抗菌药物的不良反应PPT课件

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抗菌药物不良反应及其预防31页PPT

药物不良反应类别
• （五）特异质反应：用药后发生与药物作用完全无关的反应，是一种特异质反应
• 与个体生化机制有关，往往是由遗传性酶缺乏所致：肝内缺乏乙酰化酶（慢代谢型），使异烟肼在体内灭活延迟，易发生毒性反应。
药物不良反应类别
• （六）其他少见反应： • 致畸作用：反应停可引起先天性畸形，利
高）、再出现肾功能的损害。除间质性肾炎外，均与剂量和疗程有关。一般于用药后3~6 日出现，停药后5 日内逐渐恢复或消失。
肾毒性发生机制
• 氨基糖苷类与刷边缘结合，局部浓度高，损伤肾小管，肾小管急性坏死。
• 头孢类中一代头孢头孢噻吩和头孢唑酮具肾毒性，与具有肾毒性药物合用时注意。
• 青霉素类中甲氧西林间质性肾病，氨苄西林和阿莫西林偶为之。
• 预防与观察
氨基糖苷类抗生素—肾毒性
• 损害部位—近曲小管上皮细胞 • 临床表现—蛋白尿、管型、红细胞，尿量多不减
少。BUN Bcr 增高。尿毒症。尿液变化常发生在用药后4-6天，多为可逆的。妥布霉素肾毒性较低。肝病时肾毒性增加，RAA系统增加。 • 局部用药可形成肾毒性。 • 原有肾功能减退不是加重肾损害的重要因素。预防与观察
氨基糖苷类抗生素—耳毒性
• 机制—内耳浓度高，影响能量代谢与钠- 钾转运，损害毛细胞。早可逆，晚不可逆。
• 损害部位（% ）与亚临床型损害
前庭
卡4.7 链3.6 西2.9 庆1.2 妥0.4耳蜗卡1.6
阿1.5 西1.4 庆0.5 妥0. 万古霉素合用、大剂量、长疗程、老年人，肾功能损害等。
氨基糖苷类抗生素—肾毒性
•
增加肾毒性
减少肾毒性
• 病人老龄以往肾损害
年轻正常肾

抗菌药物不良反应-PPT文档资料

确认发生药物不良反应时应采取的措施
• 如出现过敏性休克，应立即就地抢救，开放静脉，注射肾上腺素和地塞米松，必要时须采取其他措施保护呼吸功能 • 如为药物过量应立即停药，可静滴5%-10%葡萄糖液并按照药品使用说明书中推荐的方法采取解毒措施 • 如果出现其他严重不良反应，除立即停药外，应采取相应措施如抗过敏，保护器官功能等 • 大部分的药物不良反应是为一过性，停药后数日自动消失，可更换其他类药物继续治疗原发病 • 如果不良反应较轻而又必须使用该类药物时，适当减量或减量并联合应用具有类似作用的药物。对所发生的不良反应，必要时可加用对症治疗的药物
美洛培南 Meropenam MPM PPM/BML 美平
帕尼培南/倍他米隆 Penipenam/ BML
碳青酶烯类抗生素不良反应比较
亚胺培南美洛培南佩尼培南
对人体肾脱氢不稳定肽酶-I稳定性需联用CST 不良反应发生率较高中枢神经系统反应较高菌群失调/二重感染报较常见（含真菌二重感染）肾毒性对酶的诱导性高稳定不稳定可单用需联用BML 低高较低较高较少见不详低不详
抗菌药物的不良反应以及使用注意事项
北京大学医学部临床药理研究所李家泰
抗菌药物出现不良反应的主要原因
• 药物因素：
– 如药物对细菌/人体细胞的选择性不强 – 抗菌药物对某些器官的特异性作用
• 医源性因素
– 如给药途径有误，投药剂量过大等
• 患者因素
– 过敏体质 – 器官功能障碍、基础疾病
• 药物相互作用
头孢类抗生素的主要不良反应及处理
• 对准备使用的头孢类过敏者禁用 • 对-内酰胺类抗生素包括青霉素过敏患者慎用 • 肾功能受损患者慎用或需调整剂量 • 连续使用两周以上患者应密切注意是否有菌群失调情况

药物不良反应的处理PPT课件

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16
常见不良反应
• 8、消化道反应：
• 恶心、呕吐、腹胀、腹泻和便秘等消化道反应：较多见于四环素、红霉素、林可霉素、氯霉素、制霉菌素、灰黄霉素、新霉素、头孢氨苄等。
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双硫仑样反应
• 有些头孢菌素含甲硫四氮唑侧链，可抑制肝细胞线粒体内乙醛脱氢酶活性，阻断乙醛进一步氧化代谢，导致乙醛中毒，称 “双硫仑样”反应
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12
常见不良反应
• 4、过敏反应：
• 由于个体差异，任何药物均可引起过敏反应，只是程度上的不同。
• 易引起过敏反应或过敏性休克的药物主要有青霉素类、头孢菌素类、氨基糖类、四环素类、氯霉素、洁霉素。磺胺类等抗生素。
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13
常见不良反应
• 5、肝损害：通过直接损害或过敏机制导致肝细胞损害或胆汁淤滞的药物主要有四环素、氯霉素、无味红霉素、林可霉素等。
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• 用法：
• 皮下或肌注：0.2-0.5mg，极量1mg。5-15 分钟可重复注射。
• 静脉：0.1-0.5mg稀释10ml，5-10分钟注入，5-15分钟可重复注射。
• 静点：1mg加入250-500ml，1-4μg/min
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40
糖皮质激素
• 具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。 • 地塞米松： 10-20mg • 氢化考的松： 200-400mg • 甲基强的松龙： 120-240mg
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过敏反应的临床表现
1、过敏性休克
一般呈闪电样发作，半数发生于给药5 分钟以内，半小时以后发生者仅占10%，个别例子则可发生于连续用药的过程中。
• （1）呼吸道阻塞症状喉头水肿和肺水肿表现

抗菌药物的不良反应及其防治ppt课件

制霉菌素或氟康唑
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伪膜性肠炎：
使用氨苄西林、林可霉素、克林霉素者发生率高表现：大量水泻、含粘液、发热、腹痛致病菌为难辨梭菌治疗：甲硝唑、万古或去甲万古口服7-10d
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预防抗菌药物不良反应的几点原则
1.严格抗菌药物应用指征，减少用药种类；
用药种类越多，不良反应发生率越高：
合并用药 1~5种
酮类戒酒硫样反应：头孢哌酮
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过敏性休克
表现：呼吸道梗塞症状、微循环症状、中枢神经系症状、皮肤过敏反应
多数在30min内发生药物：青霉素最常见，氨基糖甙类机制：1型变态反应防治：用药前详细询问病史，青霉素皮试，
首剂青霉素后观察30min，就地抢救，肾上腺素首选
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变态反应
最常见者为皮疹尚有过敏性休克、血清病型反应、药物热、血管神经性水肿、嗜酸性粒细胞增多症、溶血性贫血、再障、接触性皮炎
预防：给药个性化、滴速适当、尽量避免鞘内给药。
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第八对脑神经损害
表现：
耳蜗损害：耳饱满感、耳鸣（高频）
耳聋
前庭损害：眩晕、头痛平衡失调
药物：
氨基糖甙类、糖肽类、多粘菌素、米诺
霉素
预防：
给药个性化、TDM、老年人与儿童少用
及早发现（电测听）
8
视神经损害
表现：视神经炎、视神经萎缩、视网膜出血氯霉素、乙胺丁醇、链霉素、磺胺药
素类大环内酯类、氯霉素、磺胺药、氟喹诺酮。
机制：化学刺激、肠道菌群失调。
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局部
肌注局部疼痛、硬结：青霉素钾盐、林可霉
素类。
静脉炎：红霉素、乳酸环丙沙星
吸入药物上呼吸道刺激：氨基糖甙类、两性
霉素B

药物常见的不良反应ppt课件

说明书修订的主要内容： 1、加入警示语，警告血糖异常的不良反应 2、在[禁忌]中明确：糖尿病患者禁用。 3、在[注意事项]、[老年患者用药]、[药物相互作用]中进一步加
强了对血糖异常不良反应的警示。
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精选课件
Gh
葛根素注射剂 2003.1，通报(3)葛根素注射剂可引起急性血管内溶血等相关安全性
问题。此后，2003年1月1日-2005年6月30日，在国家ADR中心病例报告数据库中有关葛根素注射剂的新发病例1006例；中严重不良反应报告30例，其中11例死亡。严重不良反应报告以急性血管内溶血为主，共18例，其中8例死亡（占死亡病例的73%）。 2004.11,SFDA发布“关于修订葛根素注射剂说明书的通知”。 2005.11-6.30, 收到ADR报告243例； 2006.2,通报(10) 回顾了通报(3) 以来的相关情况，发专题文章并重申通报 (3)中的有关内容。
2009年4月, 2种药品：头孢哌酮钠舒巴坦钠致全身性损害、呼吸系统损害清开灵注射剂致全身性损害、呼吸系统损害
2009年5月, 1种药品：左氧氟沙星全身性(中枢及外周神经系统、皮肤及其附件、呼吸系统、胃肠系统以及过敏反应等）
2009年9月, 2种药品：穿琥宁、炎琥宁致全身性损害
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精选课件
国内：我院调研使用该药住院患者686例，密切相关14例。论文2006 年10月发表于“药物流行病学杂志”。
ADR监测情况：加替沙星不良反应/事件报告中，血糖异常的报告占总报告数的1.6%。血糖异常报告中14.6%是严重报告。
SFDA采取的措施：修订说明书、发布不良反应信息通报（06年9月第一次通报，09年第二次通报）、加强监测
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精选课件

抗菌药物的常见不良反应ppt课件

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过敏性休克
❖ 在药物过敏反应中过敏性休克占4.4%,在药物所致过敏性休克中静脉用药占65.4%,肌注占15.9%,口服占14.0%,抗菌药物占43.2%
❖ 过敏性休克以青霉素引起者最为常见，发生率为 0.004％—0.015％，病死率5％-10％。
❖ 过敏性休克的发生常极为迅速，约半数病人的症状发生在注射后5min内，30min内发生者占90％。但也有个别病例于数小时内或在连续用药的过程中(甚至3周后)发病。
❖ 绝大多数药物过敏发生于第二次用药或多次用药之后而绝少发生于首次接触者。
❖ 任何用药途径均可致敏口服致敏率46.5%(皮疹占99.2%, 休克占0.8%),注射致敏率38.5%(皮疹占84%,休克占16%)
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变态反应的特点
❖ 再次发病无潜伏期
❖ 与剂量大小不成平行关系
❖ 仅见于少数人
❖ 抗原:凡能被机体的T淋巴细胞与B淋巴细胞“识别” 为“异己”的成分，能引起抗体或致敏淋巴细胞的产生，并能与其发生特异性结合，从而导致免疫反应发生的物质。
❖ 抗体：在药物变态反应中常被涉及的抗体为IgE、 IgG与IgM，抗体的每一个基本结构单位有两个抗原结合点，以此与抗原相结合。每一抗体有其特异性，它只能与相应的抗原特异结合。
❖ 反应的发生率与剂量无关。
❖ 发生率较A型为低，但死亡率较A型为高。
❖ 处理这类反应不是调整剂量，而是停用。
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变态反应的发生机制
❖ 变态反应是指外源性抗原(变应原)，在机体内引起抗体或致敏淋巴细胞形成，并与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合，从而引发对机体有害的反应，导致组织损伤或功能紊乱。

抗菌药物不良反应与防范

➢ 表现：头痛、头晕、失眠、烦燥、焦虑、幻听幻视、忧郁、定向
力丧失、肌阵挛、癫痫、惊厥、昏迷等 ➢ 药物：青霉素类、氟喹诺酮类、亚胺培南、异烟肼、氯霉素 ➢ 机制：直接刺激、 GABA受体竞争性抑制 ➢ 常出现于用药剂量大、肾功能不全、合并CNS基
础疾病者、鞘内注射或脑室内注射
➢ 预防：给药个体化、滴速适当、尽量避免鞘内给药
后观察30min，就地抢救，肾上腺素首选
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常见抗菌药的不良反应
皮疹：
➢ 表现：各种皮疹均可出现，以荨麻疹、斑丘疹、麻疹样皮疹多见，也可出现剥脱性皮炎等严重表现一般持续5-10天，停药后1-3天内迅速退清
➢ 药物：各类抗菌药均可引起，以青霉素、链霉素、氨苄西林、阿莫西林、磺胺药多见
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药物性皮疹
药物相互作用：为药物不良反应产生的重要因素，用药种类越多发生率越高。
合用5种药物
4.2%
6-10种
7.4%
11-15种 16-20种
24.2% 40.0%
21种以上
45.0%
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药物不良反应产生的原因
❖(四) 上市前临床试验的局限性
❖ 1、观察对象样本量有限（Ⅰ期：20～30例，Ⅱ期：100 例，Ⅲ期：300例，Ⅳ期：2000例）
期长，没有清晰的时间联系，难以预测，难以用试验重复、机制不清。 ❖ 如长期服用避孕药导致的乳腺癌、血管栓塞等。
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抗菌药-细菌-人体的相互作用
抗菌药
RESISTANCE
细菌
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PHARMACOKINETICS
PHARMACODYNAMICS SIDE EFFECTS
INFECTION IMMUNITY
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抗菌药物的不良反应和其防治优质PPT课件

• 解救：
– 钙剂及新斯的明可改善症状，但多粘菌素类引起的呼吸抑制，
2019/11/24 防治措施以人工呼吸为主。14
复旦大学华山医院抗生素研究所
周围神经炎
• 表现：
– 口唇及手足麻木，头昏、面及头部麻木→四肢肌力减退。
• 药物：
– 氨基糖苷类、多粘菌素类、异烟肼、乙胺丁醇、硝基呋喃类、氟喹诺酮类等。
• 表现：
– 轻重不一，恶心、纳差、黄疸、肝肿大、肝功能异常（有或无症状）
• 药物：
– 四环素类、红霉素酯化物、酮康唑、磺胺药、抗结核药(INH、 RIF、PAS、PZA等)、氯霉素、两性霉素B、氟喹诺酮类（曲伐沙星）等
2019/11/24
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复旦大学华山医院抗生素研究所
血液系统
• 白细胞、血小板减少
等。 – 停药后热度迅速下降或消退。
• 处理：
– 停药后2～3d内大多可以退热。
2019/11/24
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复旦大学华山医院抗生素研究所
血清病样反应
• 机制：
– Ⅲ型变态反应
• 多见于应用青霉素者。 • 表现：
– 发热、关节痛、荨麻疹、淋巴结肿大、腹痛、蛋白尿、嗜酸性粒细胞增多等。
• 处理：
– 一般程度较轻，停药即可，无需特殊处理。 – 除并发喉头水肿或脑部的血管神经性水肿者外。
• 肾脏是药物的主要排泄途径，肾毒性常见。 • 表现：
– 轻重不一，蛋白尿、管型尿→肾功能不全。
• 相关因素：
– 损害程度与剂量及疗程相关。
• 出现时间：
– 一般于给药3-6d后发生，停药后5d内消失或逐渐恢复。
• 药物：
– 氨基糖苷类、糖肽类、两性霉素B、多粘菌素类、头孢菌素类、青霉素类、四环素类、磺胺药等。

抗菌药物ppt课件

请分析：该患者用药是否合理？为什么？
大环内酯类抗生素
定义：是一类具有14 -16元大环内酯基本化学结构
的抗生素
分类：
1.第一代大环内酯类：红霉素（14元环）、乙酰
螺旋霉素、麦迪霉素、吉他霉素、交沙霉素（16元环） 2.第二代大环内酯类：克拉霉素（14元环）、罗红霉素（14元环）、阿奇霉素（15元环）、罗他霉素（16元环）
变态反应——可以出现“红人综合征”——抗组胺药 +
皮质激素血栓性静脉炎注意：禁与有耳毒性的药物如：氨基苷类、高效利尿药合用
第四节
氨基糖苷类抗生素
（Aminoglycoside antibiotics）
分
根据来源：来自链霉菌属天然氨基糖苷类
类
链霉素、卡那霉素新霉素、妥布霉素大观霉素庆大霉素、西索米星小诺米星、福提米星
第三节
林可霉素类抗生素
包括：林可霉素（lincomycin）和克林霉素（clindamycin）
林可霉素
1.抗菌谱较窄作用强：G+球菌、厌氧菌敏感： G+杆菌无效： G-杆菌、肠球菌、艰难梭菌
2.抗菌机理：（与红霉素相同）与核糖体50S亚基结合，阻止蛋白的合成注意：林可霉素 + 红霉素-----拮抗作用 3.主要特点：骨组织浓度高主要用于金葡菌性急、慢性骨髓炎 4.主要不良反应：胃肠道反应和二重感染
相似
略广
2. 抗菌机理
与50S亚基结合抑制肽酰基转移酶
（ -）
—— ——
转肽作用
（ -）
蛋白合成
mRNA位移
2. 抗菌机理
3. 耐药性
特点：（1）细菌对红霉素易产生耐药性，但停药易恢复（2）本类药物存在不完全交叉耐药性：

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10
(5) 精神障碍：
青霉素G、氯霉素、碳青霉烯类偶可引起精神症状，表现为幻听、幻视、定向力丧失、抑郁或木僵等，老年及女性较多见。
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2. 对肾脏的毒性作用：
氨基糖苷类、多粘菌素类、两性霉素B、万古霉素、第一代头孢、青霉素类、碳青霉烯类、四环素类、磺胺药等均能引起肾功能损害。少数病人可出现急性肾功能衰竭、尿毒症等。
孢菌素类、大环内酯类、林可霉素类。
（2）孕妇避免应用者：呋喃坦啶、氨
基糖苷类、万古霉素、喹诺酮类、异烟
肼、金刚烷胺、碘苷。
（3）孕妇禁用者：四环素类、磺胺
类、甲氧苄啶、氯霉素、无味红霉素、
利福平、甲硝唑。
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二、过敏反应
特点：与用药的剂量疗程无关，预先无法估计和避免。
几乎每种抗菌药物均可引起过敏反应，常见的有：过敏性休克、血清病样反应、药疹、药热等。
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三、二重感染
长期应用广谱抗菌药物，或联合用药后，其中敏感的细菌受到抑制，而耐药菌和外来细菌乘机在体内大量繁殖，形成新的感染。特别是婴儿、老人、体质虚弱、恶性病变、大手术、器官移植及合用皮质激素者较易发生。
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29
二重感染的主要病原菌有：
①真菌：宜采用抗真菌药治疗。
②耐药金葡菌：引起的肠炎可用耐酶青霉素或第一代头孢等治疗。 ③G－杆菌：可用庆大与氨苄、羧苄或第二、三代头孢合用。
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26
4. 药热：
常发生于用药后1－25天，一般在 10天内。大都为驰张热或稽留热，停药后1－2天可降至正常。常与药疹同时出现或单独出现。多种抗菌药物可有此反应。
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27
药热的诊断依据：
①应用抗菌药后感染得到控制，但体温反跳；②发热不能用原有感染解释，亦无继发感染证据，虽有高热但一般情况良好；③伴有皮疹或嗜酸性粒细胞增多；④停用抗菌药后体温于1－2 天内迅速下降。
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16
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/25
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17
(2)胃肠道粘膜萎缩:新霉素、卡那霉素、庆大霉素等长期口服引起。
（3）伪膜性肠炎：除万古霉素外，几乎所有抗生素均可引起，尤以林可霉素的发生率最高，严重者可致死。
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18
6. 胚胎毒性：
（1）孕妇可以应用者：青霉素类、头
药浓度监测。
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8
（3）对周围神经的影响：
多粘菌素类及氨基糖苷类注射后可引起口唇及手足麻木、头晕、舌颤等。氯霉素可引起视神经炎和多发性神经炎。呋喃妥因和呋喃唑酮可引起严重的周围神经炎。
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9
（4）神经肌肉接头的阻滞作用：
氨基糖苷类、多粘菌素类、四环素类均可发生此种反应，严重者可因呼吸麻痹而死亡。同时应用乙醚等麻醉剂或肌松药，老年人，重症肌无力及肾功能不全者尤易发生。
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14
青霉素类、头孢菌素类、两性霉素B可引起溶血性贫血。
磺胺类、β-内酰胺类、氟胞嘧啶、四环素、氨基糖苷类，两性霉素B，灰黄霉素等均可引起白细胞和（或）血小板减少。
青霉素，羧苄西林及某些头孢菌素可引起出血，大多与用量较大有关。
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15
5.胃肠道：
(1)一般不良反应：
恶心、呕吐、食欲减退、舌炎、腹泻等。是由于抗菌药物的直接化学刺激及肠道菌群失调引起。
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20
1. 过敏性休克：
青霉素G过敏反应的发生率： 0.7－10%；
过敏性休克发生率：4-15/10 万；
死亡率：15－20/100万。
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过敏性休克的抢救措施：
1.必须分秒必争，及时就地抢救。 2.重复注射0.1％肾上腺素0.5－1ml。危急时可静脉缓慢推注肾上腺素稀释液。 3.同时采用大剂量氢考静滴，人工呼吸，吸氧等对症治疗。
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3.药疹：
所有抗菌药物均能引起皮疹，发生率：氨苄西林>青霉素>链霉素>磺胺药。表现为多形性：荨麻疹样、斑丘疹、麻疹样、猩红热样、结性红斑等，严重者可出现出血性紫癜、剥脱性皮炎等。常于用药后7－10天出现，再次接触者可缩短至1 －2天发生。
.
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红人综合症
快速静滴万古霉素时，后颈部、上肢及上身出现极度的皮肤潮红、红斑、荨麻疹、心动过速和低血压等症状，可能与药物注入过快引起组胺释放有关。
抗菌药物的不良反应
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1
住院患者药物不良反应发生率约10％-20％
由于不良反应入院患者占总住院患者的0.3％-5％，
药物不良反应引起的死亡率为 0.24％-2.9％。
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2
抗菌药物的不良反应
• 毒性反应 • 变态反应 • 菌群失调或二重感染 • 耐药性
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3
一、毒性反应
主要表现在神经系统，肾脏，肝脏，血液系统，心血管系统及胃肠道等方面。
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22
肾上腺素抢救过敏性休克的机理：
1. 收缩血管，升高血压； 2. 舒张支气管平滑肌，消除支气管粘膜水肿，迅速缓解呼吸困难症状； 3. 抑制过敏物质的释放。
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23
2.血清病样反应：
多见于用长效青霉素制剂后。表现为发热、关节痛、荨麻疹、淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞增多等，有时伴有血管神经性水肿。
特点：毒性反应与剂量疗程成正比，能预先估计，可以通过合理用药而避免。
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4
1. 神经系统的毒性反应：
（1）对CNS的影响：任何药物鞘内注射或脑室内给药后，均可产生严重的CNS毒性反应。
大剂量青霉素引起青霉素脑病。
四环素类引起脑假瘤。
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（2）第八对脑N损害：
氨基糖苷类、万古霉素、大环内酯类、四环素类等药物可引起耳蜗或前庭损害或二者兼有。严重者可引起永久性耳聋。
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12
3. 对肝脏的毒性作用：
无味红霉素可引起胆汁淤积性黄
疸，四环素可引起急性或亚急性肝细胞
脂肪变性，利福平可引起肝脏损害、黄
疸。
青霉素类、头孢菌素类、氟
喹诺酮类、林可霉素类、大环内酯类、
灰黄霉素等偶可引起短暂血清转氨酶升
高。
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13
4. 血液系统：
氯霉素可引起：
(1) 可逆性的白细胞减少：与剂量和疗程有关。（2）不可逆的再生障碍性贫血：与剂量和疗程无关，可能系变态反应，应高度警惕。
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6
药物致聋者在50年代<3%,70年代已达28％-35％
1990年我国有聋哑儿童180余万人，约60％由药物引起，即有 100万药物性耳聋。
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7
防治方法
1.严格适应症，剂量疗程要适当。
2.禁与耳毒性的药物合用。
3.老人、儿童、哺乳者、肾功能不全者及高敏体质者慎用，孕妇忌用。
4.用药期间严密观察。最好进行血