面肌痉挛专家共识

CT引导下茎乳孔面神经射频治疗面肌痉挛技术规范中国专家共识2022摘要CT引导下茎乳孔面神经射频治疗面肌痉挛较传统肉毒素注射疗效更持久，较开颅微血管减压手术更安全、更便捷经济。

为实现CT引导下茎乳孔面神经射频治疗面肌痉挛技术的同质化发展，本文从面肌痉挛的诊断与鉴别诊断、发病机制与射频治疗原理、射频治疗的适应证与禁忌证、术前准备及具体操作方法、疗效判断与射频结束标准、并发症处理以及注意事项等方面进行了详细的阐述，制定了本技术规范。

面肌痉挛又称半面痉挛，指一侧面神经所支配的表情肌反复发作的不自主收缩、强直性痉挛和联动［1-2］。

面肌痉挛常始于眼轮匝肌，随后逐渐扩散至受同侧面神经支配的其他肌肉。

虽然面肌痉挛多被认为是一种良性疾病，但不自主的面部抽搐会导致社交尴尬和退缩，严重时还会因不自主闭眼而导致功能性失明。

因口服药物效果不佳，目前面肌痉挛的一线治疗方法为局部肉毒素注射，但疗效仅3个月左右［3-4］；尽管开颅微血管减压（microvascular decompression，MVD）手术治疗面肌痉挛可取得治愈性的长久时效［5］，但MVD手术相关的并发症多而凶险［6］，不易为患者接受。

CT引导下茎乳孔面神经射频治疗面肌痉挛技术较传统肉毒素注射疗效更持久，且无需进入颅内操作，较MVD更安全经济［7-8］。

为确保该技术临床推广应用的同质化，特制定本技术规范。

一、面肌痉挛的诊断与鉴别诊断1.诊断：面肌痉挛除少数继发于多发性硬化症、脑炎、颅后窝肿瘤或者更罕见其他脑干病变外，绝大多数为面神经根部受到桥前池血管压迫所致的原发性面肌痉挛（primary hemifacial spasm，pHFS）。

因而，面肌痉挛的诊断除了特征性临床表现外，尚需面神经肌电图检测到特征性侧方扩散反应（lateral spreading response，LSR），又被称为异常肌电反应（abnormal muscle responce，AMR），而面听神经核磁共振（MRI）检查发现患侧面神经根受到伴行血管压迫虽不能作为面肌痉挛的诊断标准，但可用于面肌痉挛的MVD手术前责任血管的确定和评估［9］。

椎管内阻滞并发症防治专家共识〔2021版〕2021-12-14 07:03 来源：未知编辑：shuangkai 点击: 461 马虹〔共同负责人〕王国林王俊科〔共同执笔人/共同负责人〕吴新民郭曲练虞建刚〔共同执笔人〕熊利泽薛张纲椎管内阻滞并发症是指椎管内注射麻醉药及相关药物所引起的生理反响、毒性作用以及椎管内穿刺与置管给机体带来的不良影响。

为明确椎管内阻滞并发症的根本防治原则、降低椎管内阻滞的风险并最大程度地改善患者的预后，中华医学会麻醉学分会特制定《椎管内阻滞并发症防治专家共识》〔以下简称“专家共识〞〕。

本“专家共识〞仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。

总体而言，椎管内阻滞并发症可分为椎管内阻滞生理效应相关并发症、椎管内阻滞药物毒性相关并发症和椎管内穿刺与置管相关并发症三类。

一、椎管内阻滞生理效应相关并发症〔一〕心血管系统并发症低血压和心动过缓是椎管内阻滞最常见的生理效应。

不同的临床研究采纳的低血压和心动过缓的定义不同，一般而言，低血压定义为收缩压低于90mmHg，也可定义为收缩压〔或平均动脉压〕下降幅度超过根底值的30%。

椎管内阻滞中低血压的发生率为8%〜33%。

心动过缓则指心率低于50次/分，其发生率为2%〜13%。

严峻低血压和心动过缓会导致心搏骤停，是椎管内阻滞严峻的并发症。

1. 低血压和心动过缓的发生机制〔1〕交感神经被阻滞后引起体循环血管阻力降低和回心血量减少，是最常见的原因。

〔2〕椎管内阻滞后血液再分布、心室充盈缺少，引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，导致椎管内阻滞后突发低血压、心动过缓，甚至心搏骤停。

〔3〕T4以上高平面阻滞，阻断心脏加速神经纤维〔发自T1〜T4水平〕，削弱心脏代偿功能，进一步加重血流动力学的变化。

〔4〕其他因素，如局麻药汲取入血引起心肌负性肌力作用；所添加的小剂量肾上腺素汲取入血的β2高兴作用〔扩血管效应〕；可乐定的α2高兴作用、抑制突触前去甲肾上腺素释放和直接增加副交感活性等机制，均可引起血流动力学的变化。

星状神经节阻滞疗法中国专家共识（2022版）前言星状神经节（SG）是颈交感神经系统的一部分，是颈下神经节与T1神经节融合形成的交感神经节，位于C6和C7椎体之间。

它包含支配头部及颈部的交感神经节前纤维和支配上肢及心脏的交感神经节后纤维。

星状神经节阻滞（SGB）是目前疼痛科与麻醉科临床工作中广泛使用的一种治疗方法，将局部麻醉药物注入SG周围及附近组织，包括颈交感干、颈交感神经节、节前与节后神经及其支配范围的区域，从而阻滞支配头、面、颈、肩胛、上肢、前胸及后背等部位的交感神经，以调节交感神经系统张力，最终达到调节人体的自主神经系统、循环系统、内分泌系统、免疫系统使其保持动态平衡的作用，用于治疗多种疼痛及非疼痛类疾病。

SGB作用机制主要表现在中枢神经和周围神经两方面。

中枢神经作用主要表现为通过调节丘脑活动维护机体内环境的稳定；周围神经作用则主要表现为通过对节前、节后纤维的阻滞，使分布区域内各系统的交感神经功能受到抑制，以达到治疗相关疾病的目的。

在治疗疼痛方面，其作用机制仍不明确，由于慢性疼痛及炎性疼痛中交感神经发挥着重要作用，SGB能够有效缓解疼痛的原因可能与其抑制交感神经兴奋有关。

同时，SGB可以阻断脊髓的反射通路，降低该部位交感神经兴奋性和敏感性，扩张小血管，增加局部区域血流，改善局部缺血、缺氧状态，加速代谢去甲肾上腺素、P物质等疼痛介质，终止疼痛的恶性循环。

自1920年，SGB治疗疼痛性疾病在临床上得到迅速推广，成为一种用途广泛的治疗手段。

在日本，SGB疗法已应用40余年，每日至少有2～3万患者进行该项治疗，占门诊神经组滞治疗的50%～80％，其治疗学理论已为日本医界所公认。

SGB治疗疾病范围广泛，主要分为全身性疾病和局部疾病，包括头面部、耳鼻喉、口腔、颈肩部及上肢疼痛，尤其对于顽固性颈源性头痛、偏头痛、慢性顽固性口腔溃疡、带状疱疹性神经痛、肩手综合征、原发性痛经、复杂性区域疼痛综合征、癌痛等顽固性疼痛具有确切的治疗效果。

筋伤疾病系列第八讲--面肌痉挛的治疗心得(一)概述面肌痉挛是指一侧或双侧面部肌肉反复发作的阵发性不自主的抽搐，在情绪激动或紧张时加重。

严重时可以出现睁眼困难，口眼㖞斜以及耳内抽动样杂音。

在睡着时症状消失。

面肌痉挛包括典型性面肌痉挛和非典型性面肌痉挛两种。

典型性面肌痉挛是指痉挛症状，从眼睑开始，并逐渐向下发展，累及面颊及面部表情肌等下部面肌。

而非典型性面肌痉挛是指痉挛从下部面肌开始，并逐渐向上发展，最后累及眼睑以额肌。

临床上非典型面肌痉挛较少，绝大多数都是典型面肌痉挛。

而面肌痉挛好发于中老年人，女性多于男性，现在这个病，有年轻化的趋势，面肌痉挛虽大多位于一侧，但是双侧面肌痉挛也并非罕见。

现代医学针对面肌痉挛主要是两个方法，一个是吃药，以镇静为主，另外一个是做手术，而远期疗效均不是很乐观。

（二）病因病机1、面肌痉挛，我个人认为痉挛主要有三大因素，第一是湿，第二是风，第三是情志因素。

其对应的症状表现为三个，一个是抽搐，这个抽有痉挛的现象，所以叫面肌痉挛，第二个是动，就是我们能看见的面部不自主的跳动。

第三个是情志因素，因为情绪激动会导致病情加重。

2、黄帝内经里面提到诸痉项强，皆属于湿，诸湿肿满，皆属于脾。

面肌痉挛首先是它的痉，而这个痉，在我们中医来讲，就离不开湿，所以说诸痉项强皆属于湿，而引起湿的原因多数是由于脾，其实我们也可以通过面肌痉挛的发作情况做一些分析。

3、第一类因素-----（湿）脾胃虚寒面肌痉挛早期发作是以眼皮跳动为主。

也是西医说的眼轮匝肌的跳动，这个眼轮匝肌，也就是我们的眼皮区域，眼皮区域在我们中医来讲，就涉及到中医的五轮学说，讲的就是眼皮为肉轮为脾所主，面肌痉挛首先表现的区域就是脾所主的区域。

面肌痉挛和脾有什么关系呢？就是痉挛现象跟湿关系密切，而湿是由于脾虚才会有湿，脾是产生湿导致痉挛的原因，后面面肌痉挛逐渐发展加重，发展至面颊和耳，面颊又属于我们的什么区域呢？又是属于我们胃经的所属区域。

中国脑血管痉挛防治专家共识（完整版）一、前言脑血管痉挛(cerebralvasospasm)是神经外科的常见临床问题，其基础和临床研究是目前国内外神经外科领域内的热点问题之一，特别是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aneurysmalsubarachnoidhemorrhage,SAH）致死、致残的重要原因。

目前，aSAH导致的脑血管痉挛已经引起临床医生的普遍关注，但其他原因引起的脑血管痉挛尚未引起临床的足够重视。

中华医学会神经外科学分会邀请国内神经外科知名专家经数次讨论达成共识后，提出《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》，旨在促进国内神经外科医生对脑血管痉挛有更全面的认识，解决脑血管痉挛诊断、预防和治疗的规范化问题，以造福广大病人。

二、脑血管痉挛的定义及流行病学1.脑血管痉挛的定义：1927Moniz首次进行临床病人脑血管造影，1937年Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉瘤，1951年Ecker首次根据脑血管造影作出脑血管痉挛的诊断。

脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”。

脑血管痉挛的诊断主要根据病人的临床症状体征及脑血管造影的影像，如果仅在血管造影时发现血管处于痉挛状态，病人没有相应的神经功能缺损症状，称为无症状性血管痉挛；如果病人出现神经功能缺损症状，则称为症状性血管痉挛，又称迟发性缺血性神经功能障碍（delayedischemicneurologicaldeficit，DIND）。

2.脑血管痉挛的流行病学：SAH的发病率在不同国家和地区有差异，总体发病率大约为10/10万人/年左右。

由此推测。

中国每年大约有超过10万个新发病例。

SAH的最主要病因为颅内动脉瘤破裂，约占全部病例的85％，这些病例除发病后早期死亡者之外，大多数需要手术或介入治疗。

另有一些病例可能由其他少见原因导致，如脑血管畸形、中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血、硬脑膜动静脉瘘、脊髓血管性病变、烟雾病、凝血机制障碍、肿瘤性出血、高血压、可卡因滥用等。

肌肉松弛药合理应用的专家共识(2022版)随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。

近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。

一、使用肌松药的目的l.消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。

2.满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。

3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。

4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。

二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前1.确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。

2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。

3.患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。

4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。

5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。

（二）给予肌松药时1.患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。

2.接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。

3.监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。

（三）给予肌松药后1.术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。

2.术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。

患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。

三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导l.选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。

2.目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。

琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。