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短链脂肪酸的代谢和作用短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）是由肠道内益生菌在胃肠道中发酵未被吸收的食物后生成的一种代谢产物。
短链脂肪酸主要包括丙酸、丁酸、异丁酸等几种，是人体内一种重要的营养物质，具有多种生理作用。
## 短链脂肪酸的代谢短链脂肪酸主要是由肠道内益生菌产生的。
在人体的肠道内，存在着大量的益生菌，它们可以通过发酵未被吸收的食物来产生短链脂肪酸。
短链脂肪酸的生成过程如下：未被吸收的食物在肠道中被微生物分解成各种有机酸。
其中，乳酸可以被另一种细菌转化成丙酸，葡萄糖和果糖可以经过糖酵解产生丙酮酸和丁酸，纤维素则可以被细菌发酵成乙酸、丙酸、丁酸等短链脂肪酸。
短链脂肪酸有良好的水溶性，在肠道内易于吸收。
它们通常会通过血管系统运输到肝脏，被肝脏快速代谢。
在代谢过程中，短链脂肪酸被氧化成为二氧化碳和水，释放出大量的能量。
一部分短链脂肪酸被肠道和肝脏吸收利用，另一部分则被送到心脏、肺部以及其他器官中。
## 短链脂肪酸的作用### 维护肠道黏膜屏障短链脂肪酸可以促进肠道黏膜屏障的形成和维护，从而保护肠道健康。
短链脂肪酸可以促进黏膜细胞增殖，增强肠道黏膜细胞对有害物质的防御能力，减少对肠道黏膜的损伤。
### 促进免疫系统健康短链脂肪酸可以促进肠道内益生菌的生长和繁殖，同时抑制有害菌群的生长。
这样可以维持肠道内菌群平衡，促进免疫系统的正常运作。
### 调节糖代谢短链脂肪酸还可以调节糖代谢，并通过降低血糖水平降低糖尿病的患病率。
短链脂肪酸可以促进胰岛素的分泌，增加体细胞对葡萄糖的摄取，降低血糖水平。
同时，短链脂肪酸也可以促进肝脏内糖原的合成，降低血糖的释放速度。
### 影响脂肪代谢短链脂肪酸在脂肪代谢中也起着很重要的作用。
短链脂肪酸可以减少腹部脂肪的堆积，降低人体的体重。
它们还可以影响肝脏的脂肪代谢，减少脂肪酸的合成，并加速脂肪酸的氧化分解。
### 其他作用短链脂肪酸还具有很多其他的生理作用。
大肠能吸收的三种物质大肠是人体消化系统中的最后一段，主要作用是吸收水分和盐分，将未被消化的食物残渣排出体外。
然而，有些物质却可以被大肠吸收，这些物质包括纤维素、水溶性维生素和短链脂肪酸。
纤维素是植物细胞壁的主要成分，人体无法消化吸收。
但是，大肠内的微生物可以分解纤维素，产生短链脂肪酸，如丙酸、丁酸、乙酸等。
这些短链脂肪酸可以被大肠吸收，供能给肠道上皮细胞，维持肠道健康。
此外，短链脂肪酸还可以调节血糖、胰岛素分泌和胆固醇代谢，对人体健康有重要作用。
水溶性维生素是人体必需的营养素，包括维生素B1、维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸等。
这些维生素大多数在小肠吸收，但也有一部分可以在大肠吸收。
例如，叶酸在大肠内被微生物代谢后形成的多种形式，可以通过大肠吸收进入血液循环，维持正常的细胞生长和分化，预防胎儿神经管缺陷和贫血等疾病。
短链脂肪酸是大肠内微生物代谢产生的代谢产物，包括丙酸、丁酸、乙酸等。
这些短链脂肪酸可以被大肠吸收，供能给肠道上皮细胞，维持肠道健康。
此外，短链脂肪酸还可以调节血糖、胰岛素分泌和胆固醇代谢，对人体健康有重要作用。
除了这三种物质，大肠还可以吸收一些离子、水分和药物。
例如，钠、钾、氯等离子可以在大肠内吸收，维持体内水分和电解质平衡；水分也可以在大肠内吸收，防止脱水；一些药物，如肠道吸收缓慢的抗生素、抗肿瘤药等，也可以在大肠内吸收。
总之，大肠虽然是消化系统中的最后一段，但它对人体健康至关重要。
它可以吸收纤维素、水溶性维生素和短链脂肪酸等物质，维持肠道健康和人体代谢平衡。
因此，我们应该保持饮食均衡，摄入足够的纤维素和水溶性维生素，并通过多吃蔬菜、水果、全谷类食物等方式，促进大肠健康。
肠道菌群相关代谢物--短链脂肪酸⽣物学功能短链脂肪酸是肠道微⽣物重要的代谢物之⼀，作为信号分⼦对宿主的⼀系列活动产⽣影响，本期⼩编系统整理了肠道菌群相关代谢物——短链脂肪酸的⽣物学功能，供⼤家参考。
已有越来越多的研究针对饮⾷、微⽣物和⽣理学之间相互作⽤展开研究，本⽂将重点关注膳⾷纤维的微⽣物发酵产物短链脂肪酸（SCFAs）的⽣物学功能。
SCFAs主要由⼄酸盐、丙酸盐和丁酸盐组成，在调节宿主代谢、免疫系统和细胞增殖⽅⾯具有关键作⽤。
SCFAs在盲肠和近端结肠中浓度最⾼，是结肠细胞能量来源（尤其是丁酸盐），也可以通过门静脉转运到外周循环中作⽤于肝脏和外周组织。
尽管外周循环中SCFAs⽔平较低，但它们作为信号分⼦参与宿主不同的⽣物过程。
微⽣物发酵产物：短链脂肪酸在肠道前端，膳⾷纤维不被宿主消化酶进⾏分解代谢，⽽进⼊盲肠和结肠部位，该部位的微⽣物群将膳⾷纤维发酵代谢产⽣SCFAs，以⼄酸盐、丙酸盐和丁酸盐为主。
然⽽，当可发酵纤维供不应求时，微⽣物转向对⽣长不太有利的能量来源，如来⾃膳⾷的氨基酸、内源蛋⽩质或膳⾷脂肪。
这导致微⽣物群发酵活性和SCFAs等产物浓度降低。
蛋⽩发酵可以保持SCFAs池，但主要产⽣⽀链脂肪酸如异丁酸、2-甲基丁酸、异戊酸，源⾃⽀链氨基酸缬氨酸、异亮氨酸、亮氨酸，⽽这可能与胰岛素抵抗相关。
饮⾷补充富含蛋⽩质或脂肪的膳⾷纤维可恢复有益微⽣物⽔平，降低有毒微⽣物代谢产物的⽔平，增加SCFAs含量。
⼄酸：SCFAs主要成分，许多肠道菌群通过⼄酰辅酶A（acetyl-CoA）或Wood-Ljungdahl途径代谢丙酮酸产⽣。
Wood-Ljungdahl途径分为两个分⽀：C1分⽀（东⽅分⽀）将CO2还原为甲酸；⼀氧化碳分⽀（西⽅分⽀）将CO2还原成CO，CO进⼀步与甲基结合以产⽣⼄酰辅酶A。
丙酸：通过琥珀酸途径将琥珀酸转化为甲基丙⼆酰辅酶A产⽣。
丙烯酸与乳酸作为前体通过丙烯酸酯途径合成丙酸，也可以通过丙⼆醇途径合成，该途径以脱氧⼰糖（如海藻糖和⿏李糖）为底物。
短链脂肪酸在肠道健康中的作用与研究进展肠道健康对于生命的重要性不言而喻。
它不仅对于我们的消化系统有着至关重要的作用，还直接影响着我们的免疫系统、代谢、情绪状态等等。
而在保持肠道健康中，短链脂肪酸则扮演着一个至关重要的角色。
什么是短链脂肪酸？短链脂肪酸是指在人类体内产生的脂肪酸中，碳链长度在2-6个碳单位之间的化合物，主要由大肠杆菌等肠道细菌在发酵膳食纤维的过程中产生。
常见的短链脂肪酸包括丙酸、丁酸和戊酸等。
短链脂肪酸的作用在肠道内，短链脂肪酸充当了许多不同角色。
首先，它们是肠道黏膜细胞得到能量的重要来源。
相较于其他脂肪酸，短链脂肪酸更容易被黏膜细胞吸收和利用，从而提供了更加充足的能量。
此外，短链脂肪酸也可以通过调节肠黏膜屏障的通透性来维护肠道黏膜屏障的完整性，从而保护我们的肠道免受有害物质和细菌侵害。
除此之外，短链脂肪酸还有许多其他的重要作用。
它们可以通过增加肠道中正常菌群的数量和种类来维持肠道菌群的平衡，从而降低患肠道疾病的风险。
同时，短链脂肪酸还会促进肠道收缩和蠕动，从而帮助我们消化食物和排泄废物。
此外，短链脂肪酸还能调节胰岛素分泌，抑制脂肪生成和脂肪堆积，从而对整体代谢健康产生积极的影响。
短链脂肪酸的研究进展短链脂肪酸在肠道健康方面的作用已经得到了广泛的研究。
一项发表于2020年的研究表明，增加短链脂肪酸的摄入量可以帮助改善肠道黏膜屏障，减轻炎症反应，并降低肠道癌症的风险。
另一项研究则发现，短链脂肪酸可以通过影响肠道内皮细胞的生存和增殖来维护肠道健康。
此外，还有一些研究表明，适度增加短链脂肪酸的摄入量可以减轻肥胖和糖尿病等代谢性疾病的风险。
当然，仅仅是单一的短链脂肪酸并不能完全解决所有的肠道问题。
肠道健康的维护需要长期综合性的策略。
在实践中，我们需要通过合理的饮食管理、适度的运动、良好的睡眠质量等方式来保持肠道健康。
同时，在必要的情况下，我们也可以通过补充益生菌、纤维素等辅助物质来促进肠道健康的维护。
科研Nature子刊：短链脂肪酸促进IL-22产生从而维持肠道免疫稳态编译：北越城主，编辑：Tracy、江舜尧。
原创微文，欢迎转发转载。
导读先天性淋巴样细胞（ILC）和CD4+T细胞产生IL-22对于肠道免疫至关重要。
之前有研究表明肠道菌群是肠道中IL-22产生的关键因素，但调节机制尚不清楚。
在本研究中，我们发现来源于微生物群的短链脂肪酸（SCFA）促进CD4+T细胞和ILC通过G蛋白受体41（GPR41）产生IL-22，并抑制组蛋白脱乙酰基酶（HDAC）活性。
SCFA通过促进芳烃受体（AhR）和缺氧诱导因子1α（HIF1α）的表达来上调IL-22的产生，而HIF1α受mTOR和Stat3的差异调节。
其中，HIF1α直接与IL22启动子结合，而SCFA通过组蛋白修饰增加HIF1α与IL22启动子的结合，补充SCFA还可以增强IL-22的产生，从而保护肠道免受炎症，SCFA也能促进人CD4+T细胞IL-22的产生。
我们的这些发现确定了SCFA在诱导CD4+T细胞和ILC中IL-22产生以维持肠道稳态。
论文ID原名：Intestinal microbiota-derived short-chain fatty acids regulation of immune cell IL-22 production and gut immunity译名：短链脂肪酸促进IL-22产生以维持肠道免疫稳态期刊：Nature CommunicationsIF：12.12发表时间：2020.09通讯作者：Yingzi Cong通讯作者单位：德克萨斯大学医学部实验设计先天性淋巴样细胞（ILC）和CD4+T细胞产生IL-22对于肠道免疫至关重要。
研究认为肠道菌群是肠道中IL-22产生的关键因素，但调节机制尚不清楚。
(1)从野生型（WT）C57BL/6J（B6）小鼠中分离CD4+T细胞和ILC细胞与短链脂肪酸（SCFAs）进行体外共培养，乙酸盐、丙酸盐和丁酸盐均可增加IL-22的mRNA和蛋白表达或其水平，表明SCFA促进ILC和CD4+T细胞中IL-22的表达；(2)体内研究发现丁酸盐可以促进ILC和CD4+T细胞中IL-22的表达，丁酸盐可抑制组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)活性，并与G蛋白受体41(GPR41)结合促进芳烃受体（AhR）和缺氧诱导因子1α（HIF1α）表达，从而上调IL-22；也可以通过激活mTOR和Stat3调节HIF1α和AhR的表达；(3)机制上，丁酸盐可促进HIF1α与IL-22启动子的HRE区域结合，从而诱导IL-22启动子HRE区域组蛋白乙酰化，从而增强IL-22表达；(4)在柠檬酸杆菌感染诱导的小鼠结肠炎模型中，补充丁酸盐可促进IL-22的产生，从而保护肠道免受炎症的侵袭，缓解小鼠结肠炎。
短链脂肪酸在肠道菌群与健康之间的作用肠道菌群是指人体内存在的10^13~10^14个微生物的总体，其中包含细菌、真菌、病毒和寄生虫等多种微生物。
这些微生物的数量与种类因人而异，而且随着年龄、饮食、用药、环境和疾病等因素的变化而发生变化。
肠道菌群对人体健康的影响因人而异，但可以从多个方面进行研究，其中短链脂肪酸是肠道菌群和人体健康之间的一个关键因素。
1. 什么是短链脂肪酸短链脂肪酸是一类碳链长度在2-6之间的脂肪酸，主要由肠道内细菌代谢食物得到。
这些脂肪酸包括丙酸、丁酸和戊酸等，它们对肠道黏膜细胞起到营养和保护作用，还可以通过血液循环进入体内各器官并对其发挥影响。
2. 短链脂肪酸的功能2.1 维持肠道黏膜的健康肠道内的细菌代谢食物生成的短链脂肪酸可以刺激肠道黏膜细胞分泌肠上皮生长因子和黏液，保持肠道的完整性和排泄功能，并抑制病原菌的侵害。
此外，短链脂肪酸还可以调节肠道免疫反应，促进肠道免疫系统的正常功能。
2.2 调节能量代谢短链脂肪酸通过激活PPAR和FFAR等受体，调节葡萄糖代谢和脂质代谢，并促进能量消耗。
短链脂肪酸可以促进葡萄糖的吸收和利用，降低血糖水平，并通过增强胰岛素的敏感性促进葡萄糖的利用。
此外，短链脂肪酸还可以促进脂肪分解和氧化代谢，降低脂肪组织的脂肪含量。
2.3 调节免疫反应短链脂肪酸可以通过调节免疫细胞的活性和细胞因子的产生，影响人体的免疫反应。
短链脂肪酸可以促进T细胞和巨噬细胞的活性，增强其对病原菌和肿瘤细胞的识别和消除能力，并抑制炎症反应的发生。
3. 短链脂肪酸与肠道菌群之间的关系肠道菌群代谢食物生成短链脂肪酸是一种共生关系，其中某些菌群可以代谢不同类型的营养物质，从而产生不同种类的短链脂肪酸。
例如，芽孢杆菌属可以代谢寡糖和果胶等多糖类物质，从而产生丁酸和异丁酸等短链脂肪酸；拟杆菌属则可以代谢纤维素和半纤维素等纤维素类物质，从而产生丙酸和丁酸等短链脂肪酸。
不同类型的食物可以促进不同种类菌群的生长和代谢，从而影响短链脂肪酸的种类和数量。
短链脂肪酸在肠道菌群调控中的作用短链脂肪酸是指碳链长度少于六个的脂肪酸，主要包括丙酸、丁酸和戊酸。
它们是肠道菌群代谢产物之一，可以直接被肠道上皮细胞吸收利用，也可以通过血液循环被其他组织利用。
短链脂肪酸在肠道菌群调控中起到了举足轻重的作用，本文将对其作用机制进行探讨。
1. 短链脂肪酸的来源短链脂肪酸主要来源于肠道菌群代谢，菌群中的某些菌能够将未被吸收的碳水化合物分解为短链脂肪酸。
此外，某些植物食物中也含有少量的短链脂肪酸，如苹果酸和酢酸等。
2. 短链脂肪酸的作用2.1 能量供应短链脂肪酸是肠道上皮细胞的主要能量来源之一，它们可以通过被吸收的方式进入细胞内，被线粒体氧化产生ATP。
此外，短链脂肪酸还可以通过肝脏代谢后进入全身循环，提供能量供应。
2.2 能够调节肠道菌群短链脂肪酸可以调节肠道菌群的构成和代谢活性。
短链脂肪酸能够促进有益菌的生长和代谢，如乳酸菌等。
同时，短链脂肪酸还能够抑制有害菌的生长和代谢，如大肠杆菌等。
这种影响可能与酸碱度和微生物环境的改变有关，从而影响菌群的稳态平衡。
2.3 能够调节肠道上皮细胞功能短链脂肪酸可以调节肠道上皮细胞的功能，包括增加细胞生存和增殖能力，促进黏液分泌和肠道黏膜屏障的完整性。
此外，它们还能够抑制炎症反应和减轻肠道炎症。
3. 短链脂肪酸与健康的关系短链脂肪酸在人体健康中扮演着重要的角色。
一些研究表明，短链脂肪酸能够通过调节肠道菌群和肠道上皮细胞功能，降低慢性炎症、肥胖和代谢性疾病等疾病的风险。
此外，短链脂肪酸还能够促进免疫系统正常发挥作用，增强机体抵抗力。
4. 短链脂肪酸的不足对于某些人来说，短链脂肪酸的摄入可能不足。
一些饮食习惯不良，如高脂高糖饮食和过度消毒等，可能导致菌群失调，从而影响短链脂肪酸的产生。
此外，某些疾病和药物可能影响短链脂肪酸的吸收和利用，如炎症性肠病、胃肠手术等。
5. 结论短链脂肪酸是肠道菌群代谢产物之一，具有丰富的生物功能。
短链脂肪酸能够调节肠道菌群的构成和代谢活性，调节肠道上皮细胞功能，降低慢性炎症、肥胖和代谢性疾病等疾病的风险，增强机体免疫力。
短链脂肪酸的应用研究随着生活水平的不断提高，人们对健康的需求也越来越高。
而近年来，短链脂肪酸作为一种非常重要的氨基酸，得到了越来越多的研究和应用。
一、短链脂肪酸的定义及分类短链脂肪酸（Short-chain fatty acids，SCFAs）是一种短链脂肪酸，其碳链长度不超过6个碳原子，通常表现为二酸，包括醋酸，丙酸，丁酸等。
其中，乳酸是一种短链脂肪酸的代表，它由两个碳原子和一个羟基构成，分子式为C2H4O2。
二、短链脂肪酸的来源短链脂肪酸主要来自于食物和肠道微生物代谢。
其中，食物中蕴含短链脂肪酸的主要成分是乳酸和乳酸盐，而肠道中则存在肠道微生物，其代谢过程中产生的醋酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸，对于人体健康有着重要的影响。
三、短链脂肪酸的作用1. 能够维持肠道健康短链脂肪酸是肠道微生物代谢的产物，它可以促进肠道黏膜的细胞生长，增强肠道屏障功能，还能够减少肠道内有害菌的生长，从而维持肠道健康。
2. 调节免疫系统研究表明，短链脂肪酸可以调节人体免疫系统的活性，阻止过度激活免疫细胞，从而减少炎症反应，维持正常的免疫功能。
3. 降低胆固醇水平短链脂肪酸能够抑制脂肪细胞的分化和生长，调节体内胆固醇和三酰甘油的水平，从而有助于降低胆固醇水平，预防心血管疾病。
四、短链脂肪酸的应用1. 抗菌剂和抗炎剂短链脂肪酸可以在肠道内抑制有害菌的生长，从而达到抗菌的作用。
此外，短链脂肪酸还可以抑制细胞因子的分泌，调节免疫系统，从而具有抗炎作用。
因此，短链脂肪酸可以作为一种抗菌剂和抗炎剂，用于预防和治疗肠道炎症、炎症性肠病等疾病。
2. 健康饮食添加剂短链脂肪酸作为一种健康成分，可以被用作添加剂添加到食品中，来达到调节胆固醇、促进肠道健康的作用。
此外，短链脂肪酸还可以预防糖尿病、肥胖症、心血管疾病等疾病。
因此，它可以被用作健康饮食添加剂，应用于各种食品，如面包、酸奶、果汁等。
3. 生物燃料目前，科学家们已经开始将短链脂肪酸应用于生物燃料领域，例如制造生物燃料，减少对化石燃料的依赖。
短链脂肪酸在肠道微生态系统的代谢调控
短链脂肪酸（SCFA）是肠道微生物代谢产物之一，由肠道内益生菌利用可消化性碳水化合物进行发酵产生。
而研究表明，这些代谢物在肠道生态系统的平衡中发挥着非常重要的调节作用。
SCFA的代谢与肠道微生物组成密切相关。
肠道内益生菌如双歧杆菌、乳酸菌等喜欢分解膳食纤维等产生SCFA的底层材料。
而典型的SCFA主要包括丙酸、乙酸、丁酸等，占肠道内道内固态产物的60%~70%。
SCFA的代谢协同作用保持了肠道的酸碱平衡、维持肠道屏障结构完整性、抑制了有害菌的生长以及促进了营养吸收等。
同时，SCFA还能调节肠道黏膜免疫以及本地和远征性免疫反应。
例如，乙酸在小肠中可以刺激GPR43受体的表达，进步肠道免疫的抗原递呈细胞的存活率，进一步增强了肠道内免疫的存在率；而乙酸和丙酸则能刺激黏膜亚群T细胞的免疫反应，此荚膜介导的免疫反应调整可避免过多的非感染性炎症反应发生。
此外，SCFA还可以影响全身代谢。
SCFA是细胞能量供应的重要来源，小肠吸收的SCFA进入血液，绕过肝脏进入周身循环，以供给全身细胞能量及辅助免疫细胞的代谢活动。
因此，SCFA的代谢不仅仅只影响肠道自身状态，还可以在调节全身代谢的方面发挥重要作用。
这也解释了为什么研究者们在肠道微生态改变以及疾病发生时，往往能够发现到全身代谢或多或少发生改变的原因。
总之，肠道健康是健康生活的重要基石，微生态调节是肠道健康的重要组成部分。
而SCFA作为微生态代谢产物的重要组成部分，其在肠道健康维持、全身代谢调节、免疫反应调控等多个方面发挥了重要作用。
因此，针对SCFA代谢的调控，有助于提高肠道和全身的健康水平。
肠道菌群代谢物肠道菌群是指存在于人类肠道内的微生物群落，它们与我们的健康密切相关。
这些微生物在肠道内生活并繁殖，产生大量的代谢物，对我们的身体起着重要的作用。
肠道菌群代谢物中的一类重要物质是短链脂肪酸。
短链脂肪酸是由肠道内的细菌通过发酵食物中的纤维素产生的，主要包括丙酸、丁酸和戊酸等。
这些短链脂肪酸在肠道内发挥着多种功能，如维持肠道黏膜的完整性、促进水分吸收和矿物质吸收等。
此外，短链脂肪酸还具有抗炎、抗肿瘤和调节血糖等作用。
另一类重要的肠道菌群代谢物是氨基酸和多肽。
肠道内的菌群可以分解蛋白质和多肽，产生氨基酸和小分子的多肽。
这些代谢物在人体中起着重要的生理功能，如调节免疫系统、促进肌肉生长和修复、参与神经递质的合成等。
此外，一些氨基酸和多肽还具有抗菌、抗氧化和抗衰老等作用。
肠道菌群代谢物还包括维生素和类维生素物质。
维生素是人体必需的有机化合物，但人体无法自主合成，需要通过食物摄入。
肠道菌群中的某些菌株可以合成和分解各种维生素，如维生素B12、维生素K和生物素等。
这些维生素在人体中发挥着重要的生理功能，如参与能量代谢、促进血液凝结和细胞生长等。
除了上述代谢物，肠道菌群还产生多种其他的代谢产物，如胆汁酸、芳香化合物和硫化合物等。
这些代谢物对我们的健康也起着重要的作用，如胆汁酸参与脂肪消化和吸收、芳香化合物影响食欲和味觉、硫化合物具有抗菌和抗氧化作用等。
总的来说，肠道菌群代谢物对我们的健康有着重要的影响。
它们通过调节免疫系统、影响能量代谢和维持肠道功能等多种途径，对我们的身体起着积极的作用。
因此，我们应该重视肠道菌群的健康，并通过合理的饮食和生活方式来维护它们的平衡和多样性，以保持良好的身体状态。
短链脂肪酸相关代谢通路
短链脂肪酸（Short Chain Fatty Acids, SCFAs）是在结肠内由肠道菌群发酵膳食纤维产生的一类脂肪酸，主要包括乙酸、丙酸和丁酸。
它们具有多种生理功能，在能量供应、肠道健康和免疫调节等方面起着重要的作用。
短链脂肪酸相关的代谢通路主要包括以下几个方面：
1. 膳食纤维降解：短链脂肪酸是由肠道菌群通过发酵膳食纤维产生的。
在结肠中，一部分肠道细菌通过分解膳食纤维中的多糖、纤维素等复杂碳水化合物，产生短链脂肪酸。
2. 葡萄糖代谢：一部分短链脂肪酸是由葡萄糖降解产生的。
当膳食中的碳水化合物通过消化吸收后，进入肝脏，部分葡萄糖经过代谢会形成乙酸和丙酸等短链脂肪酸。
3. 脂肪酸代谢：一部分脂肪酸也可以被代谢为短链脂肪酸。
当脂肪在肝脏中经过β氧化降解时，产生的丙酮酸可以进一步转化为乙酸和丙酸。
4. 乳酸代谢：乳酸也可以通过肠道菌群代谢为短链脂肪酸。
乳酸是由许多细菌在肠道内发酵产生的，其中一部分乳酸会被其他肠道菌群转化为乙酸和丙酸等短链脂肪酸。
总之，短链脂肪酸的代谢通路主要包括膳食纤维降解、葡萄糖代谢、脂肪酸代谢和乳酸代谢等过程。
这些代谢通路可以为肠道提供能量，并参与调节肠道健康和免疫功能。
短链脂肪酸的代谢与健康作用短链脂肪酸是一类碳链长度小于6的脂肪酸，在人体内的代谢和作用日渐受到科学家们的重视。
它们主要来自于人体肠道内的菌群代谢，包括丙酸、丁酸、戊酸等化合物。
本文将重点探讨短链脂肪酸的代谢过程和健康作用。
短链脂肪酸的生成和代谢大肠内的菌群是人体肠道内最主要的代谢菌群，它们可以利用膳食纤维、未被吸收的碳水化合物和氨基酸等代谢废物来生成短链脂肪酸。
这几种物质在大肠内可以被代谢成为乳酸、丙酮酸和酮体等废物，而某些菌群可以将这些废物代谢成为短链脂肪酸，包括丙酸、丁酸、戊酸等。
这样，短链脂肪酸就可以被人体肠道吸收，并在体内发挥作用了。
短链脂肪酸还可以被肝脏代谢为乳酸或乙酸等代谢产物。
短链脂肪酸的健康作用对于人体的健康来说，短链脂肪酸具有很多重要的生理作用。
下面将分别介绍其具体的作用。
1. 维持胃肠道健康：短链脂肪酸能够促进肠道上皮细胞的生长和修复，避免肠道黏膜屏障受到炎症和损伤。
同时它可以通过促进肠道蠕动和细菌菌群平衡来防止便秘和腹泻等胃肠道问题的发生。
2. 抗炎抗氧化作用：短链脂肪酸可以减轻人体内的炎症反应，降低体内自由基含量，从而抗氧化、减少氧化压力。
3. 降低肥胖风险：短链脂肪酸可以通过调节胰岛素敏感度、促进能量代谢、抑制脂肪合成等途径，减少人体脂肪储存，从而降低肥胖的风险。
4. 改善心血管健康：短链脂肪酸可以帮助降低血液中胆固醇和甘油三酯的含量，改善血糖和血脂代谢等生理指标，对预防心脑血管疾病具有积极作用。
5. 提高免疫力：短链脂肪酸可以改善肠道黏膜屏障功能，增强人体免疫力，防止一些疾病的发生。
总结短链脂肪酸是一类生理活性物质，可以促进人体健康的保持。
通过促进肠道上皮细胞生长、改善肠道黏膜屏障功能和增强人体免疫力等途径，短链脂肪酸成为预防肥胖、改善心血管健康等的工具。
因此，保持肠道菌群平稳、摄入适量的膳食纤维和草酸类化合物可以帮助促进大肠内菌群和短链脂肪酸的生成，维持人体健康。
短链脂肪酸对健康的作用及其机制短链脂肪酸是一种含有1-6个碳原子的脂肪酸，例如丙酸、丁酸、戊酸等。
它们主要产生于小肠和结肠内，在肠道微生物的作用下，通过发酵膳食纤维而产生。
虽然短链脂肪酸在人体中仅占据极小的比例，但是它们对人体健康具有非常重要的作用。
短链脂肪酸的生物活性一、保护肠道健康肠道是人体最重要的免疫器官之一，其中微生物群落扮演着至关重要的角色。
短链脂肪酸是肠道微生物的代谢产物之一，它们可以维持肠道菌群平衡，促进有益菌生长，抑制有害菌的生长，从而降低肠道炎症、降低结肠癌发生的风险。
此外，短链脂肪酸还可以促进肠道黏膜细胞的生长和分化，增加肠道黏液分泌，从而减少肠道对有害菌和毒素的接触，保护肠道健康。
二、影响能量代谢短链脂肪酸可以通过对能量代谢的调节来影响人体健康。
通过激活AMPK途径，短链脂肪酸可以促进葡萄糖的摄取和利用，从而提高胰岛素敏感性、促进糖代谢。
此外，短链脂肪酸还可以通过与GLP-1、PPY等激素的相互作用来调节食欲和能量代谢，从而控制体重。
三、调节免疫功能短链脂肪酸还可以通过调节免疫功能来影响人体健康。
通过控制炎症反应和细胞凋亡，短链脂肪酸可以帮助人体免疫系统有效应对感染和疾病。
此外，短链脂肪酸还可以通过与肠道神经元相互作用，调节自身免疫功能，从而减少自身免疫疾病的发生。
短链脂肪酸的机制短链脂肪酸通过作用于多种受体而发挥生物活性，主要包括：一、GPR41和GPR43GPR41和GPR43是一类G蛋白偶联受体，它们主要表达于肠道和免疫细胞等组织中。
短链脂肪酸可以作为GPR41和GPR43的激动剂而发挥其对肠道健康、代谢和免疫功能的调节作用。
二、Ffar2Ffar2是另一类短链脂肪酸受体，主要表达于免疫细胞和胰岛β细胞等组织中。
短链脂肪酸可以通过作用于Ffar2来影响能量代谢和胰岛素分泌等生理功能。
三、HDAC抑制剂短链脂肪酸可以作为HDAC抑制剂，通过去除组蛋白上的乙酰基而调节基因表达，从而影响免疫功能和肠道健康。
短链脂肪酸（Short-chain fatty acids ，SCFAs ）是指碳原子数少于6个的脂肪酸，主要有乙酸、丙酸、丁酸、戊酸等。
SCFAs 是肠道微生物的诸多产物之一，可以被动物快速地吸收，为动物肠道快速提供能量、优良的抗炎抑菌功能及维持动物肠道屏障功能。
SC⁃FAs 可以促进动物的肠道发育，进而达到促进动物健康生长的作用，受到广泛的关注。
本文就SCFAs 对动物肠道健康调控的可能机制及在动物生产上的应用进行综述，旨在为SCFAs 作为饲料添加剂在动物肠道健康的调控及在生产上的应用和开发提供理论上的参考。
1SCFAs 特性及代谢途径1.1SCFAs 的特性SCFAs 是碳原子6个以下的脂肪酸，分子结构小且不稳定，又称挥发性脂肪酸（VFA ），主要有乙酸、丙酸、丁酸、戊酸和异戊酸等。
通常，动物的SCFAs 的来源有两方面：一是直接通过外源获取，二是通过后肠微生物的发酵产生，后者也是动物体获取SCFAs 的主要方式。
对反刍动物来说，SCFAs 是重要的能量来源，在瘤胃液内的含量达90~150mmol/l ，牛瘤胃一昼短链脂肪酸对肠道健康的调控机制及在动物生产中的应用■薛永强1，2张辉华3王达2何冰4索绪虎2杨博1，2*（1.华南理工大学生物科学与工程学院，广东广州510006；2.广东省脂类科学与应用工程技术研究中心，广东广州510006；3.佛山科学技术学院，广东佛山528230；4.安徽五粮泰生物工程股份有限公司，安徽六安237000）作者简介：薛永强，硕士，研究方向为功能性脂质。
通讯作者：杨博，教授，博士生导师。
收稿日期：2020-08-12基金项目：“十三五”国家重点研发计划专项[2019YFD1002403]；国家杰出青年科学基金项目[31725022]；广东省教育厅重点领域专项[2019KZDZX2006]摘要：短链脂肪酸是指碳原子数少于6个的脂肪酸。
可以被动物机体快速吸收，参与机体代谢，为其提供能量、维持肠道完整、调节肠道菌群和调控免疫功能等。
短链脂肪酸在代谢调节中的作用随着现代化的发展，人们的生活方式和饮食结构发生了巨大的变化。
越来越多的人开始出现代谢性疾病，包括肥胖、高血压、糖尿病等。
而短链脂肪酸作为一种生物活性物质，近年来被越来越多的专家学者关注，特别是在代谢调节中的作用方面。
短链脂肪酸是一种由肠道菌群代谢产生的脂肪酸，包括丙酸、丁酸和戊酸等。
它们是构成脂肪酸的主要成分，可以被身体轻易吸收和消耗。
短链脂肪酸不仅对人体健康有益，而且在代谢调节中也发挥着重要的作用。
首先，短链脂肪酸可以影响能量代谢。
丙酸是最简单、最基础的短链脂肪酸之一，它可以被身体直接利用作为能量源。
一些研究表明，通过食品来源补充丙酸可以促进能量消耗，有望帮助人们减肥。
同时，短链脂肪酸的产生与肠道菌群的结构有关系，有一些研究表明，在菌群失调的情况下，肠道可能会产生更多的戊酸，因此短链脂肪酸的良好平衡有助于促进身体能量代谢。
其次，短链脂肪酸还可以改善糖代谢。
糖尿病是一种代谢性疾病，其中体内的胰岛素功能失调导致血糖水平异常增高。
研究发现，短链脂肪酸可以促进肠道葡萄糖吸收，并且可以增加胰岛素敏感性，从而有助于改善糖尿病患者的血糖水平。
此外，短链脂肪酸还可以影响肠道健康。
肠道作为身体内最大的免疫器官之一，肠道对身体健康有着至关重要的作用。
研究表明，食物中富含短链脂肪酸的人群，肠道菌群的多样性更高，这反过来会减少身体感染病菌的机会。
另外，一些研究还表明，通过食品补充短链脂肪酸可以减少炎症反应，从而有助于预防一些炎症性肠病的发生。
总之，短链脂肪酸在代谢调节中扮演着重要的角色。
短链脂肪酸可以通过各种不同的途径对身体进行调节，包括影响能量代谢、改善糖代谢、维持肠道健康等等。
因此，保持健康的肠道菌群平衡，摄入富含短链脂肪酸的食物是一种非常重要的保持身体健康的方法。
短链脂肪酸在肠道微生物群中的作用短链脂肪酸（Short-Chain Fatty Acids，SCFAs）是一类含有2至6个碳原子的脂肪酸，主要产生于人类肠道内的某些细菌群体代谢过程中。
在肠道内，SCFAs对于调节肠道微生物群的平衡，提高人体能量代谢效率，保护肠道黏膜健康等方面发挥着重要作用。
肠道微生物群是指居住于人体肠道内的各种细菌、真菌、古菌和病毒等微生物的集合，其中细菌数量最多。
人类肠道内细菌的种类和数量决定于很多因素，例如生活环境、饮食习惯、遗传因素等。
研究表明，不同种群的人肠道微生物群组成是不同的，但存在着一些共同特征。
例如，肠道细菌群中常会发现属于梭菌科、双歧杆菌科、乳杆菌科、支原体科和拟杆菌科等几个菌科的菌株。
肠道微生物群对于人体健康有着不可忽视的作用，其中SCFAs扮演着重要角色。
SCFAs主要由肠道内双歧杆菌科、梭菌科和支原体科细菌代谢产生，在代谢过程中，它们会利用醛和酮等化合物进行酸化反应，产生乙酸、丙酸和丁酸等短链脂肪酸。
短链脂肪酸所占的比例不同，双歧杆菌科细菌所代谢产生的主要是丙酸和丁酸，梭菌科细菌代谢主要产生乙酸，支原体科细菌主要代谢3-羟丁酸，但总体而言，乙酸是最主要的SCFA。
乙酸、丙酸和丁酸等SCFAs在人体内的作用极为广泛，一方面，它们对肠道微生物群平衡发挥着调节作用。
肠道微生物群平衡不仅关系到人身体的免疫功能、营养代谢和肠道发育等基础生理特征的维持，还能够影响人的心态和健康状况等。
SCFAs能够营造一种有利于益菌发展的环境，如鞭毛菌属和短梗单胞菌等。
此外，SCFAs还能抑制一些有害菌和致病菌生长，如大肠杆菌、沙门氏菌、梭菌和李斯特菌等，从而起到保护肠道黏膜的作用。
另一方面，SCFAs也在人体能量代谢中扮演着重要角色。
当SCFAs被肠道吸收后，它们会迅速进入肝脏，并且被肝细胞吸收代谢。
SCFAs代谢能够释放出大量的丙酮酸和乙酰辅酶A等化合物，这些化合物能够被人体细胞利用，并最终转化为ATP分子，为机体提供能量。
短链脂肪酸在肠道微生物群落中的生物学功能近年来，随着对肠道微生物群落的研究逐渐深入，短链脂肪酸（Short-chain fatty acids，SCFAs）作为其中重要老化物质，越来越受到学者的重视。
短链脂肪酸是一种由肠道微生物代谢产生的有机酸，主要包括丙酸、丁酸和乙酸。
这三种短链脂肪酸为人体的能量来源之一，同时也具有许多重要的生物学功能。
首先，短链脂肪酸可以调节肠道微生物群落。
临床研究表明，在消化系统中，短链脂肪酸的含量与肠道微生物群落的稳定性和多样性密切相关。
当肠道微生物群落遭受破坏时，会引发多种疾病，例如炎症性肠病和结肠癌等。
因此，短链脂肪酸通过调节肠道微生物群落来维持肠道微生物的平衡，从而延缓或预防这些疾病的发生。
其次，短链脂肪酸还可以提高肠道黏膜屏障的稳定性。
肠道黏膜屏障是肠道壁表面的一层特殊的屏障，其功能是保护肠道免受外界有害物质的侵害，并避免肠道内的细菌“逸出”。
研究表明，短链脂肪酸可以促进肠道黏膜屏障的细胞增殖，同时增加肠道黏膜的防御功能，从而增强肠道的抗菌能力。
此外，短链脂肪酸还可以影响胰岛素分泌和血糖调节。
研究表明，短链脂肪酸可以促进胰岛素的分泌，从而降低血糖。
在人体内，短链脂肪酸与肝脏、肠道等组织密切相关，可以被肝脏吸收，并参与血糖的调节。
因此，短链脂肪酸的补充可以促进胰岛素的分泌，降低胰岛素抵抗，从而达到降低血糖的效果。
最后，短链脂肪酸还可以调节免疫系统。
短链脂肪酸可以改变肠道微生物群落的组成，从而抑制炎症过程，促进免疫细胞的增殖和存活。
研究表明，短链脂肪酸可以调节肠道的免疫反应和细胞介导的炎症反应，从而放宽免疫压力，降低免疫反应的过度激活。
总之，短链脂肪酸在肠道微生物群落中具有重要的生物学功能。
它可以调节肠道微生物群落的稳定性和多样性，提高肠道黏膜屏障的稳定性，影响胰岛素分泌和血糖调节，以及调节免疫系统的功能。
因此，短链脂肪酸不仅与人体的能量供应和代谢相关，还与人体的健康和疾病相关。
短链脂肪酸的代谢及其在肠道外科中的应用肠外与肠内营养 1999年第4期第6卷综述作者：许勤单位：南京医科大学第一附属医院普外科，南京 210029关键词：短链脂肪酸；肠道外科许勤综述，吴文溪审校摘要：短链脂肪酸(SCFA)是碳链为1～6的有机脂肪酸，由饮食中不消化淀粉、纤维多糖等在结肠腔内经厌氧菌酵解生成，主要包括乙酸、丙酸、丁酸等，是结肠腔内重要的有机酸阴离子，通过离子与非离子形式由肠上皮细胞吸收，同时促进水电解质吸收。
作为结肠粘膜首选的能源底物，SCFA增进钠吸收，促进结肠上皮细胞增殖与粘膜生长，提供代谢能源，增加肠血流，刺激胃肠激素生成，是结肠粘膜重要的营养素。
在肠道外科的实验和临床研究中，通过灌肠法、回肠末端置管灌注、提供可酵解底物及静脉输入等途径补充SCFA，可增加肠吻合口强度，促进肠吻合，缓解和治疗旷置性结肠炎、短肠综合征、TPN所致肠失用、溃疡性结肠炎以及结直肠切除术后的储袋炎等，可望有广泛的应用前景。
中图分类号：R459.3 文献标识码：A 文章编号：1007-810X(1999)-04-0218-06*短链脂肪酸(short chain fatty acid,SCFA)是碳链为1～6的有机脂肪酸，其中对人体代谢作用最为重要的有直链乙酸、丙酸和丁酸［1］。
大肠中的厌氧菌将胃肠道未消化吸收的碳水化合物、纤维多糖等分解成SCFA，并很快被吸收。
SCFA是结肠粘膜重要的营养素，其生理作用及在临床上的应用日益受到重视。
1SCFA的体内代谢1.1SCFA的生成SCFA是结肠内重要的有机酸阴离子，由饮食中碳水化合物经肠道细菌酵解生成。
其底物主要是非淀粉多糖、不消化淀粉，其他如不吸收寡糖、少量蛋白及胃肠道分泌物、粘膜细胞碎屑也与SCFA的生成有关。
盲肠、结肠是细菌酵解的主要部位。
大肠内容物每克含菌量高达1011～1012，结肠的无氧状态为厌氧菌酵解提供了理想的环境与场所。
肠菌酵解不需要氧分子或其他无机离子作为最终电子受体，酵解反应自行平衡。
大多数糖分解菌经由Embden-Meyerof通路形成丙酮酸，自丙酮酸起不同的细菌可形成不同生成物(图1)。
肠菌对碳水化合物代谢的主要终末产物是乙酸、丙酸、丁酸、二氧化碳、甲烷、氢气和水。
其中乙、丙、丁酸所占比例高达85%。
不同酵解底物生成的SCFA总量、比例不尽相同，但乙酸盐所占比例最高，可溶性纤维果胶生成乙酸、丙酸、丁酸的比例为80∶12∶8，淀粉为62∶15∶22，通常混合餐为63∶22∶8［2］。
若每天有20 g碳水化合物在结肠中被代谢，则约生成200 mmol/L SCFA。
影响SCFA生成的其他因素，有结肠转运时间、粘膜分泌、药物作用等，通过阶段接触时间、表面特性及菌群而影响SCFA的生成率。
右半结肠偏酸的环境中，未消化的物质提供可利用的底物多，细菌生长与活力高、SCFA的浓度亦高(142 mmol/kg)；当肠内容进入左半结肠时，可酵解底物减少，酵解降低，SCFA浓度亦下降(96 mmol/kg)［1］。
图1 纤维酵解及SCFA生成示意图1.2SCFA的吸收尽管肠内SCFA生成量较大，但每天粪便排出量仅为7～20 mmol,大部分SCFA在结肠内已被吸收。
正常生理状况下，结肠内SCFA以阴离子形式存在，但其吸收通过离子与非离子形式进行。
经由上皮的非离子形式弥散是主要的。
因此，SCFA的吸收需要肠腔内的阳离子，通过盲肠、近端结肠Na+-K+交换，或将CO2转化为碳酸而分解出阳离子与碳酸氢根。
在细胞内一旦脂肪酸重新离子化，阳离子与Na+交换，后者通过Na+-K+ ATP 泵出。
而离子形式的SCFA吸收可能经由SCFA--HCO-3交换，因此，SCFA吸收过程刺激了肠道Na+、Cl-吸收以及HCO－3的分泌，在肠道电解质与水的吸收上SCFA起着重要作用。
若以14C 标记的SCFA输入结肠，15 min后即可在呼出气中检出，50%的标记物在6 h内从呼吸排出。
增加吸收面积或吸收时间，提高SCFA腔内浓度，可增加其吸收。
三种不同的SCFA在结肠不同节段吸收率不同，乙酸在盲肠与近端结肠吸收最高，丁酸在远端结肠吸收最高。
1.3SCFA的代谢一旦乙酸、丙酸、丁酸为结肠粘膜上皮细胞吸收，可被转运至肝进一步代谢或被结肠粘膜上皮细胞用作能源消耗。
培养的游离结肠上皮细胞，75%的氧消耗来自丁酸盐的氧化。
若丁酸是唯一可利用能源时，可完全被结肠粘膜利用，生成酮体和CO2。
体外研究表明，在葡萄糖、酮体、谷氨酰胺等作为呼吸能源时，结肠粘膜上皮细胞首选丁酸。
仅有少量丁酸盐可透过结肠粘膜上皮细胞，因此，丁酸门静脉血浓度很低。
与此相反，相当量的乙、丙酸未被结肠粘膜就地代谢，而是经门脉转运至肝内作为能源。
静脉血乙酸浓度禁食时为50 μmol/L，进食可酵解碳水化合物时达100～300 μmol/L，无结肠病人则乙酸浓度很低。
乙酸盐半衰期仅几分钟，可为骨骼肌、心肌、脑所代谢［2］。
在肝内乙酸可用来合成长链脂肪酸、谷氨酰胺、谷氨酸盐及β-羟丁酸。
丙酸约50%在肝内被用作糖原异生底物。
在动物实验中发现，丙酸盐可导致血胆固醇水平下降。
人体研究中提示，丙酸盐抑制肝合成胆固醇，并使血胆固醇向肝内再分布。
2 SCFA的生理作用2.1促进水钠吸收非离子化酸HSCFA的吸收可促进Na+-H+交换，刺激Na+的吸收；丁酸还通过产能提供ATP增加细胞内CO2，经碳酸酐酶作用产生H+而促进Na+-H+交换［3］；Na+的吸收又刺激了SCFA-的吸收。
结肠粘膜上皮细胞对Na+吸收增加，继之增加水的吸收，这正是由饮食性纤维生成的SCFA具有抗腹泻作用这一假设的理论依据。
抗生素抑制肠道菌群，减少SCFA生成，引起肠道水钠吸收降低，可导致抗生素相关性腹泻。
肠道管饲营养时，由于大部分配方中碳水化合物大都在小肠吸收，导致结肠饥饿，SCFA生成减少，结肠粘膜营养不良，低水钠吸收，易发生腹泻。
2.2促进结肠细胞增殖和抗新生物的作用放射性标记胸腺嘧啶脱氧核苷的动物研究表明，饮食中添加纤维素可提高结肠隐窝上皮细胞的更新和迁移。
给大鼠添加瓜尔豆胶和果胶，其结肠上皮细胞增殖加快，而低纤维饮食可产生以粘膜发育不全、结肠上皮细胞增殖减少为特征的结肠萎缩。
流质饮食中添加可溶性纤维可促进病人术后结肠上皮细胞的增殖，维持结肠粘膜的完整［4］。
大鼠结肠灌注乙酸、丙酸、n-丁酸混合液，能增加空肠、近端结肠粘膜DNA含量，刺激肠上皮细胞增殖［5］。
其中丁酸对结肠上皮细胞增殖与粘膜生长起主要作用，对隐窝上皮细胞增殖的剂量依赖性、刺激作用顺序是丁酸＞丙酸＞乙酸。
结肠内灌注丁酸能促进粘膜生长，表现为粘膜总量、DNA含量和有丝分裂指数的增加。
与对正常结肠上皮细胞的增殖刺激作用相反，SCFA(尤其是丁酸)在体外抑制结、直肠肿瘤细胞的生长。
正常大鼠结肠的体内研究也发现，丁酸降低隐窝表面的高度增殖［6］。
丁酸还抑制由1，2二甲肼(DMH)致癌物诱导的大鼠结肠肿瘤的生长，明显降低结肠癌的发生［7］。
2.3提供能源底物结肠中经由酵解产生的能量主要依赖于饮食性碳水化合物的质和量。
理论上摄入平衡饮食酵解产能约占总能量需要的3%～9%(约20～60 g物质被酵解)，淀粉为主食的人群中其所占比例更高［8］。
SCFA作为首选的代谢性燃料，提供结肠粘膜总能量需要的70%，其中丁酸是大鼠结肠细胞首选能源物质。
与乙酰乙酸、L-谷氨酰胺、D-葡萄糖相比，丁酸氧化主要在远端结肠进行，而葡萄糖、谷氨酰胺氧化则主要在近端结肠。
人类结肠细胞对能源物质的选择与大鼠中的发现相类似。
2.4增加肠血流肠腔内灌注SCFA结肠血流可增加24%，提示SCFA有扩张结肠血管的作用，其中以丁酸的作用最强。
离体结肠研究发现，单独应用SCFA的任一种或混合应用，阻力动脉均出现明显的浓度依赖性扩张作用，表明SCFA能改善结肠微循环，对结肠粘膜产生营养作用［9］。
SCFA对末端回肠微循环也有影响，能使离体的人回肠阻力动脉舒张，且在质、量上与对结肠血流的作用相似［10］。
也有研究发现，SCFA在体内可刺激Hartmann术后直肠粘膜的血流［9］。
2.5刺激胃肠激素生成胃泌素、肠高糖素、酪酪肽(PYY)是常提及的介导肠上皮细胞增殖和肠粘膜生长的三种激素。
可酵解纤维产生的刺激结肠上皮细胞增殖的作用，与整个肠道肠高糖素及结肠PYY水平升高密切相关，而与血浆胃泌素水平无明显相关。
但SCFA灌入有神经支配正常的大鼠盲肠，其产生空肠营养作用却与空肠胃泌素水平增高相关［11］。
若SCFA 灌入去神经支配的大鼠盲肠，并不提高胃泌素水平，也无促进空肠营养作用。
空肠PYY水平在有神经支配与去神经支配时增加都不明显。
静脉输入SCFA还直接刺激胰腺腺泡的分泌，增加胰高血糖素和胰岛素的分泌，其作用强弱依赖于SCFA剂量。
胰腺和胆道的分泌物可刺激肠粘膜生长。
2.6自主神经系统自主神经在介导SCFA对肠道的营养中起一定作用。
迷走神经离断术或用硫酸胍乙啶阻断交感神经可解除结肠灌注SCFA产生的肠营养作用。
Reilly的实验也显示，副交感神经与交感神经均介导了盲肠SCFA灌注产生的空肠营养作用［12］。
但也有研究认为，SCFA短期应用、快速灌注时产生的空肠上皮细胞增殖作用，并不需要具备完整的自主传出神经［13］。
3SCFA在肠道外科上的应用3.1增加肠吻合口的强度基于添加果胶的要素饮食能促进化学性结肠炎模型的愈合,在大鼠结肠吻合模型中观察吻合口部位的破裂压(BP)、肠壁张力(BWT)、羟脯氨酸含量及肠粘膜pH值，表明添加1%柠檬果胶的要素饮食能明显增加实验性动物肠吻合口强度，促进愈合［4］；用SCFA结肠腔内灌注，其BP与BWT明显高于电解质灌注组和非灌注组，证实SCFA 对肠吻合有促进作用［14］。
可能机制是：SCFA刺激结肠粘膜上皮细胞增殖，肠吻合口上皮细胞形成加速，胶原溶解速度减慢；脯氨酸和赖氨酸是胶原纤维交织、稳固所必需的，其羟化需有氧的参与，SCFA特别是乙酸促进肠血流和氧的摄入，促进胶原成熟。
然而静脉补充SCFA 并未增加肠吻合口机械强度(BP、BWT)，也未提高羟脯氨酸含量，可能因为结肠血流只占心输出量的8%～9%，与腔内灌注同样剂量的SCFA用于静脉内，到达结肠的量只是结肠腔内灌注时的1/10，不足以促进愈合。
提高静脉用SCFA浓度，将130 mmol/L的n-丁酸钠加入TPN 溶液中，实验组BP、BWT明显高于对照组，但两组间羟脯氨酸含量无明显差异［15］。
3.2缓解旷置性结肠炎Hartmann术后发生的旷置性结肠炎可无症状，也可表现为血性引流液、血性粘液便、腹痛等。
重新吻合肠道可使炎症消退，常规激素治疗很少有效。
可能与结肠粘膜上皮细胞营养物，特别是SCFA缺乏有关［16］。
