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第九版病理生理学第五章缺氧考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第五章缺氧。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（15）、简述题（7）、填空题（6）及单项选择题（11）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第五章缺氧第一节常用的血氧指标第二节缺氧的原因、分类和血氧变化的特点第三节缺氧时机体的功能与代谢变化第四节缺氧治疗的病理生理基础重点难点掌握：缺氧、发绀的概念；常用的血氧指标；各型缺氧的原因、发病机制和血氧变化特点；缺氧时呼吸系统、循环系统和血液系统的改变。
熟悉：缺氧时中枢神经系统和组织、细胞的变化。
了解：缺氧治疗的病理生理基础。
一、名词解释（15）1、缺氧：由于氧的供应不足和/或氧的利用障碍引起的机体组织、器官的功能代谢甚至结构发生变化的病理过程称缺氧。
2、血氧分压：是指溶解于血液中的氧所产生的张力。
正常人动脉血氧分压约为100mmHg（13.33kPa），静脉血氧分压约为40mmHg（5.33 kPa）。
3、血氧容量：是指1L血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大带氧量，正常值约为20ml/L。
血氧容量的多少反映了血液携带氧能力的高低。
4、血氧含量：是指1L血液的实际带氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。
动脉血氧含量（CaO2）约为19ml/L；静脉血氧含量（CvO2）约为14ml/L。
5、血红蛋白氧饱和度：是指Hb与氧结合的百分数，简称血氧饱和度，主要取决于PaO2。
正常动脉血氧饱和度（SaO2）为95%~97%；静脉血氧饱和度(SvO2)为75%。
6、P50：是指血氧饱和度为50%时的血氧分压，是反映血红蛋白与氧亲和力的指标，正常值为26~27mmHg(3.47~3.6 kPa)。
高职高专病理学与病理生理学教案黄冈职业技术学院医学部徐久元内容提要：笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。
本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。
本教案学时安排72学时，共十九章。
本章为第七章酸碱平衡紊乱。
本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。
高职高专病理学与病理生理学教案第七章酸碱平衡紊乱任务一酸碱平衡的概念正常人血液的酸碱度即pH值始终保持在一定的水平，其变动范围很小。
血液酸碱度的相对恒定是机体进行正常生理活动的基本条件之一。
机体每天在代谢过程中，均会产生一定量的酸性或碱性物质并不断地进入血液，都可能影响到血液的酸碱度，尽管如此，血液酸碱度仍恒定在pH值7.35-7.45之间。
健康机体是如此，在疾病过程中，人体仍是极力要使血液pH值恒定在这狭小的范围内。
之所以能使血液酸碱度如此稳定，是因为人体有一整套调节酸碱平衡的机制，使体内酸碱度保持相对平衡状态。
这种在生理条件下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。
疾病过程中，尽管有酸碱物质的增减变化，一般不易发生酸碱平衡紊乱，只有在严重情况下，机体因酸碱负荷过度或调节机制障碍而导致体液正常酸碱度稳定性破坏的基本病理过程，称为酸碱平衡紊乱。
任务二反映酸碱平衡的指标及其意义1、pH值（1）概念：pH值为H+浓度的负对数。
正常人动脉血pH值为7.35～7.45，平均为7.4。
（2）意义：pH值的变化反映了酸碱平衡紊乱的性质及严重程度，pH值降低为失代偿性酸中毒；pH值升高为失代偿性碱中毒。
但pH值的变化不能区分引起酸碱平衡紊乱的原因是呼吸性还是代谢性。
pH值在正常范围内，可表示酸碱平衡正常，亦可表示代偿性酸碱平衡紊乱或酸碱中毒相互抵销的混合型酸碱平衡紊乱.2、动脉血二氧化碳分压（1）概念：动脉血二氧化碳分压(PaCO2)是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。
病理生理学自测题一、选择题1.左心的附壁血栓脱落后可引起: （B）A. 肺动脉栓塞B. 脑动脉栓塞C. 股静脉栓塞D. 门静脉栓塞E. 肝静脉栓塞2.血栓被肉芽组织逐渐取代的过程称为: （C）A. 溶解B. 吸收C. 机化D. 再通E. 钙化3.脂肪栓塞易发生于: （B）A. 静脉注射时B. 外伤骨折时（正确选项）C. 分娩时D. 输血时E. 潜水作业时4.空气栓塞常见于: （B）A. 颈动脉破裂B. 锁骨下静脉破裂（正确选项）C. 股动脉破裂D. 股静脉破裂E. 足背动脉破裂5.潜水员从深水中快速升到水面易发生: （D）A. 脂肪栓塞B. 血栓栓塞C. 羊水栓塞D. 氮气栓塞E. 瘤细胞栓塞6.病理诊断羊水栓塞的依据是: （E）A. 肺脏广泛出血B. 肺泡内透明膜形成C. 肺泡腔内有角化上皮D. 弥漫性肺毛细血管内透明血栓形成E. 肺毛细血管内有角化上皮（正确选项）7.容易造成羊水栓塞的是: （C）A. 妊娠高血压B. 妊娠中毒症C. 胎盘早期剥离D. 宫缩乏力E. 产程延长8.引起梗死最常见的原因是: （A）A. 血栓形成B. 动脉痉挛C. 血管受压闭塞D. 淤血E. 动脉内膜炎9.最常见的栓子是: （C）A. 脂肪栓子B. 空气栓子C. 血栓栓子D. 羊水栓子E. 细菌栓子10.贫血性梗死主要发生于（C）A. 心、肝、肾B. 心、肺、脾C. 心、肾、脾（正确选项）D. 大脑、肺、肾E. 小肠、肝、心11.出血性梗死常发生于（D）A. 肾、肠B. 脾、肺C. 心、肠D. 肺、肠E. 肾、心12.肠扭转可引起肠壁发生: （E）A. 干性坏疽B. 湿性坏疽C. 气性坏疽D. 贫血性梗死E. 出血性梗死13.心肌梗死的肉眼形状常为: （C）A. 楔形B. 锥体形C. 不规则形D. 节段形E. 点灶状14.下列对肺出血性梗死的描述,哪一项是错误的? （E）A. 多有严重肺淤血的前提B. 多位于肺下叶C. 梗死灶呈锥体形D. 多由肺动脉分支阻塞引起E. 多由支气管动脉阻塞引起（正确选项）15.梗死灶的颜色主要取决于: （B）A. 栓子的类型B. 局部含血量的多少C. 坏死的类型D. 梗死的部位E. 动脉阻塞的程度16.梗死灶的质地主要取决于: （C）A. 栓子的类型B. 栓子的大小C. 坏死的类型D. 含血量的多少E. 梗死的部位17.败血性梗死的原因是: （E）A. 动脉内血栓形成B. 动脉栓塞C. 肿瘤压迫血管致管腔闭塞D. 炎症包块压迫血管致管腔闭塞E. 含有细菌的栓子阻塞血管18.延续性血栓的形成顺序为（A）A. 白色血栓、混合血栓、红色血栓B. 混合血栓、红色血栓、白色血栓C. 红色血栓、白色血栓、混合血栓D. 混合血栓、白色血栓、红色血栓E. 红色血栓、混合血栓、白色血栓19.男,40岁,曾患风湿性心内膜炎,近日发热,白细胞增高,皮肤粘膜有出血点,住院治疗,医嘱绝对卧床休息。
第七章能量代谢复习思考题一、单项选择题：1.糖、脂肪和蛋白质分子结构中蕴藏着大量能量的化学键是A.氢键B.碳氢键C.氮键D.氯键E.氧键2.人体所需要能量的70％主要来自A.核酸的分解B.糖蛋白的分解C.糖的氧化D.脂肪的氧化E.蛋白质的氧化3.1 mol葡萄糖经有氧氧化完全分解净合成的ATP为A.2 molB.10 molC.28 molD.38 molE.56 mol4.1 mol葡萄糖经无氧酵解所释放的能量为有氧氧化的A.1/5B.1/10C.1/15D.1/18E.1/255.激烈运动时，骨骼肌能量代谢的主要途径是A.葡萄糖的有氧氧化B.葡萄糖的无氧酵解C.脂肪酸代谢D.氨基酸代谢E.蛋白质代谢6.脑组织消耗的能量主要来自A.氨基酸B.胆固醇C.蛋白质D.甘油E.葡萄糖7.关于脂肪供能的描述，错误的是A.人体所需的能量约30%～40%来自脂肪B.脂肪酸在肝内可生成酮体C.内源性脂肪由糖和氨基酸转变而来D.饥饿时脑组织不能利用酮体E.心肌可利用酮体8.长期不能进食或能量消耗过大时，维持必要的生理活动的主要能源物质是A.葡萄糖B.脂肪酸C.甘油三酯D.蛋白质E.乳酸9.机体内既能贮存能量又能直接供能的物质是A.磷酸肌酸B.ADPC.ATPD.环磷酸腺苷E.葡萄糖10.1g某种食物氧化时所释放的能量称为A.食物的热价B.食物的氧热价C.呼吸商D.非蛋白呼吸商E.能量代谢率11.食物的thermal equivalent of oxygen 是指A.1g食物氧化时所产生的热量B.某种营养物质氧化时，消耗1LO2所产生的热量C.1g营养食物氧化时消耗的O2量D.1g营养食物氧化时产生的CO2量E.机体CO2产生量与耗O2量的比值12.有关respiratory quotient 的描述，哪一项是错误的？A.糖的respiratory quotient为1.0B.脂肪的respiratory quotient为0.71C.蛋白质的respiratory quotient为0.80D.计算respiratory quotient时，CO2产生量和耗O2量的单位可用L或molE.respiratory quotient是指一定时间内机体耗O2量与CO2产生量的比值13.测定呼吸商的数值接近于1.0，提示体内氧化的营养物质主要是A.糖B.脂肪C.蛋白质D.氨基酸E.混合食物14.国人的饮食习惯是混合食物，其呼吸商通常为A.1.00B.0.85C.0.80D.0.71E.0.5015.临床上用简便方法测定能量代谢时，必须取得的数据是A.呼吸商B.非蛋白呼吸商C.食物的氧热价D.单位时间内的耗O2量E.身高和体重16.下列哪一项是呼吸商降低的主要原因A.酸中毒B.碱中毒C.肺过度通气D.糖转变为脂肪E.剧烈运动17.关于能量代谢的影响因素的描述，下列哪一项是错误的?A.肌肉运动是影响能量代谢最显著的因素B.环境温度在30～35℃时，能量代谢最稳定C.情绪激动、烦恼、愤怒、恐惧及焦虑等，能量代谢可显著增高D.环境温度＜10℃时，能量代谢明显增加是由于寒战和肌肉张力增高所致E.进食全蛋白质食物，可使机体额外增加30%的热量18.衡量能量代谢率的标准是A.身高B.体重C.年龄D.性别E.体表面积19.影响能量代谢最为显著的因素是A.激素水平B.肌肉活动C.高温D.精神活动E.年龄20.能量代谢量稳定的环境温度是A.5～10℃B.10～15℃C.15～20℃D.20～30℃E.30～35℃21.食物特殊动力效应最强的食物是A.蛋白质B.糖C.脂肪D.矿物质E.无机盐22.关于基础代谢率测定条件，下列哪项是错误的?A.清晨、空腹B.清醒、静卧C.肌肉放松D.环境温度在10～15℃E.以上都不是23.有关基础代谢率的叙述，正确的是A.女子的基础代谢率高于男人B.成年人的基础代谢率高于儿童C.基础代谢率与体表面积成比例关系D.身高相同的人，基础代谢率基本相等E.体重相同的个体，他们的基础代谢率较为接近24.用相对数值表示基础代谢率，其正常变动范围是A.0～±5％B.±5％～±10％C.±10％～±15％D.20％～±25％E.±25％～±30％25.basal metabolism rate的单位一般是A.kJ/(m.h)B.kJ/( cm.h)C.kJ /(kg .min)D. kJ /hE.kJ/(m2·h）26.测定某人的基础代谢率相对值为+60%，你认为该患者可能患有下列哪种疾病?A.垂体功能低下B.甲状腺功能亢进C.肾上腺皮质功能不全D.阿狄森氏病E.肾病综合征二、名词解释1. 能量代谢；2. 食物的热价；3. 食物的氧热价；4. 呼吸商；5. 食物的特殊动力效应；6. 基础代谢率。
病理生理学重点总结第二章病例概论1，健康：躯体上、精神上和社会上处于完好状态，即：健康至少包含强壮的体魄和健全的心理精神状。
2，疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)。
3，亚健康状态：介于健康与疾病之间的生理功能低下的状态，此时机体处于非病、非健康并有可能趋向疾病的状态。
4，病因：指引起疾病并赋予该疾病特征的因素。
5，病因学：主要研究疾病发生的原因和条件。
6，疾病经过：潜伏期 ;前驱期 ;临床症状明显期 ;转归期7，死亡(Death)：机体作为一个整体的功能永久停止.8，脑死亡：枕骨大孔以上全脑的功能发生了不可逆性的永久性停止。
9，脑死亡标准：1、自主呼吸停止2、不可逆性深昏迷，对外界刺激无反应3、脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5、脑电波消失6、脑血液循环完全停止10，脑死亡作为死亡标志的意义：利于准确判断死亡时间，节约医药资源；为器官移植提供更多更好的供体11，脑死亡与植物状态临床鉴别：指标脑死亡植物状态定义自主呼吸意识脑干反射恢复的可能性全脑功能丧失无丧失无脑认知功能丧失有有睡眠/醒觉周期，无意识有有12，安乐死：指患有不治之症的病人在频死状态时，为了免除其精神和躯体上的极端痛苦，用医学方法结束生命。
第三章水、电解质代谢紊乱一，名解1，低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）：失钠>失水，血清钠浓度＜130 mmol／L，血浆渗透压＜ 280 mmol/L，伴有细胞外液量减少的低钠血症，也称低渗性脱水。
2，低容量性高钠血症（hypovolemic hypernatremia）：失水>失钠，血清钠浓度>l50 mmol/L，血浆渗透压＞310 mOsm/L。
细胞外液量和细胞内液量均减少又称高渗性脱水 .3，等渗性脱水（isotonic dehydration）：失水=失钠，血钠浓度仍维持在130～150 mmol／L，渗透压仍保持在280～310 mOsm／L，细胞外液减少为主。
病理生理学
第八章细胞增殖分化异常与疾病
从基因水平看，细胞增殖分化异常，实际上是细胞增殖分化基因的调控异常。
一、细胞增殖的调控异常与疾病
细胞增殖包括三个部分：细胞生长、DNA复制和细胞分裂。
细胞增殖通过细胞周期实现。
（一）细胞周期与调控
1、细胞周期的概念、特点和分期
细胞周期（cell cycle）分为四个连续阶段：G1期（合成前期）--S 期（DNA合成期）--G2期（DNA合成后期）--M期（有丝分裂期）。
处于稳态更新的细胞：粘膜、皮肤细胞
处于条件更新的细胞（又称G0期细胞）：肝、肾细胞。
终端分化细胞：神经细胞，心肌细胞。
细胞周期特点：单向性；阶段性；检查点；细胞微环境影响。
2、细胞周期的调控
（1）细胞周期自身调控：由周期素和周期素依赖性激酶（CDK）的结合和解聚驱动。
CDI起抑制作用。
周期素：①分三种G1期、S期和G2/M期。
分别在相应期高表达。
②周期素作为调节亚基，需与催化亚基CDK结合，激活相应的CDK
和加强CDK对特定底物的作用，驱动该期前行。
③恒定表达，有丝分裂时消失是因为降解大于合成。
在间期积累是由于合成大于降解。
CDK的活性随周期素的波动而波动，但CDK的分子浓度在各期是稳定的。
增殖细胞核抗原（PCNA）：细胞周期相关蛋白，不与CDK结合，作为DNA聚合酶的附属蛋白，促进DNA聚合酶延伸DNA，在S期浓度最高，故可作为S期标志物之一。
细胞周期素依赖性激酶（CDK）：①一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。
②CDK激活依赖于cyclin，cyclin达到一定阈值，与CDK结合成cyclin/CDK复合体，激活CDK；③CDK的活化部位被磷酸后，CDK才有活性；④CDK活性还受其上游的CDK活化激酶影响；⑤灭活可通过泛素介导，CDI也可抑制CDK活性；⑥分子浓度在正常细胞周期各阶段稳定。
细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDI）：主要包括Ink4和Kip。
Kip以化学剂量方式，抑制与DNA复制相关的mRNA的转录和抑制H1组蛋白的磷酸化来抑制细胞周期；Ink通过抑制CDK4的激酶活性，间接抑制mRNA的合成。
泛素依赖的蛋白溶解系统：包括两条不同的蛋白水解途径—CDC34途径（水解CDI促进细胞从G1期转到S期）；后期促进复合体途径（水解后期抑制因子和S期的cyclin）
抑癌基因产物P53和pRb蛋白：均作用于G1期，阻止G1→S期转化。
细胞周期检查点：分三种—①DNA损伤检查点，G1/S交界处；
②DNA复制检查点：S/G2交界处；③纺锤体组装检查点：管理染色体的正确分配。
CDK既是细胞周期转折的调节因子，也是细胞周期检查点的效应器。
（2）细胞外信号对细胞周期的调控：包括增殖和抑制信号。
增殖信号：大多数肽类生长因子。
抑制信号：转化生长因子β（TGF-β），使细胞阻滞于G1期，机制是下调cyclin和CDK等的表达，主要是在G1期抑制CDK4的表达。
（二）细胞周期调控异常与疾病
增殖异常的疾病：再障、白癜风、前列腺肥大、动脉粥样硬化、家族性红细胞增多症
分化异常的疾病：肥胖症、遗传性血红蛋白病、肌营养不良
增殖分化异常：恶性肿瘤、银屑病、畸胎瘤、先天畸形、高IgM 血症。
1、细胞周期调控异常与肿瘤
肿瘤的生物学特征之一就是恶性增殖，主要是细胞内CDK活性增高所致。
（1）细胞周期蛋白的异常：cyclin过量表达。
cyclin D1又称为Bcl-1。
cyclin D1过表达的原因：①基因扩增—这是其过量表达的主要机制；
②染色体倒位；③染色体易位。
（2）CDK增多：肿瘤细胞主要见于CDK4和CDK6的过度表达。
CDK4可能是TGF-β介导增殖抑制的靶蛋白。
（3）CDI表达不足和突变：
①InK4失活：InK4与肿瘤发生相关的基因变异以缺失为主，错义突变也常见。
②Kip含量减少：Kip中的P21cip1是P53下游靶分子。
而P27kip1基因突变被认为是致死性的，而不是造成细胞转化。
（4）检查点功能障碍：
P53基因的突变或丢失可导致细胞分裂异常。
P53过度表达，可直接激活bax凋亡基因或下调bcl-2抗凋亡基因表达而诱导凋亡。
Li-Fraumeni癌症综合征患者就是因为遗传一个突变的P53基因，因而肿瘤高发。
2、其他疾病
（1）家族性红细胞增多症：EPO受体羧基端基因突变，导致造血细胞磷酸酶不能发挥作用。
EPO受体受刺激后持续传递增殖信息，导致大量红细胞产生。
CD40配体缺乏可导致高IgM血症。
（2）遗传性B细胞免疫缺陷病：Bruton病是因为Bruton酪氨酸激酶的基因突变造成的。
（3）白癜风：角质形成细胞调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能。
二、细胞分化的调控异常与疾病
（一）细胞分化的调控
1、细胞分化的概念和特点：
同一来源的细胞通过细胞分裂增殖产生结构和功能上有特定差异的子代细胞，这一过程就是细胞分化。
细胞形态结构、生化特征、生理功能作为判定细胞分化的三项指标。
机体有两种方式产生新的分化细胞：通过已分化细胞的简单倍增；由未分化的干细胞产生。
干细胞分为全能干细胞（胚胎干细胞）、多能干细胞（骨髓造血干细胞）、定向干细胞（精原细胞等）。
细胞分化特点：稳定性、全能型、选择性、细胞分化条件的可逆性。
2、细胞分化的机制：细胞分化是细胞内不同基因在不同发育阶段选择性激活的结果。
（1）“决定”先于分化：细胞“决定”是某些基因永久地关闭，而另一些基因顺序地表达，具备向某一特定方向分化的能力。
（2）细胞质在决定细胞差别中的作用：干细胞所特有的细胞质组分成为细胞质决定子。
（3）细胞间相互作用
3、细胞分化的调控
（1）基因水平的调控：细胞分化调控本质上是基因调控。
一类是管家基因（编码维持细胞各种基本活动所必需的结构功能蛋白，在各类细胞中处于活动状态，如核糖体蛋白、线粒体蛋白等）；另一类是组织专一基因（编码细胞特异性蛋白，如专一选择性表达红细胞血红蛋
白、皮肤角蛋白等）。
不同种类细胞的基因选择活动的现象称为差别基因表达。
（2）转录和转录后水平调控
在诱导分化的因子的作用下，细胞分化的关键是转录调控。
（3）翻译与翻译后水平调控：翻译水平调控指mRNA选择性反映成蛋白质。
（4）细胞外因素调控
（二）细胞分化调控异常与疾病
1、畸胎瘤：胚胎细胞发育分化调控异常。
2、恶性肿瘤：
（1）恶性肿瘤细胞的异常分化
肿瘤细胞分化状态特点：
①低分化：肿瘤细胞表现为形态上的幼稚性；
②去分化或反分化：肿瘤细胞多种表型又返回到原始的胚胎细胞表型；
③趋异性分化（髓母细胞瘤可见神经元分化和各种胶质细胞分化成份，甚至出现肌细胞成分，后者称为趋异性分化）。
（2）恶性肿瘤细胞异常分化的机制
①细胞的增殖和分化脱耦联：形成瘤。
②基因表达时空上失调：肿瘤发生时，分化基因表达两种形式—特异性基因表达受到抑制（肝癌细胞不能合成蛋白质；胰岛细胞瘤可无胰岛素合成等）；胚胎性基因重现表达（甲胎蛋白的出现，癌胚抗原）
③癌基因和抑癌基因的协同失调：癌基因包括src、ras、sis、myc、myb等家族。
抑癌基因（Rb、P53等）突变、丢失、失活。
儿童的视网膜母细胞瘤和青少年骨肉瘤都发现Rb基因的缺失。
（3）细胞分化与肿瘤治疗：诱导分化疗法。
维甲酸、三氧化二砷等。
诱导分化：诱导剂可抑制癌基因表达或提高抑癌基因表达；分化诱导剂处理后肿瘤细胞分布于G０和G1期的比例明显增加；能诱发瘤细胞凋亡；诱导一些肿瘤细胞向正常成熟方向发展，甚至成为终末分化的细胞。
3、遗传性血红蛋白病：珠蛋白亚基基因出现调控异常。
4、银屑病：IFN-γ是最强的有丝分裂原。
过度增生分化不全的细胞是角质生成细胞。
局部用维A酸和VitD3衍生物治疗银屑病，是通过激活核受体作用，促使角质生成细胞分化。
