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临床技能心肺听诊内容
心肺听诊是临床医学中必不可少的技能之一。
它通过听诊器检测心肺部的声音，帮助医生诊断疾病并制定治疗方案。
以下是心肺听诊的常见内容：
1. 心脏听诊：医生通过听诊器听取心脏的声音，包括心率、心音和杂音等。
常见的心音有一二三四音，其中一和二音是正常的心音，三和四音则可能是病理性的心音。
在听取杂音时，医生需要注意杂音的时机、音量和性质，这些都能帮助医生判断患者是否存在心脏疾病。
2. 肺部听诊：肺部听诊是检查肺部疾病的重要手段。
医生需要仔细听取呼吸的声音、音调和音量，包括呼气和吸气时的声音。
正常的呼吸声是清晰、平稳的，而异常的呼吸声则可能是病理性的。
例如，哮鸣音、湿罗音、干罗音等都是常见的肺部疾病表现。
3. 腹部听诊：腹部听诊是检查胃肠道疾病的重要方法。
医生需要通过听取肠鸣音和腹部杂音来判断患者是否存在胃肠道疾病。
肠鸣音是肠道正常蠕动的声音，而腹部杂音则可能是血管疾病、腹部器官疾病等的表现。
4. 血管听诊：血管听诊是检查血管病变的方法之一。
医生需要通过听取动脉和静脉的杂音、血流速度等来判断患者是否存在动脉硬化、静脉曲张等疾病。
总之，心肺听诊是临床医生必备的技能之一，它能够帮助医生做出准确的诊断和制定治疗方案。
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心脏听诊
心尖内侧
开瓣音
胸骨右侧第二肋间（主动脉瓣区，A区）
主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄并关闭不全
主动脉收缩期喷射音主动脉听诊区第二心音增强
*（第二心因分裂）
胸骨左侧第二肋间（肺动脉瓣区，P区）
肺动脉瓣听诊区第二心音增强肺动脉收缩期喷射音
房间隔缺损动脉导管未闭
生理性杂音通常分裂
收缩期杂音伴固定性第二心音分裂
*（肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣听诊区第二心音减弱、第二心音分裂）
胸骨左侧第三肋间（主动脉瓣区，E区）
主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄并关闭不全
室间隔缺损
胸骨右侧第四、五肋间（三尖瓣区，T区）
*（第二心音分裂）
左侧第五肋间（二尖瓣区，心尖区，M区）
正常心音生理性第三心音
第一心音增强第一心音减弱
摆钟律舒张早期奔马律
舒张期四音律窦性心动过速
二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄并关闭不全
心房纤颤二联律
频发期前收缩（三联律）
*（第一心音分裂、重叠型奔马律、心包叩击音、收缩中晚期喀喇音、窦性心动过缓、窦性心律不齐、阵发性室上性心动过速、生理性杂音）
注：P区第二肋间在上，E区第三肋间在下。
房子在上，地下室在下，据此分辨两间隔缺损
肺脏听诊
正常肺泡呼吸音：双乳上下（右肺野）
正常支气管呼吸音：气管，胸骨上窝
正常支气管肺泡呼吸音：胸骨角外侧、下部，肺尖
肺泡呼吸音减弱：右上
肺泡呼吸音增强：右
断续性呼吸音：左上
异常支气管呼吸音：左下
异常支气管肺泡呼吸音：右下
大水泡音：左上、中
中水泡音：右中
小水泡音：右中下
低调干湿啰音：双侧上
哮鸣音：双侧中下。
![肺部听诊及心脏听诊内容进修下[参考]](https://uimg.taocdn.com/59ea63dd2dc58bd63186bceb19e8b8f67c1cefcd.webp)
肺部听诊及听诊肺部的内容1.听诊方法：嘱受检者微张口，稍做深呼吸，注意每个部位听诊1～2个呼吸周期。
2.听诊顺序：一般由肺尖开始，自上而下，从外向内，从左向右，由前胸到侧胸及背部（部位同叩诊，前胸、侧胸在每个肋间，至少应听诊3个部位，后胸每个肋间至少2个部位），左右对称部位进行对比听诊。
3.呼吸音：A支气管呼吸音：正常人在喉部、胸骨上窝和背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近可听到此种呼吸音。
如在其他部位听到支气管呼吸音，则为异常。
B肺泡呼吸音：正常人除了支气管呼吸音及支气管肺泡音分布部位外，其余肺部均为肺泡呼吸音。
肺泡呼吸音增强，减弱或消失，呼气音延长，呼吸音增粗均为异常。
医学`教育网搜集整理C支气管肺泡呼吸音：此种呼吸音为支气管呼吸音与肺泡呼吸音的混合呼吸音。
正常人在胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平以及肺尖前后部可听到此种呼吸音。
如在其他部位听到支气管肺泡呼吸音则为异常。
4.啰音：是呼吸音以外的附加音。
可分为干啰音和湿啰音。
正常人听不到啰音。
5.语音共振：嘱受检者用一般的声音强度重复发“Yi”长音。
医学`教育网搜集整理正常可听到柔和、模糊的声音。
检查时要在两侧胸部对称部位比较听诊，如发现增强、减弱则为异常。
6.胸膜摩擦音：听诊胸膜摩擦音通常部位是腋中线胸部的下部，正常人无胸膜摩擦音。
肺部听诊：按锁骨中线、腋前线、腋中线三条线，上、中、下三个部位左右对称（共18个）。
背部听诊：肩胛间区脊柱上下左右四个部位，腋后线、肩胛线上下左右八个部位，共12个听诊区，双侧对照听诊。
心脏听诊：二尖瓣听诊区在左侧第五肋间隙与左锁骨中线偏内侧三尖瓣听诊区：在胸骨体下端偏左侧主动脉瓣听诊区：在胸骨右缘第二肋间隙第二听诊区在胸骨左缘第三肋间隙肺动脉瓣听诊区：在胸骨左缘第二肋间隙。
脾脏的位臵：正常脾脏一般不能触及(除极少数由于移位或下垂外)，如在左肋缘下们及者，均表示脾脏肿大。
临床上将肿大的脾脏分为轻、中、高3度。
2022年临床医师技能【心肺听诊】25个速记口诀（附52个心肺听诊音）心肺听诊速记口诀（推荐配合心肺听诊音工具（点击下图收听>）一起使用）（1）正常心音：第一心音低而长，心尖部位最响亮。
一二之间间隔短，心尖搏动同时相。
第二心音高而短，心底部位最响亮。
二一之间间隔长，心尖搏动反时相。
（2）窦性心动过速：贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。
情绪激动和运动，肾上腺素心率过。
（3）窦性心动过缓：颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。
药物影响心得安，体质强壮心率缓。
两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。
高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。
（4）第一心音增强：室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。
二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。
（5）第二心音增强：P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。
左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。
（6）第一心音减弱：二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。
（7）第二心音减弱：动脉瓣漏或狭窄，动脉压低二音衰。
（8）钟摆律：钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病（9）第一心音分裂：一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。
肺动高压右心衰，机械延迟而形成。
（10）第二心音分裂：通常分裂有特点，最长见于青少年。
呼气消失吸明显。
（11）窦性心律不齐：窦性心律稍不齐，心音正常成周期。
吸气加快呼气慢，健康儿童非疾病。
（12）早搏：期前收缩称早搏，室性早搏为最多。
房性交界共三种，心电图上易分说。
（13）心房颤动：房颤特点三不一，快慢不一律不齐。
强弱不等无规律，脉率定比心率低。
（14）生理性杂音：生理杂音级别小，柔和吹风不传导。
时间较短无震颤，儿童多见要牢记。
（15）二尖瓣关闭不全：二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。
三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。
（16）二尖瓣狭窄：二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。
一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。
（17）主动脉狭窄：主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。
递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。
心肺听诊的要点第一节心脏听诊心脏位于胸腔之内，是一个不间断运动驱使血液按一定方向走行的泵器官。
正常情况下，心室壁和瓣膜顺从心动周期的压力与容量变化而活动，并产生相应的振动。
听诊就是用听诊器听取来自心室壁与瓣膜及紊乱血流的振动，这种振动所产生的心脏声音约有50余钟。
而当今临床医师比较关注的是杂音，于是病历书写中常见“未听到病理性杂音”等的描述，很少提及心音的变化，殊不知有些情况下心音改变更为重要，因此本文较多介绍的是心音部分。
1 心音1.1 基本心音：正常心脏产生两个心音，即第1心音（S1）和第2心音（S2）。
每一心音都有6个不同的特征需要描述：部位、强度、时限、音调、质量及时机（timing）。
1.1.1 第1心音正常S1：由二尖瓣与三尖瓣关闭共同引起的心脏振动产生的声音。
正常情况下可听到两个成分，第1个是二尖瓣关闭产生的M1；第2个是三尖瓣关闭产生的T1。
两个成分起始于心室收缩，但关闭二尖瓣略早于三尖瓣。
S1最佳听诊部位在近心尖部，其强度直接与心肌收缩力和心电图P-R间期有关。
S1的时限较短，音调较高，最好用膜件听取。
S1异常分裂见于电激动和右心室收缩延迟，在三尖瓣听诊区可闻及M1与T1分裂，常发生于完全性右束支传导阻滞、左心室异位搏动、左心室心外起搏、三尖瓣狭窄、房间隔缺损、埃勃斯坦畸形及左心性心动过速。
1.2 第2心音正常S2由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起心脏振动产生的声音。
在心底部听诊S2通常比S1响，音调也较高。
S2也有两个成分：主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）。
正常情况下，A2早于P2，系主动脉关闭早于肺动脉关闭之故，也比P2响，A2听诊范围较广，P2通常局限于肺动脉瓣区。
S2听诊时需注意A2和P2的强度，二者之间的时限以及与呼吸的关系等。
1.2.1A2或P2强度改变：与跨主动脉瓣和肺动脉瓣关闭压差成比例，例如肺动脉舒张压增加时P2亢进，见于心力衰竭、二尖瓣狭窄、包括艾森门格综合征在内的各型肺动脉高压等。
肺部听诊的顺序和部位
肺部听诊的顺序和部位：
肺部听诊时，受检者取坐位、半卧位或卧位。
如坐在凳子上，身体不要歪斜，双手自然下垂或置于膝上,全身肌肉松弛.如坐在床上，两腿不应伸直。
充分暴露胸部，以免衣服与听诊器摩擦产生杂音。
１、听诊顺序：一般由肺尖开始,自上而下，由前胸到侧胸(由腋窝向下）,最后检查背部，并要两侧对称部位进行对照比较。
2、听诊的部位：前胸部为锁骨上窝，锁骨中线上、中、下部,腋前线上、下部和腋中线上、下部，左右两侧，共１6个听诊部位.背部听诊为腋后线上、下部,肩胛间区上、下部，肩胛下区内外部,左右两侧共12个部位。
根据需要在某一部位可多听几个点。
３、肺部听诊一般用膜型胸件听诊，置于胸壁肋间隙,适当加压,以贴紧胸壁。
锁骨上窝宜用钟型胸件。
肺部听诊,每处至少听l～2个呼吸周期.
4、听诊方法：嘱受检者微张口，稍做深呼吸，注意每个部位听诊1~2个呼吸周期。
听诊左前胸时应避开心脏. [感谢您的阅览以及下载，关注我，每天更新]
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听诊.检查方法1•听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸，必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。
2•听诊顺序：从肺尖开始，由上而下，从前胸部T侧胸部T背部。
要上下、左右对称比较。
3.听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部：沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线二.呼吸音产生机理：气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音，经过肺组织传到胸壁，用听诊器在体表能听到相应声音。
包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。
三•正常呼吸音1•气管呼吸音由空气进出气管所发生的声音。
特点：①粗糙、响亮且高调。
②吸气相与呼气相几乎相等。
听诊部位：在胸外气管上面可听及。
2 .支气管呼吸音气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音。
声音倾似将舌抬高后再呼气所发出"哈”的声音。
特点：①呼气音较强，音调较高；②吸气相较呼气相短。
听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎）可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。
3•支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音）兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点：①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低；③吸气相与呼气相大致相等。
听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡呼吸音。
4.肺泡呼吸音由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生。
特点：吸气时音响比呼气强，音调较高；吸气相比呼气相长。
听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外，大部分肺野均可听见。
正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。
四•异常呼吸音(病理性呼吸音)1•异常肺泡呼吸音(1)肺泡呼吸音减弱或消失发生原因：肺泡内的空气流量减少或进入肺内空气速度降低以及呼吸音传导障碍所致。
听诊的范围及注意事项
听诊的范围主要包括以下几个方面：
1.心脏：听诊心脏的跳动、心音、杂音等，以判断心脏是否正常。
2.肺部：听诊肺部的呼吸音、啰音等，以判断肺部是否正常。
3.腹部：听诊腹部的肠鸣音、血管杂音等，以判断腹部是否正常。
4.血管：听诊血管的杂音，以判断血管是否正常。
注意事项包括以下几点：
1.环境要安静，避免干扰。
2.听诊器体件直接接触皮肤以获取确切的听诊结果。
3.根据病情和听诊的需要，嘱病人采取适当的体位。
4.要正确使用听诊器，注意检查耳件方向是否正确，硬管和软管管腔是否通畅。
5.在听诊时要摒除心声的干扰，必要时嘱病人控制呼吸配合听诊。
心肺听诊心脏听诊包括心脏瓣膜区听诊、听诊顺序、听诊内容（心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音、心包摩擦音）。
1.心脏瓣膜听诊区和听诊顺序进行心脏听诊时可从二尖瓣区开始，依次听诊二尖瓣区（心尖部）一肺动脉瓣区（胸骨左缘第2肋间）一主动脉瓣区（胸骨右缘第2肋间）一主动脉瓣第二听诊区（胸骨左缘第3肋间）一三尖瓣区（胸骨左缘第4、5肋间）。
2.正常心音正常情况下可听到第一心音（S1）和第二心音（S2）。
S1是二尖瓣和三尖瓣关闭时瓣叶振动所致，是心室收缩开始的标志，心尖部听诊最清晰。
S2是血流在主动脉与肺动脉内突然减速，半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，是心室舒张开始的标志，在心尖搏动后出现，与下一个S1距离较远，心底部听诊最清晰。
3.心音的变化（1）心尖部第一心音强度性质改变的影响因素及其临床意义。
1）S1增强见于：①二尖瓣从开放到关闭时间缩短：如二尖瓣狭窄、PR间期缩短（预激综合征）；②心肌收缩力增强：如交感神经兴奋性增加、高动力状态（贫血、甲亢等）。
2）S1减弱见于：①二尖瓣关闭障碍，从开放到关闭的时间延长。
见于二尖瓣关闭不全、PR间期延长、二尖瓣狭窄，瓣叶活动度差；②心肌收缩力下降；③急性主动脉瓣关闭不全。
3）S1强弱不等：见于因心律不齐或心房心室收缩不同步造成每搏心室充盈有明显差别的情况。
如房颤、早搏、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞等。
（2）心底部第二心音增强或分裂的原因及其意义。
1）主动脉瓣区第二心音（A2）增强：见于主动脉压增高，如高血压、动脉粥样硬化。
2）肺动脉瓣区第二心音（P2）增强：见于肺动脉压增高，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左心衰竭等左房压升高的情况（压力传导至肺动脉）、左向右分流的先天性心脏病、肺栓塞、特发性肺动脉高压等。
3）S2分裂：①生理性分裂：吸气时，右心回心血量增加，肺动脉瓣关闭延迟，出现分裂。
多见于青少年；②通常分裂：右心室排血时间延长，肺动脉瓣关闭晚于主动脉瓣，吸气时分裂较呼气时明显，见于肺动脉瓣关闭延迟（右束支阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄）、主动脉瓣关闭提前（二尖瓣关闭不全、室间隔缺损）；③固定分裂：S2分裂不受呼吸影响。
心脏及肺部听诊听诊一。
检查方法1．听诊位置：被检查者坐位或卧位，病人均匀呼吸,必要时可作深呼吸或咳嗽数声以后听诊，利于觉察呼吸音和附加音的改变。
2。
听诊顺序：从肺尖开始,由上而下,从前胸部→侧胸部→背部。
要上下、左右对称比较。
3.听诊前胸部：沿锁骨中线和腋前线；听诊侧胸部:沿腋中线和腋后线；听诊背部：沿肩胛线二．呼吸音产生机理：气流出入肺泡，呼吸道产生湍流引起振动发出声音,经过肺组织传到胸壁,用听诊器在体表能听到相应声音。
包括正常呼吸音、异常呼吸音和其它附加音（如啰音、语音共振、胸膜摩擦音等）。
三。
正常呼吸音1.气管呼吸音由空气进出气管所发生的声音.特点：①粗糙、响亮且高调。
②吸气相与呼气相几乎相等。
听诊部位：在胸外气管上面可听及。
２.支气管呼吸音气流在声门、气管或主支气管形成湍流产生的声音.声音倾似将舌抬高后再呼气所发出“哈……"的声音.特点:①呼气音较强，音调较高;②吸气相较呼气相短。
听诊部位：气管、主支气管附近（如喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、２胸椎)可闻及这种呼吸音，且越靠近气管音响越强，音调越低。
3.支气管肺泡呼吸音：（又称混合性呼吸音）兼有支气管呼吸音及肺泡呼吸音特点：①吸气似肺泡呼吸音的特点，但音调较高且较响亮；②呼气似支气管呼吸音的特点，但强度稍弱，音调稍低;③吸气相与呼气相大致相等。
听诊部位：正常人胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部可闻及气管肺泡呼吸音.4。
肺泡呼吸音由空气在细支气管和肺泡内进出移动产生.特点:吸气时音响比呼气强,音调较高;吸气相比呼气相长。
听诊部位：除支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音的部位外,大部分肺野均可听见。
正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸的深浅、肺组织弹性的大小及胸壁的厚薄等有关。
四．异常呼吸音(病理性呼吸音）1.异常肺泡呼吸音（1)肺泡呼吸音减弱或消失发生原因:肺泡内的空气流量减少或进入肺内空气速度降低以及呼吸音传导障碍所致.①胸部活动受限②呼吸肌疾病③支气管阻塞④压迫性肺膨胀不全⑤腹部疾病等。
（２）肺泡呼吸音增强双侧增强：与呼吸运动及通气功能增强有关，此时进入肺泡的空气流量增多或进入肺内的空气流速加快。
见于剧烈活动、发热、缺Ｏ2、酸中毒等。
单侧增强:多见于一侧肺部或胸腔内有病变引起该侧肺泡呼吸音↓,此时健侧可发生代偿性肺泡呼吸音↑。
(３）呼气音延长①下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄：使呼气阻力↑，呼气延长。
如慢性支气管炎,支气管哮喘等。
②肺组织弹性减退：呼气的动力↓，呼气延长。
如阻塞性肺气肿。
（4)断续性呼吸音(又称齿轮呼吸音）肺内局部炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。
常见于肺结核。
(5)粗糙性呼吸音为支气管粘膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄,使气流进出不畅所致。
见于支气管或肺部炎症的早期。
２. 异常支气管呼吸音（管状呼吸音）在正常肺泡呼吸音的部位听到了支气管呼吸音，则为管状呼吸音.见于肺组织实变、肺内大空腔、压迫性肺不张。
３. 异常支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的范围内听到支气管肺泡呼吸音。
产生机制:肺实变区小且与正常含气肺组织混合存在或肺实变较深并被正常肺组织覆盖可见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期及在胸腔积液的上方肺组织膨胀不全的区域.五．啰音概念:是呼吸音以外的附加音.正常情况下不存在。
湿啰音(水泡音）干啰音一种持续时较长的音乐性呼吸加音。
产生机制（1）由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄液体，形成的水泡破裂所产生的声音.（2）由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。
由于气管、支气管或支气管狭窄或部分阻塞,空气吸入或呼出发生湍流所产生的声音。
特点（1）于吸气时或吸气终末明显；（2）部位较恒定，性质不易变；(3）中、小水泡音可同时存在；(4)断续而短暂，一次连续多个出现；（5）咳嗽后可减弱或消失.（１）吸气和呼气均闻及，以呼气相明显(２）音调较高，持时间长；(3）有易变性(音响度、性质、部位、数易发生变化）.喘鸣:发生于主支气以上大气道的干啰音不用听诊器即可闻及分类按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡分为粗、中、细湿啰音和捻发音。
（1）粗湿啰音（大水泡音）：发生于气管、主支气管或空洞部位，出现在吸气早期。
见于肺结核空洞、肺水肿、支气管扩张、昏迷或临终前无力排痰等。
痰鸣：昏迷或极度衰弱患者因无力排出呼吸道分泌物,于气管处可闻及粗湿啰音，不用听诊器亦可听到。
（2）中湿啰音(中水泡音）:发生于中等大小支气管，出现于吸气中期。
见于支气管肺炎、支气管炎等。
（3）细湿啰音(小水泡音):发生于小支气管,出现于吸气后期.见于细支气管炎、支气管肺炎、肺瘀血、肺梗塞等。
根据音调高低分为：（1)鼾音(低调干啰音)：低调而响亮的啰音,似熟睡的鼾声多发生于气管、主支管。
（2）哨笛声（哮鸣或高调干啰音）:高的干啰音,称为哨笛音,飞箭音,鸟鸣音，鸣音。
发生于较小的气管或细支气管.（4）捻发音：是一种极细而均匀一致的湿啰音,出现于吸气终末.如在耳边用手指捻搓一束头发所产生的声音。
产生机制:由于细支气管壁和肺泡壁因分泌物存在而相互粘着陷闭,当吸气时被气流冲开重新充气而产生的细小爆裂音。
见于细支气管和肺泡炎症或充血,如早期肺炎、肺瘀血，肺泡炎等。
临床意义（1）局部湿啰音:提示该部有局限性病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张等；（2）两侧肺底湿啰音：多见于心衰所致肺瘀血、支气管肺炎等；（3）满肺湿啰音：多见于急性肺水肿,严重的支气管肺炎等。
（1）双侧干啰音：于支气管哮喘、慢性气管炎、心源性哮喘等;(2）局限性干啰音：于支气管内膜结核、瘤等。
啰音比较机理分类ﻩ音响持续时间呼吸相部位、性质变化产生部位干啰音气道狭窄或部分阻塞鼾音较长呼气相多见易变气管、主支气管哨笛音较小支气管、细支气管湿啰音气道内有较稀薄的液体大水泡音短暂吸气早期恒定气管、主支气管、空洞中水泡者吸气中期中等支气管小水泡者吸气后期小支气管捻发音吸气终末细支气管、肺泡六．语音共振１.产生机制:同语音震颤。
2.检查方法：嘱被检查者用一般的声音强度重复发“Ｙi"长音,喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传到胸壁，由听诊器听及。
语音共振一般在气管、大支气管附近最强,在肺底较弱.正常情况下，语音共振言词含糊不清.3．根据听诊音的差异可分为：支气管语音、胸语音、羊鸣音、耳语音4.临床意义：同语音震颤。
增强：肺实变、肺内空腔、压迫肺不张（羊鸣音）减弱:支气管阻塞、胸水、气胸、肺气肿、胸壁水肿七．胸膜摩擦音：正常情况下，听不到胸膜摩擦音。
1．产生机制:在胸膜炎时，由于炎症渗出，纤维蛋白附着，使胸膜表面变得粗糙，呼吸时胸膜脏层和壁层相互接触滑动产生音响。
声音颇似以手掩耳，以另一手指在其手背上摩擦时听到的声音。
2．特点：（1)呼吸两相均可闻及,于吸气末,呼气初较明显，屏气时消失;（2）前下侧胸壁最易闻及;（3)可随体位改变消失或复现。
3.临床意义:（1)纤维素性胸膜炎（２）肺梗死(3)胸膜肿瘤（４）尿毒症心脏听诊一．听诊顺序先听心尖区再听肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区.二.听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音和心包摩擦音。
三。
心率、心律1．心率检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。
2.心律指心脏跳动的节律。
窦性心律不齐：吸气时心率增快，呼气时心率减慢，这种随呼吸出现的心律不齐称为窦性心律不齐。
早搏：是指在规则心跳基础上突然提前出现了一次心跳，其后有一较长间歇.房颤:听诊特点主要是:（1）心律绝对不规则；(2）第一心音强弱不等；（3)脉率少于心率.房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。
四．心音按出现的先后命名为Ｓ1、Ｓ2、S3和S ４.通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3。
S４一般听不到，如能听到可能为病理性.第一心音：出现在心室收缩早期,标志着心室收缩(收缩期)的开始第二心音:标志着心室舒张（舒张期）开始第三心音：心室舒张早期、快速充盈期之末第四心音：心室舒张末期，约在第一心音前0.1s（收缩期前)1.心音强度改变:除了胸壁厚度和肺含气量多少以外,影响心音强度的主要因素还有心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等。
第 S１增强：一心音强度改变①二尖瓣狭窄，若瓣叶显著增厚、僵硬或纤维化、钙化瓣膜活动明显减小，则S１反而减弱②P-R间期缩短时③心动过速及心室收缩力加强时,如运动、发热、甲状腺亢进等④完全性房室传导阻滞时，出现房室分离现象,如心心室同时收缩，则Sl极响亮,称为“大炮音"S1减弱：①二尖瓣关闭不全时②P-R间期延长时③心肌炎、心肌病肌梗死和左心衰竭时心室肌收缩力减弱，S1抵钝。
S1强弱不等：S1强弱不等主要见于心房颤动和室性心动过频发室性早搏及完全性房室传导阻滞。
第二心音强度影响S2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内压力，瓣的完整性和弹性等.Ｓ2有两个主要成分，即主动脉瓣成分（A2)和肺动成分（P2）,通常P２在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主瓣区听诊最清晰。
A2增强：主要见于高血压、主动脉粥样硬化.除A2增强改变常可带有高调金属撞击声。
Ｐ２增强:主要见于肺源性心脏病、伴有左至右分流的性心脏、二尖瓣狭窄伴肺动脉高压。
A2减弱：主要见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、脉瓣粘连或钙化。
P2减弱：肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全等。
第一、第二心音同时改变Ｓ１、S2同时增强：见于心脏活动增强时，如劳动、情动、贫血等。
胸壁薄者心音听诊清晰有力,但并非心音增S1、S2同时减弱：见心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌受损和休克等循环衰竭时。
心包积液、左侧胸腔大量积肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时S1、Ｓ减弱。
肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。
2.心音性质改变：主要见于急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病。
3.心音分裂:正常生理条件下，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭，肺动脉瓣迟于主动肺动脉瓣关闭，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。
当Ｓ1或Ｓ2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。
S 1分裂S1的分裂一般并不因呼吸而有变异，常见于心室电活动延(完全性右束支传导阻滞）或机械活动延迟（肺动脉高压），三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。
S 2分裂临床上较常见,以肺动脉瓣区明显。
见于下列情况:①生理性分裂:深吸气末出现S２分裂，尤其在青少年更常见②通常分裂）：见于某些使右室排血时间延长的情况,如二尖狭窄伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等，或见于其他可使肺动脉瓣关闭明显延迟的情况如完全性右束支传导阻滞等.也可见于左室射血时间缩短,使主动脉瓣关闭间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。
