感染性或出血性休克、败血症、溶血危象 (3)其他部位损伤：头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎等。
3. 按病原分 (1)感染性：细菌性或病毒性感染，肺炎和全身感染。 (2)非感染性：吸烟或吸入化学物质、溺水、头部创伤、烫伤、药物中毒等。 (二)发病机制 上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿;肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬;同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理改变是肺血管内皮和肺上皮急性弥漫性损伤。近年来认为，全身性炎症反应综合征(SIRS)对其发病起关键作用。如远距离的组织外伤或感染(可以是局部或全身感染)发生炎症反应，随即有多种炎症介质经自分泌或旁分泌释放入血液循环中，启动SIRS过程。使肺血管通透性增加，肺微循环障碍，引起间质肺水肿;继之肺表面活性物质继发性缺乏、功能残气量下降、弥漫性肺不张，进一步使肺血管阻力增加，通气血流比例失调，肺部气体交换异常，引起严重低氧血症，炎症的持续存在，使肺循环对许多炎症介质的灭活作用丧失，进而导致其他器官的功能损害。各损伤器官又成为进一步的介质释放的源泉，使SIRS持续发展，导致更多的局部和全身组织损伤。 小儿急性呼吸窘迫综合征的症状 一、临床表现： 起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人，除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外， 1.突然出现呼吸增快，常有不同程度呼吸困难、三凹、鼻扇等。在24～48h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。到晚期可减慢。呼吸衰竭患儿呼吸方面表现可不明显。 2.其他系统的变化：常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。进一步发
小儿急性呼吸窘迫综合征诊疗技术规范（完整版） 摘要 本文介绍一家三级儿童医院重症医学科的小儿急性呼吸窘迫综合征的技术诊疗规范，包括其病因判断、诊断标准、诊断时注意事项、诊断流程图、辅助检查及治疗等。在治疗中强调了病因治疗、保守补液、肺保护性通气策略、俯卧位通气及镇痛镇静肌松等。 儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)有较高的发病率和病死率，利用已有的研究成果及循证医学证据进行规范化治疗是降低病死率的关键。2015年之前，大家参照成人关于ARDS的指南进行诊断和治疗(包括1994年欧美联席会议和2012年柏林会议的共识)，一些成人循证医学证据的成果如肺保护性通气策略也逐渐为儿童重症医学工作者所接受并在临床实践中运用。但显然儿童ARDS与成人ARDS有许多不同之处，因此探索符合儿童规律的诊断治疗策略是十分必要的。2015年国际儿童ARDS共识的出台为儿童ARDS的诊断治疗指明了方向(见本刊2015年第12期解读)，也为今后儿童ARDS的规范化诊治奠定了基础。我们也迫切期待符合我国国情的儿童ARDS诊治共识能够在不远的将来问世，南京儿童医院PICU率先在国内制定了自己的《小儿急性呼吸窘迫综合征技术诊疗规范》，虽然有许多可以商榷的地方，如关于小潮气量的具体实施方法(单纯顺应性降低的患者可以，但在既有肺顺应性下降又有气道阻力增加的情况下，或气道阻力增加是主要矛盾时，如危
重甲流、重症麻疹肺炎等这种复杂的肺力学异常很常见，单纯追求小潮气量可能达不到有效通气的目的，甚至导致不良的临床结局，此时应强调个体化通气策略)；再有激素与肌松剂一起使用的禁忌(实际上在某些情况下也是一种无奈的选择，无论什么情况下救命是首要的选择，因此也不一定是绝对禁忌)。总体来讲该规范不失为广大儿科重症专业医务人员的一个很好的参考，也希望藉此开展关于儿童ARDS诊治的讨论，为今后制定相关共识打下基础。 1 定义 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由非心源性的各种肺内外致病因子所导致的急性进行性呼吸衰竭。ARDS病理特征为肺泡毛细血管屏障广泛破坏、肺泡内蛋白渗出性肺水肿、肺不张、肺实变；临床以肺顺应性下降、呼吸窘迫、紫绀、顽固性低氧血症为特征。 2 诊断标准 2.1 采用2012年柏林会议 ARDS诊断标准[1]，见表1；小儿ARDS诊断共识[2]，见表2。 表1
国际小儿急性呼吸窘迫综合征专家共识解读（完整版） 急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由肺部或全身性损害因素引起的不同程度的广泛急性炎症性肺损伤，导致气体交换障碍(主要是低氧血症)及肺力学异常。虽然1967年Ashbaugh 等[1]首次提出了ARDS的概念，但一直到1994年美欧联席会议(AECC)才制定出成人ARDS的诊断标准[2]，使ARDS的诊断相对规范和明确，对这一标准最大的诟病是PaO2/FiO2(P/F)比值本身没有考虑到机械通气的影响，另外影像学判定不同阅片人之间也有一定的差异，对于"急性"也未具体化定义。另外一个主要问题是没有考虑儿童这一特殊人群。尽管临床实践中从事儿科重症医学的人们意识到儿童ARDS与成人ARDS存在着明显的区别，但由于一直缺少对这些差别的认证证据，小儿急性肺损伤(ALI)以及小儿ARDS的诊断一直遵循AECC制定的成人ARDS的诊断标准，这也导致了儿童相关领域研究的滞后。 2011年的柏林会议对ALI/ARDS诊断进行了修订[3]。新的柏林定义包括以下几个显著的变化：(1)不再诊断ALI，而是根据氧合障碍的程度，确定ARDS的严重程度的等级(轻度、中度、重度)；(2)PEEP至少要达到5 cmH2O(1 cmH2O＝0.098 kPa)；(3)心衰的判定变得更为主观，以利于减少肺动脉导管的应用。然而，遗憾的是柏林会议与AECC会议一样仍未考虑到小儿ARDS的特殊性。AECC和柏林定义都将重点放在了成人肺损伤上，因此当应用于小儿ARDS的诊断时，存在一些局限性。例如，一个主要的问题就是必须要进行有创操作以获取动脉氧合的情况。由于脉搏血
新生儿急性呼吸窘迫综合征'蒙特勒标准(完整版) 目前，儿童与成人急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome , ARDS)的诊断标准已经得到了广泛的认可，但是针对新生儿ARDS的诊断依然没有形成广泛共识。在欧洲儿童与新生儿重症监护协会(ESPNIC)和欧洲儿童研究协会(ESPR)的支持下，2017年国际性多中心多学科协助组在回顾儿童与成人ARDS诊断标准的基础上，比较了新生儿与其他年龄段ARDS在生物学、病理生理学及组织学上的特征，制定了相应的新生儿ARDS诊断标准(蒙特勒标准)。这是国际上首次有针对性地制定新生儿ARDS标准，是儿童ARDS共识扌旨南(PALICC标准)的进一步发展，对于危重新生儿的诊断、治疗与硏究协作将产生积极的影响。 1 ARDS定义的年龄特征及其演变过程 ARDS的概念由Ashbaugh等⑴首先在1967年报道。当时对于ARDS 的描述为"对氧疗不敏感的持续性呼吸困难、气促和发纟甘，肺顺应性降低及弥散性肺泡渗出。尸检表现为肺不张、肺水肿和肺出血"。其临床表现和组织学特征在早期被认为类似于肺泡表面活性物质缺乏引起的新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome z NRDS)[2,3]。事实上,在最初的ARDS概念中的字母"A"具有代表"adult”和"acute"的双重含义,从而限制了其在儿童的应用；此夕卜,尽管NRDS和ARDS有相似的临床特征,但由于在病理生理学和病因学上具有显著差异,导致在新生儿医学上很长一段时间难以建立ARDS的概念。随着对表面活性物质的生物学和ARDS病理生理学的理解加深，ARDS的定义也相应演变。如今ARDS特指"急性呼
新生儿吸入综合征的护理 新生儿吸入综合征的表现，由于吸入内容物性质不同，量及吸入深度不同，表现不一样。吸入羊水者，婴儿出生时有窒息史，复苏后或数小时后出现呼吸困难，青紫，口腔有液体或泡沫流出。吸入胎粪者，婴儿常有宫内缺氧，出生时有窒息史，羊水中有胎粪，小儿皮肤、指甲黄绿色，出生后很快出现呼吸困难、呻吟，青紫明显，缺氧严重者可出现抽搐。吸入乳汁的婴儿可无窒息史，有咳嗽、青紫，一次大量吸入可窒息。有吞咽障碍的婴儿吸入乳汁时，可见乳汁从鼻腔流出，同时有咳嗽、青紫出现。如为食管气管瘘的小儿吸入乳汁，易发生呛咳、气促和青紫。如为食道功能不全引起的吸入乳汁小儿平时易溢奶。 【临床表现】 （1）羊水吸入主要见于早产儿，MAS常见于足月儿或过期产儿，均有宫内缺氧或产时窒息缺氧史。 （2）呼吸窘迫：主要表现为气促（＞60次/分）、鼻翼扇动、呼吸三凹征及青紫等，肺部常有湿罗音。 (3)并发肺气肿时可见胸廓隆起，肺部听诊呼吸音减低；并发化学性或感染性肺炎时，肺部听诊可闻及中小湿罗音。 （4）胎粪污染：出生时新生儿皮肤、指甲床、口腔粘膜及脐带可见污染痕迹或气管内吸出胎粪颗粒。 （5）并发气胸和纵隔气肿时，可突然出现呼吸困难，紫绀加重，重者可有严重紫绀。（6）实验室血气分析：以低氧血症为特征性表现。轻度患儿可因过度通气表现为呼吸性碱中毒；严重患儿因气道阻塞常表现为呼吸性酸中毒。 【治疗要点】 羊水有胎粪污染者经清除口咽鼻胎粪粘液后必须用新生儿喉镜检查并予气管插管吸净为止未吸净之前不宜正压通气胃内容物也应吸净避免呕吐再次吸入和厌食等胎粪性胃炎的发生。 新生儿室后尚需重点监护给超声雾化每4～6小时一次以求稀释雾化后接着根据病变所占肺段的支气管走行方向作体位引流拍击震动等胸部物理治疗有利于疏导梗阻物改善肺不张雾化液中按需要可加入抗生素支气管扩张剂和粘液溶解剂严重病例当血气异常PaCO2进行性升高者可用灭菌生理盐水1～2ml通过气管导管注入气管通气1～2分钟后再作吸引如此反复灌洗吸引至分泌物清晰为止灌洗后若自主呼吸有力可拔除气管导管密切观察若患儿有
优质护理对新生儿呼吸窘迫综合征的效果观察 摘要：目的对新生儿呼吸窘迫综合征实施优质护理，并对其护理效果进行观察。方法将2016年1月至2017年1月之间，来我院就诊的呼吸窘迫综合征新 生儿共计102例，将其随机分成常规组和优质护理组，每组各51例，常规组使 用常规护理手段，优质护理组使用优质护理手段，观察两组病儿的总满意度和不 良反应发生率。结果优质护理组的满意度显著高于常规组，差异有统计学意义（P＜0.05）。优质护理组的不良反应发生率明显低于常规组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对新生儿呼吸窘迫综合征实施优质护理，可以有效提高病儿的氧气压，可以有效降低并发症的发生几率，具有可靠的安全性，值得在临床工 作中推广使用和应用。 关键词：优质护理；新生儿；呼吸窘迫综合征；护理效果 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），又被称为新生儿肺透明膜病，它指的是新生儿出生后 不久，发生进行性呼吸困难和呼吸衰竭等症状，因为缺乏肺泡表面活性物质所引起，造成肺 泡进行性萎陷，病儿在出生后12个小时以内出现进行性呼吸困难、呻吟、发绀、吸气三凹 征等情况，甚至出现呼吸衰竭[1]。新生儿呼吸窘迫综合征具有死亡率高、发病率高等特点， 其发病率与胎龄有密切关系，胎龄越小，发病率越高，体重越轻病死亡率越高。现有报道如下。 1 资料与方法 1.1一般资料 将2016年1月至2017年1月之间，来我院就诊的呼吸窘迫综合征新生儿共计102例， 优质护理组51例，男性病人30例，女性病人21例，胎龄27周～40周。常规组51例，男 性病人25例，女性病人26例，胎龄24周～37周。一般基线资料差异均无统计学意义（P＞ 0.05），具有可比性。 1.2方法 常规组使用常规护理手段，优质护理组在常规护理手段的基础之上，实施优质护理手段：（1）护理人员采取仰卧通气的方法，护理人员应该与病儿的家属进行交流和沟通，检查其 镇定的状况，清理病儿的口鼻，对需要的管道以及工作准备好并实施分工[2]。（2）病儿年 纪较小，使用仰卧位通气存在一定程度的困难，因此护理人员应该对病儿的多项身体指标进 行检查和测定，包括病儿的体温、血压以及心电图等等，如果发现问题需要马上向医生报告。（3）将小儿的身体固定，可以有效减少耗氧量以及管理脱离的情况的发生[3]。实施仰卧通 气的过程当中，口腔可能会出现大量的分泌物，所以护理人员要及时的进行清理。针对那些 年龄过小的病儿，护理人员应该使用振动吸痰机对其实施吸痰处理，（4）护理人员好将病 儿的体位保持在仰卧位，将病儿的头偏向一侧，安装导管和心电图等仪器，护理人员在移动 病儿的时候，应该将其头部固定，双肩不能够贴近床。（5）护理人员给予病儿仰卧通气， 在操作的同时向病儿家属讲明操作流程和作用，时刻与病儿家属保持良好的交流和沟通。 1.3观察指标 观察两组患儿家属的护理满意程度以及病儿不良反应的出现几率。 1.4统计学处理 本次研究当中的所有数据均采用SPSS18.0统计软件进行处理，计数资料采用率（%）表示，以X2检验，P＜0.05表示差异具有统计学意义。 2 结果 2.1比较两组患儿家属的满意度 优质护理组的护理满意度显著高于常规组，两组患儿家属相比有统计学意义（P＜0.05）。如表1所示。 3 讨论 综上所述，作为新生儿比较常见的一种疾病，呼吸窘迫综合征主要的临床表现是低血氧
护理新生儿呼吸窘迫综合征运用肺表面活性物质替代疗法的 心得体会 肺透明膜病（hyaline membrane disease of the newborn，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS），系指出生后不久即出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和 呼吸衰竭。［1］主要发生在早产儿，是新生儿期重要的呼吸系统疾病。其病理特征为肺的 外观暗红，肺泡壁至终未细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。发病与肺泡表面活性物质缺乏有 密切关系。表面活性物质（PS）有天然、人工合成和混合制剂三种。由羊水、牛肺、猪肺或 羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好，混合制剂系在天然制剂中加少量人工合 成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。目前应用外源性PS替代治疗成为治疗NRDS的常规措施，因 临床用药方式不断改进，与之相对应的护理措施也有了新的发展［2］。现将PS治疗NRDS 的护理心得体会综述如下： 1 给药前的护理 1.1药物准备 临床上常用PS混悬剂。存在2-8°C冰箱内，避光保存，取出后，先将双手搓热，然后将PS 置于手中捂3-5分钟，并轻轻转动使药液混合均匀。用2ml注射器抽吸药液，并用另外2ml 注射器抽吸生理盐水冲洗药液瓶，以免引起药液浪费。 1.2用物准备 备好气管插管，吸痰器，喉镜，吸氧设备，复苏囊，呼吸机等抢救仪器及抢救药品。 1.3患儿准备 保暖，将患儿置于辐射台上，保持体位方便操作，予持续心电监护监测：体温，心率，呼吸，血氧。镇静，按医嘱予鲁米那镇静剂使患儿安静，减少给药中患儿烦躁引起药液反流，浪费 及剂量的不准确。[3] 1.4呼吸道准备：将患儿肩颈下垫折叠好小毛巾，予开放气道，吸净呼吸道内的分泌物。协 助医生行气管插管术，正确固定好气管导管。 2 给药中的护理 2.1给药方式选择 用2ml注射器抽取药液，用5号半头皮针连接，用安多福消毒气管导管近口端外侧壁后刺入，边缓慢滴入，边气囊加压给氧，分为左侧，平卧，右侧，三个不同部位滴入，给药时间为 15-30分钟，药物滴完后迅速拔出针头，用3M贴贴好气管导管穿刺处以防漏气。[4] 2.2用2ML注射器抽吸药液，再用一根无菌小儿泰尔茂8号胃管伸入气管导管底部。2ML注 射器接胃管前段将PS药液分左侧，平卧，右侧3个不同体位边缓慢滴入气管内边气囊加压 给氧。药物滴完后迅速拔出胃管。 3 给药后的护理 3.1体位护理 给药后6h取仰卧位，并将头抬高30°，颈下垫一小毛巾2-3CM使气道伸直。6h以后可改变 体位，有利于肺循环和肺扩张。
小孩白肺 小孩白肺是指儿童发生的一种呼吸系统疾病，也被称为病毒性肺炎或小儿急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。小孩白肺常见于 幼儿和婴儿，尤其是在冬季和早春季节。病因主要为病毒感染，如呼吸道合胞病毒、流感病毒和腺病毒等。本文将从病因、症状、诊断和治疗等方面来探讨小孩白肺的相关知识。 病因方面，小孩白肺主要由呼吸道病毒感染引起。这些病毒可以通过空气传播或与患者直接接触而传播。幼儿和婴儿由于免疫系统未发育完全，因此更容易感染病毒。此外，冬季和早春季节空气湿度较低，病毒在干燥的环境中更容易存活和传播，也增加了小孩发生白肺的风险。 症状方面，小孩白肺的症状轻重不一，一般表现为呼吸困难、咳嗽、发热、鼻塞、喘息和乏力等。病情严重时可能出现发绀、呼吸急促、鼻翼扇动、受累肺区呼吸音减弱等症状。对于新生儿来说，可能还会出现喂养困难、体重下降等问题。 诊断方面，小孩白肺的诊断主要依靠临床症状和病史。医生会仔细询问患儿的症状和发病情况，同时进行体格检查和听诊，以判断患儿的呼吸情况。为了进一步明确诊断，医生可能会进行影像学检查，如胸部X线或CT扫描，以观察肺部病变情况。此外，医生还可能进行病毒检测，例如采集呼吸道分泌物或血液样本，进行病毒核酸检测或抗体检测，以确认是否为病毒感染引起的小孩白肺。 治疗方面，小孩白肺的治疗主要是对症治疗和提供支持性护理。
对于轻型病例，可以在家中进行休息和康复，注意保持室内空气清新，并保持适宜的湿度。对于中重度病例，可能需要住院治疗。医生会根据患儿的具体病情决定是否需要使用抗病毒药物，例如抗病毒药物或病毒唑类药物。此外，医生还可能采用氧疗或机械通气等措施来提供呼吸支持。 预防方面，由于小孩白肺主要由病毒感染引起，预防主要是通过加强个人卫生和注意室内空气清新来减少病毒的传播。建议经常洗手，尤其是在接触患者或外出后；避免与感染病毒的人接触；保持室内空气湿度适当，可以使用加湿器或保持适度通风。对于高危人群，例如早产儿、免疫功能低下的儿童和有基础疾病的儿童，可以考虑预防性接种，如呼吸道合胞病毒和流感疫苗。 总结起来，小孩白肺是一种常见的呼吸道疾病，主要由病毒感染引起。病因复杂，症状较为明显，诊断主要依靠临床症状和病史来判断。治疗上以对症治疗和支持性护理为主，预防上主要是加强个人卫生和注意室内空气清新。尽早发现和治疗小孩白肺，可以减轻症状，缩短病程，提高患儿的康复率。
危重评分与儿童死亡风险评分在儿童急性呼吸窘迫综合征中的作用 及相互关系 目的探讨危重评分（PCIS）和儿童死亡风险评分（PRISMⅢ）在儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的作用及其两者之间的相互关系。方法对62例急性呼吸窘迫综合征患儿PCIS和PRISMⅢ的作用进行评定，其评分时间分别为患儿入PICU、住PICU病情最重及确诊病情和病情最重时进行。结果在ARDS 中PCIS及PRISMⅢ不能够起到预测作用（P＞0.05），与儿童呼吸窘迫综合征存活组进行比较，死亡组的两项评分差异无统计学意义（P＞0.05），两项评分之间具有明显的相关性（P＜0.05）。结论PCIS及PRISMⅢ对ARDS死亡预测不具有准确性。 [Abstract] Objective To study the effect of pediatric critical illness score（PCIS）and pediatric risk of mortality score（PRISⅢ）in children with acute respiratory distress syndrome（ARDS）and its relationship. Methods To assess the PCIS and PRISMⅢin 62 cases children with ARDS. The time was children into the PICU，PICU stay and the most important disease condition and the condition diagnosed. Results The PCIS and PRISMⅢcould not play a forecast role in children with ARDS（P＞0.05），and there was no significant difference of PCIS and PRISMⅢbetween survival group the and death group（P＞0.05）. But there was significant correlation between two scores（P＜0.05）. Conclusion The PCIS and PRISMⅢhave on accuracy for mortality prediction in children with ARDS. [Key words] Children with acute respiratory distress syndrome；Pediatric critical illness score；Pediatric risk of mortality score 小儿危重病评分在临床上使用广泛，可以对PICU患儿的病情及其疾病的预后起到很好的评估作用。10年前关于儿童死亡风险评分的使用已经有相关报道，但是关于以上两种评分对儿童急性呼吸窘迫综合征（ARDS）进行评价的报道在国内外均报道较少。本研究对62例儿童急性呼吸窘迫综合征患儿进行观察，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 临床资料 62例儿童ARDS患儿均为我院2009年3月～2011年7月就诊的病例，疾病的诊断参考文献[1]，其中男性35例，女性27例，年龄最小30d，最大15岁，平均年龄为（5.01±1.7）岁。体重最小2.5kg，最大51.9kg，平均体重为（16.37±3.5）kg。 1.2 方法
NT—pro—BNP对儿童急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的早期诊 断价值及对预后的影响 摘要目的评价血浆N末端脑钠素原（NT-pro-BNP）对儿童急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断及预后价值。方法选取30例ALI与ARDS患儿将其作为观察组，同时选取同期20例心源性疾病伴呼吸困难患儿作为对照组，术前分别检测两组患儿肺损伤程度与疾病危重程度，同时检测两组患儿NT-pro-BNP水平，评估其对ALI与ARDS患儿的早期诊断价值及其对患儿预后水平的影响。结果观察组患儿血清NT-pro-BNP水平为（7874.5±3125.6）ng/L，明显高于对照组的（4091.6±1763.3）ng/L，组间对比差异有统计学意义（P＜0.05）；ALI与ARDS患儿危重程度评分、急性肺损伤程度与血清NT-pro-BNP水平呈正相关（r=0.425、0.368，P＜0.05），与患儿1个月生存情况呈负相关（r=-0.301，P＜0.05）。结论在ALI与ARDS患儿的早期诊断与预后评估中采用NT-pro-BNP检测，可反馈患儿病情的严重程度，提示患儿的预后水平，为其早期确诊与治疗提供参照，有较高的应用价值。 关键词血浆N末端脑钠素原；急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；诊断；预后 急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征均为临床常见危重症，有较高的病死率[1]。急性呼吸窘迫综合征是急性肺损伤进展的严重阶段，由肺泡上皮细胞、毛细血管内皮细胞损伤、肺间质损伤所引起[2]。早期鉴别急性肺损伤与急性心源性肺水肿是当前临床研究的重点课题[3]。基于此，为分析血浆N末端脑钠素原在小儿急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中的早期诊断价值，评估其对患儿预后的影响，本院对近年来收治的50例患儿进行了研究分析，现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取2010年2月～2014年11月于本院接受治疗的30例ALI 与ARDS患儿作为研究对象为观察组，同时选取同期20例心源性疾病伴呼吸困难患儿作为对照组。观察组中男18例，女12例；出生时间2～19个月，平均出生时间（11.6±4.2）个月；原发疾病：颅内感染10例，手足口病2例，血源性感染1例，重症肺炎14例，消化道感染3例。对照组男13例，女7例；出生时间3～20个月，平均出生时间（11.5±3.9）个月；原发疾病：先天性心脏病14例，病毒性心肌炎4例，扩张性心肌病2例。两组患儿一般资料对比差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。 1. 2 治疗方法观察组患儿均给予辅助通气处理，视情况给予镇静剂处理。对照组患儿则同样给予对症处理，积极治疗原发疾病。 1. 3 检测方法所有纳入研究患儿均于入院次日及治疗2周后清晨空腹采集其静脉血液标本2 ml，测定患儿血浆N末端脑钠素原水平。
足月与近足月新生儿RDS的高危因素探究 目的探讨足月与近足月新生儿急性呼吸窘迫综合征(RDS)的高发因素、诊治方法与预后。方法回顾性分析近7年本院收治的100例足月与近足月新生儿RDS的生产史、并发症、诊治体会与后遗症。结果100例患儿治愈98例,放弃2例。高发因素为选择性剖宫产70例(70%),母亲有妊娠期糖尿病5例(5%),宫内感染6例(6%),生后胎粪吸入性肺炎19例(19%)。无创CPAP通气治愈61例,机械通气治愈37例。平均机械通气时间(50.0±18.8)h。并發症为缺氧缺血性脑病(HIE)35例,蛛网膜下腔出血15例,肺炎37例,上消化道出血4例。截至目前,除2例重度HIE合并脑瘫正在治疗外,其余均发育正常。结论选择性剖宫产,胎粪吸入性肺炎,宫内感染为足月与近足月新生儿RDS三大高发因素,无创CPAP是治疗本病的首选。脑细胞对缺氧最敏感,故脑瘫的防治列在首位。 标签：足月与近足月新生儿; 急性呼吸窘迫综合征; 高发因素; 机械通气 近足月儿(Near Term)目前国际上常将其称为晚期早产儿(Late Preterm),即34~36周早产儿。 新生儿急性呼吸窘迫综合征(RDS)是指生后不久即出现的进行性加重的呼吸困难与呼吸衰竭。是由于肺表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致,因临床上多发生于早产儿,故对足月新生儿急性呼吸窘迫综合征研究与报道很少。本院自2001年6月至2008年6月共收治足月及近足月儿新生儿RDS 100例,现将诊治体会报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料本组100例患儿,治愈98例,放弃2例,孕周34~36周58例,36~37周15例,37~38周10例,38~39周9例,39周以上6例。并符合美国与欧洲RDS 评审标准[1]。其中男64例,女36例;体重1700~2000 g 40例,2000~2500 g 35例,2 500~4 000 g 25例;确诊时平均日龄(1 2.22±8.40)h。其中3~6 h 23例,6~12 h 38例,12~24 h 39例。本院产科转入88例,乡村转来12例。自然分娩24例,其中8例早破水,10例脐绕颈,6例胎吸助娩,均有宫内窘迫、重度窒息,羊水胎粪污染病史。选择性剖宫产70例,其中前置胎盘出血、胎盘早剥各10例,早破水15例,双胎15例,母亲有妊娠期糖尿病5例。 1.2 临床表现全部病例均符合急性发病(生后3~24 h),呼吸急促、呻吟,进行性呼吸困难,面罩吸氧下,SaO2<85%,吸入空气时PaO2<50 mm Hg。双肺呼吸 音减低36例,闻及干、湿性啰音64例。X线双肺普遍性透亮度降低,弥漫浸润阴影28例,毛玻璃样改变和支气管充气征56例,典型“白肺”16例。同时并发持续肺动脉高压35例。 1.3 治疗方法
俯卧位通气对改善新生儿急性呼吸窘迫 综合征的护理干预效果 [摘要]目的：探讨俯卧位通气对改善新生儿急性呼吸窘迫综合征的护理干预效果。方法：于2022年1月至2022年12月选取我院新生儿内科收治的60例新生儿急性呼吸窘迫综合征的患儿为研究对象，将其按随机数表法分为2组，每组30例，对照组接受常规机械通气护理，观察组采用俯卧位通气护理，比较两组通气前后氧分压、二氧化碳分压、平均动脉压等指标的变化，机械通气时间以及并发症发生率。结果：（1）观察组氧分压、二氧化碳分压显著优于对照组(P ＜0.05)；（2）观察组机械通气时间显著短于对照组，并发症发生率显著低于对照组(P＜0.05)。结论：俯卧位通气护理能有效改善新生儿急性呼吸窘迫综合征患儿的通气指标，缩短机械通气时间，值得肯定。 [关键词]俯卧位通气；新生儿；急性呼吸窘迫综合征；护理干预 [中图分类号] R47 急性呼吸窘迫是以顽固性低氧血症为特征的临床综合征，患儿在出生数小时后可进展性发生呼吸困难、呼吸衰竭等综合征，是新生儿死亡的重要原因[1]。俯卧位通气是肺保护性通气方式，在改善患儿肺泡膨胀状态、调节患儿氧合方面具有良好作用，是辅助治疗小儿急性呼吸窘迫的有效手段[2]。我院在给予新生儿急性呼吸窘迫综合征患儿俯卧位通气的同时，配合护理措施，取得了较好的效果，现选取2022年1月至2022年12月我院收治的60例新生儿急性呼吸窘迫综合征患儿为研究对象，将其机械通气和护理干预经过报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料于2022年1月至2022年12月选取我院收治的60例新生儿急性呼吸窘迫综合征患儿，纳入标准为：（1）急性呼吸窘迫综合征诊断参考新生儿ARDS蒙特勒标准[3]；（2）新生儿日龄≤28d；（3）具备持续正压通气
盐酸氨溴索预防早产儿呼吸窘迫综合征临床分析目的探讨氨溴索对早产儿呼吸窘迫综合征的预防作用及其影响因素。方 法采用氨溴索针剂7.5 mg/（kg·d），6 h一次静脉滴注治疗早产儿18例；30 mg/（kg·d），6 h一次静脉滴注治疗早产儿46例，并与同期未用氨溴索治疗的64例早产儿进行前瞻性临床对照研究。观察是否发生NRDS及影响预防效果的临床因素。结果预防组与对照组相比NRDS的发生率分别为34.4%、59.4%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论氨溴索对早产儿NRDS的发生有预防作用。 标签：盐酸氨溴索；早产儿呼吸窘迫综合征；预防 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrone，NRDS）多发生于早产儿中，有很高的发生率和病死率，是新生儿期危重症之一，同时也是造成死亡的主要原因之一，在早产儿中发生率可达62.5%[1]。临床对此病的治疗通常采用机械通气及肺表面活性物质，这种最基本的措施治疗成本也很高，一般的家庭经济状况不能完全承担，因此，寻求一种既经济又有效地预防治疗措施尤为重要。盐酸氨溴索（ambroxol）作为一种快速促排痰药，近年来各国研究人员的大量研究表明，盐酸氨溴索不仅能促进呼吸道黏稠分泌物排出，也可促进并增加肺表面活性物质的合成与分泌，使卵磷脂/鞘磷脂比值增大，同时促胎肺成熟的作用也十分明显，没有明显的的不良反应，本研究通过对128例早产儿使用氨溴索预防性治疗早产儿呼吸窘迫综合征，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 128例患儿为笔者所在医院新生儿科2010年1~4月入院治疗的呼吸窘迫综合征早产儿，其中男79例，女49例，应用随机数字表分成治疗组与对照组，两组在胎龄、日龄、体重和Apgar评分方面均有可比性（P均＞0.05）。见表1。为方便两组患儿比较，需要在分组前排除以下几种特殊情况，如孕母有妊娠高血压综合征、糖尿病、严重贫血及严重心、肝、肾疾病，禁止在产前对孕妇给予地塞米松促胎肺成熟治疗；排除有宫内窘迫史、窒息史的胎儿，有其他严重脏器或者先天畸形的患儿也不参与本次研究。治疗组和对照组患儿基本情况比较见表1。 1.2方法 治疗组与对照组患儿均采用基础治疗，如在治疗过程中发生NRDS则立即给予相应正规治疗。用药后密切观察患儿皮肤颜色及经皮血氧饱和度（TcSO2）变化。治疗开始后每天进行1次血气分析和胸部X线检查，每3天进行1次肝、肾功能检查。治疗组在基础治疗之外，给予盐酸氨溴索注射液（沈阳新马药业有限公司，H20050242），18例患儿采用小剂量组治疗：7.5 mg/（kg·d），每6小时一次静脉滴注；46例患儿采用大剂量组治疗：30 mg/（kg·d），每6小时一次静
经鼻双水平正压通气与持续正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的 比较 目的：比较经鼻双水平正压通气（BiPAP）与经鼻持续正压通气（NCPAP）治疗新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的临床疗效和安全性，以指导NRDS的临床治疗。方法：选取2012年3月-2014年8月期间本院NRDS患儿78例，随机分为观察组与对照组，每组各39例。在应用肺表面活性物质（PS）的基础上，对照组给予NCPAP治疗，观察组给予BiPAP治疗。比较两组治疗前（T0）及治疗后1 h（T1）、12 h（T2）、24 h（T3）的动脉血气指标，比较两组治疗后临床疗效，以及通气时间、氧疗时间、住院时间，并发症情况。结果：观察组T3时点的pH，T2、T3时点的PaO2，T1、T2、T3时点的PaO2/FiO2均高于对照组相应水平，差异有统计学意义（t=3.10～7.39，P＜0.05或P＜0.01）；T2、T3时点的PaO2均低于对照组相应水平，差异有统计学意义（t=3.21、4.87，P＜0.05）。观察组与对照组治疗有效率分别为94.87%、86.84%，两组比较差异无统计学意义（字2=2.11，P>0.05），并发症率分别为26.32%、15.38%，两组比较差异有统计学意义（字2=4.27，P＜0.05）。观察组通气时间、氧疗时间及住院时间均少于对照组，差异有统计学意义（t=3.17～6.25，P＜0.05或P＜0.01）。结论：经鼻双水平正压通气通过多种机制增加了肺泡气体交换，提高了氧合能力，进而改善了呼吸窘迫综合征患儿的动脉血气指标和临床症状，且具有更高的治疗效率和更低的并发症率，取得了较为满意的临床疗效，优于经鼻持续正压通气治疗，对基层医院新生儿呼吸窘迫综合征的临床治疗具有一定的指导和借鉴意义。 标签：新生儿；呼吸窘迫综合征；辅助通气；肺表面活性物质 新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病，是由于肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）缺乏及肺部结构发育不成熟所致[1]。以孕周不足37周的新生儿最为常见，胎儿娩出后数小时出现渐进性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭，易导致脑室出血甚至死亡，因此及时干预治疗对保障新生儿的生存质量和生长发育具有重要的临床意义。临床实践表明，经鼻双水平正压通气（bi-level positive airway pressure，BiPAP）是对有自主呼吸但呼吸不足患者进行的一种无创通气，可显著增加肺有效通气量，已逐渐应用于多种成人慢性呼吸系统疾病的治疗[2-3]。目前，BiPAP在新生儿呼吸道疾病治疗中的应用尚不多见，基于此，本文探讨了BiPAP在NRDS中的应用，现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料选取2012年3月-2014年8月期间在本院新生儿监护室（NICU）NRDS患儿78例为研究对象。（1）纳入标准：①新生儿娩出后不久出现进行性呼吸困难、鼻扇、呻吟、吸气三凹征、呼气性呻吟及青紫，双肺呼吸音减低，并具有典型的NRDS的X线表现，如颗粒样阴影、支气管充气征、白肺等，符合邵肖梅主编的《实用新生儿学》第4版关于NRDS的诊断标准[4]；②
教案 授课内容急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的护理 教师及职称授课方式讲授+PPT 授课时数40分钟 授课对象授课时间XXXX年XX月XX日 （一）教学目的与要求： 1.了解ARDS的定义及发病机制 2.认识ARDS的临床表现及诊断 3.了解ARDS的的治疗及预后 4.熟悉ARDS的护理 （二）具体行为目标： 识记：ARDS的定义 理解：ARDS的临床表现及诊断、治疗及预后 运用：ARDS的护理 （三）授课内容（要点）及时间分配： 1、病史导入，介绍ARDS病人护理的教学内容概要和学习目标。（5分钟） 患儿，女，13岁，因“发热、咳嗽3周，心悸、气促18天”于2021年12月15日转入我科进一步治疗，入院时查体：体温37.7℃，呼吸35次/分，心率125次/分，血压147/64mmHg，经口气管插管外接人工呼吸机应用下SPO2 92%，口周稍发绀，三凹征阳性，右前胸壁有皮下捻发感，双肺呼吸音不对称，呼吸音粗；中度贫血貌，全身皮肤黄染；血气值示PH 7.49，PaO271.7mmHg，PaCO2 34.1mmHg；CT示肺部双肺见多发斑片状密度增高影，肺部感染征像，右侧气胸（右肺压缩60%）；支气管纤刷物培养：见金黄色葡萄球菌，对甲氧西林耐药，诊断为：急性呼吸窘迫综合征，耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染，支气管肺炎(重症)，右侧气胸。 （1）如何进行护理评估？ （2）如何进行整体护理？ 2、概念（1分钟） 急性呼吸窘迫综合征是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。 3、病因与发病机制（3分钟） （1）病因 肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素）
高频通气，是儿童急性呼吸窘迫综合征的补救通气吗？ 编者按： 2019年6月27日至30日，第十五届全国儿科危重症大会暨第四届全国小儿急危重症诊治论坛在辽宁省沈阳市召开，会议由中华医学会儿科学分会急救学组、中华医学会急诊医学分会儿科学组等联合举办。在本次大会上，一场名为'高频通气，是儿童急性呼吸窘迫综合征的补救通气吗？'的辩论吸引了与会者的积极参与。 辩论由重庆医科大学附属儿童医院刘成军教授、复旦大学附属儿科医院陶金好教授主持，指导老师为王荃教授(首都医科大学附属北京儿童医院)、许巍教授(中国医科大学附属盛)、崔云教授(上海交通大学附属儿童医院)、宁铂涛教授(上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心)，特别邀请到四位点评专家，他们是刘春峰教授(中国医科大学附属盛)、许峰教授(重庆医科大学附属儿童医院)、陆国平教授(复旦大学附属儿科医院)、王荃教授(首都医科大学附属北京儿童医院)。 辩论正方由史婧奕(上海交通大学附属儿童医院)、卢思为(重庆医科大学附属儿童医院)、陈鹭(首都医科大学附属北京儿童医院)、吴瑕(中国医科大学附属盛)四位医生组成，他们的观点是高频通气是儿童急性呼吸窘迫综合征的补救通气；反方由孔程祥(暨南大学附属深圳市宝安区妇幼保健院)、项龙(上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心)、朱雪梅(复旦大学附属儿科医院)、王梦斌(新乡医学院第一附属医院)四位医生组成，他们的观点是高频通气不是儿童急性呼吸窘迫综合征的补救通气。 1 正反双方陈述观点，自由辩论 正方观点：高频通气是儿童急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)的补救通气 反方观点：高频通气不是儿童ARDS的补救通气 正方一辩史婧奕医生：高频通气，补救的是中重度ARDS的核心——难治性低氧血症 高频通气是指应用近于或小于生理死腔的潮气量(约2 ml/kg)与极
小儿呼吸衰竭 呼吸衰竭(respiratory failure)是一种重危的临床综合病征，为儿科常见的急症之一，也是引起死亡的多见原因，简称呼衰。呼衰是指由于各种原因导致中枢和(或)外周性呼吸生理功能障碍，使动脉血氧分压(PaO2)<8kPa(60mmHg)或伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)>6.67kPa(50mmHg)，并存在呼吸困难症状的临床综合征。小儿多见急性呼吸衰竭。 小儿呼吸衰竭的病因 (一)发病原因 呼衰的病因可分为3个大类：即呼吸道梗阻、肺实质病变和呼吸泵异常，三者又相互关联。 1.根据年龄分类 (1)新生儿阶段：一般指出生后28天内出现的呼吸系统或其他系统疾病导致的呼吸衰竭。多因窒息、缺氧、肺发育不成熟、吸入羊水胎粪、肺部或全身感染导致。此外，先天性畸形和发育障碍导致上、下呼吸道梗阻，膈疝使肺部受压迫等，也可以导致呼吸衰竭。 (2)婴幼儿阶段：多为支气管肺炎、中枢感染等导致，也可以因气道和肺部免疫系统发育不完善，容易感染细菌和病毒，导致肺炎和呼吸衰竭。 (3)儿童阶段：多可因肺炎、先天性心脏病、哮喘持续状态、感染性疾病、肺外脏器功能衰竭等发展而来。此外，外伤、手术创伤、气道异物、溺水、中毒等也会严重影响到呼吸功能，导致急性呼吸衰竭。 2.根据中枢性和外周性病因的分类 (1)中枢性：原发病对脑部的伤害、脑水肿或颅内高压影响呼吸中枢的正常功能，导致中枢呼吸运动神经元的冲动发放异常，而出现呼吸频率和节律异常，临床主要为通气功能异常。如颅内感染、出血、头颅创伤，窒息和缺氧等。药物中毒、酸中毒、肝肾功能障碍也可以导致中枢性呼吸衰竭。 (2)外周性：原发于呼吸器官，如气道、肺、胸廓和呼吸肌病变，或继发于肺部及胸腔以外脏器系统病变的各种疾病。
小儿急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指患者原呼吸功能正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。但此型呼吸衰竭患者原呼吸功能常大多良好，若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。但是在临床也可常见到原呼吸功能较差的患者，由于某种突发原因，常见呼吸道感染引起气道阻塞可致PaCO2急剧上升、PaO2急剧下降，临床上习惯将此型呼吸衰竭归于慢性呼吸衰竭急性加剧。 急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是一种特殊类型的急性呼吸衰竭，是一涉及临床各科的危重急症。 小儿呼吸衰竭是新生儿和婴幼儿第1位死亡原因。由于对小儿呼吸生理的深入了解和医疗技术的进步，小儿呼吸衰竭的治疗效果已较过去明显提高，本节重点介绍新生儿和婴幼儿呼吸衰竭有关问题。 小儿急性呼吸衰竭的病因 (一)发病原因 呼吸衰竭的病因可分三大类，即呼吸道梗阻、肺实质性病变和呼吸泵异常。 1.呼吸道梗阻上呼吸道梗阻在婴幼儿多见。喉是上呼吸道的狭部，是发生梗阻的主要部位，可因感染、神经体液因素(喉痉挛)、异物、先天因素(喉软骨软化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛细支气管炎等引起的梗阻。重症肺部感染时的分泌物，病毒性肺炎的坏死物，均可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。 2.肺实质疾患 (1)一般肺实质疾患：包括各种肺部感染如肺炎、毛细支气管炎、间质性肺疾患、肺水肿等。