病理学各论复习要点

病理学复习重点资料完美版在学习病理学时，了解和掌握重点知识是非常重要的。

本文将为您提供病理学复习的重点资料，帮助您更好地备考。

以下为详细内容：第一部分：细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤（如创伤、烧伤）1.2 化学因素引起的细胞损伤（如药物、重金属中毒）1.3 生物因素引起的细胞损伤（如病毒、细菌感染）1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分：炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分：肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分：循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分：消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分：肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分：神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结：通过本篇完美版的病理学复习重点资料，我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。

病理学复习重点资料完美版病理学，这门学科就像一扇窗，让我们得以窥探身体内部的秘密。

今天，咱们聊聊那些病理学复习的重点，帮助大家在考试中游刃有余。

别担心，我会用简单的语言和真实的例子，让你更容易理解。

一、病理学基础1.1 细胞损伤细胞损伤就像一颗苹果，外表看着光鲜，里面却可能腐烂。

很多因素能导致细胞损伤，比如缺氧、化学物质和感染。

细胞损伤的结果有时是可逆的，有时却是不可逆的。

想象一下，一个细胞受到强烈的压力，开始肿胀。

就是这种状态叫水肿。

没多久，如果得不到救治，细胞就可能死掉。

这时候，身体的组织就像失去了支柱，整座大厦随之崩溃。

1.2 炎症反应炎症就像一场小型战争。

身体的免疫系统在发现入侵者时，立刻就会派出战士。

这些战士是白细胞，它们奔向受感染的区域。

肿胀、红肿、疼痛，都是这场战争的结果。

这种反应是自然的防御机制，旨在清除病原体和修复损伤。

但有时候，战争打得太激烈，反而会对身体造成伤害，发展成慢性炎症。

就像一场没有尽头的战斗。

二、肿瘤病理2.1 良性与恶性肿瘤肿瘤就像是个不请自来的客人。

它们分为良性和恶性两种。

良性肿瘤像是那种温和的朋友，通常不会扩散，只是在原地长大，偶尔给你带来点小麻烦。

相反，恶性肿瘤就像个暴徒，疯狂地生长并侵袭周围的组织。

恶性肿瘤不仅仅是在生长，更是在摧毁。

2.2 癌症的发生机制癌症的发生，就像一部悲剧的电影。

有时候，基因发生突变，就像一本书的字被涂改，细胞失去控制。

这个过程可能需要很多年，甚至几十年。

生活习惯、环境因素都可能是诱因。

吸烟、饮酒、肥胖，这些都是可能的罪魁祸首。

癌症的发生并不是单一因素造成的，而是多种因素交织的结果。

2.3 病理分级与分期病理分级和分期是评估肿瘤的重要工具。

分级就像给肿瘤打分，决定它的恶性程度。

分期则是看肿瘤扩散到哪个阶段。

这个过程复杂，但对治疗方案的选择至关重要。

早期发现，早期治疗，往往能取得更好的效果。

对待肿瘤，越早越好，毕竟，时间就是生命。

三、感染与免疫3.1 感染类型感染可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫。

病理各章必掌握知识笔记第一章细胞与组织损伤1、适应(adaptation)：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。

表现形式萎缩、肥大、增生、化生2、萎缩(Atrophy)概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

（实质细胞体积缩小，可以伴发细胞数量的减少）病理性萎缩：营养不良性（全身；局部）、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性3、肥大(Hypertrophy)概念：细胞、组织和器官的体积增大。

4、增生(Hyperplasia)概念：实质细胞数量增多导致组织、器官增大。

5、化生(Metaplasia)概念：一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要，转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

6、常见化生种类--------易出选择题鳞状上皮化生（常见于支气管、胆囊、子宫颈）肠上皮化生（仅见于胃）间叶组织化生7、化生意义：利：暂时适应新环境的需要弊：失去原有组织细胞的功能；成为癌变的基础多数化生是可复性的。

8、变性degeneration概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。

表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。

9、细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞病变：肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽(水煮肉样)光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒，严重时呈“气球样变”10、脂肪变（fatty change）好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞病变：肉眼观：脏器体积增大；色黄、油腻感光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴、胞核偏位特染：苏丹III－橘红色、锇酸－黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别（气球样变核居中）肝脂肪：变慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重，磷中毒——小叶周边区较重心肌脂肪变（虎斑心）：常见部位为心内膜下、乳头肌，镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴11、玻璃样变/透明变性（hyaline degeneration）概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。

第一章疾病概论健康：强壮的体魄，健全的精神状态，良好的社会适应力。

疾病：机体在一定病因条件下，稳态破坏而发生的损伤和抗损伤的异常生命活动。

病理过程：在不同疾病中共同的具有内在联系的形态结构变化和功能代谢的综合过程。

病理状态：发展缓慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。

病因：引起疾病必不可少，决定疾病特异性的因素。

（分类：生物性、物理性、化学性、机体必须物质缺乏/过多、遗传性、先天性、免疫性、精神心理社会因素）诱因：在疾病条件中加强病因作用并促进疾病发生的因素。

疾病发生发展基本规律：损伤/抗损伤、因果关系、局部/整体关系疾病发生发展基本机制：神经、体液、细胞、分子疾病的经过：潜伏期、前驱期、临床症状明显时期、转归期脑死亡标准：自主呼气停止、不可逆性深昏迷、瞳孔放大、脑干反射消失、脑电波消失、脑血管灌流停止脑死亡：全脑功能不可逆的永久性停止死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期人体病理学研究（ABC）：1尸体解剖、2活体组织检查（常用）、3细胞学检查实验病理学研究：1动物实验、2组织培养和细胞培养病理观察方法：大体观察、显微镜观察、免疫组化观察、电子显微镜观察分子病：由于DNA遗传物质改变，使蛋白质结构和数量异常所致的疾病。

第二章细胞组织的适应、损伤、修复胞适应的表现：萎缩、肥大、增生、化生适应：细胞、组织、器官耐受内外环境中的各种因子的刺激而存过的过程。

萎缩：发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小，重量减轻，颜色变深，质地变硬。

【生理性（代偿性、功能性）、病理性原因：营养不良、压迫、废用、神经、内分泌】脂褐素：在萎缩心肌及肝细胞核两端或周围存在的未被自噬泡分解的富含磷脂的褐色颗粒肉眼：体积缩小，重量减轻、颜色变深，质地变硬。

镜下：实质细胞体积变小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织略有增生。

胞质中常可见脂褐素。

电镜：萎缩细胞细胞器（线粒体，内质网）减少，自噬泡增多）肥大：细胞、组织、器官的体积增大类型（生理性肥大，病理性肥大）假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可以增生，甚至造成器官和组织的体积增大增生：器官或组织的实质细胞数目增多，常伴细胞体积增大。

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科，它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。

对于医学学生来说，病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。

在本篇文章中，我们将提供一份病理学复习的重点资料，帮助学生们更好地准备考试。

一、细胞病理学1. 细胞结构与功能：了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。

2. 细胞增殖与凋亡：学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。

3. 细胞损伤与适应：掌握细胞损伤的类型，了解细胞适应的方式和机制。

4. 细胞与免疫：研究细胞与免疫系统的相互作用，了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。

二、炎症与修复1. 炎症的基本概念：了解炎症的定义、病理生理和发展过程。

2. 炎症反应的组成：掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。

3. 炎症的类型与特点：学习急性炎症和慢性炎症的特点，以及相关的病理变化。

4. 炎症后修复：了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。

三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念：研究肿瘤的定义、发生机制和分级。

2. 肿瘤的性质与特点：了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。

3. 肿瘤的分类与命名：学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。

4. 肿瘤的病理变化：掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。

四、循环系统疾病1. 心脏病理学：研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。

2. 血管病理学：了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。

3. 血液系统疾病：学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。

五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学：掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。

2. 胃肠病理学：了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。

3. 肝胆胰病理学：学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。

六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学：研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。

2. 肺病理学：了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。

3. 胸膜病理学：掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。

病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结：
1. 病理学基础知识：
-细胞病理学：研究细胞在疾病中的异常变化，如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学：研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学：研究免疫系统在疾病中的作用和异常，如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断：
-疾病分类：根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类，如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断：通过病理检查（如组织活检、细胞学检查）分析病变特点，帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理：
-炎症：炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应，包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理：研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应，如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学：
-良性肿瘤和恶性肿瘤：研究肿瘤的发生、发展和转移过程，如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学：研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学：
-心血管系统病理学：研究心脏和血管疾病，如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学：研究肺部和呼吸道疾病，如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学：研究消化道器官疾病，如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学：研究肾脏和泌尿道疾病，如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点，还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学，这个词听上去有些生疏，但其实它就是研究疾病的科学。

简单来说，它帮我们理解生病时，身体发生了什么变化。

各种疾病，像癌症、心脏病，都是通过病理学来解析的。

医生通过观察组织样本、细胞形态，来揭示潜藏在身体深处的秘密。

听起来很高深，但其实它就像是解开谜团的侦探。

1.2 细胞的变化想象一下，细胞就像小工厂，正常运转时井然有序。

但一旦生病了，工厂就乱了套。

细胞开始变形、增殖，甚至死亡。

这些变化被称为“细胞变异”。

比如，肿瘤细胞常常无节制地增殖，结果就像失控的机器，最终影响到整个身体的健康。

细胞的变化就像一幅变幻莫测的画，让人惊叹又感到无奈。

二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器，遇到问题立刻发出警告。

身体的免疫系统像警察一样赶到现场，试图消灭入侵的敌人。

这时候，红肿热痛都成了常客。

不过，炎症也可能是双刃剑，过度的炎症反应会损伤正常组织，反而导致更多的问题。

就像一场火灾，虽然是为了扑灭敌人，却可能把周围的房子烧得焦黑。

2.2 组织坏死组织坏死，简单说就是细胞的死亡。

想象一下，一座城市被孤立，断水断电，最终一片死寂。

这种情况下，身体某个部分的细胞失去活力，导致组织功能丧失。

比如心肌梗死，心脏的某个部分缺血，细胞无法获得氧气，最终只能“退休”。

这样的过程让人痛心，生命在这一刻仿佛被无情地抽离。

2.3 肿瘤的形成肿瘤，听起来就让人心里一紧。

它可以是良性的，也可以是恶性的。

良性肿瘤像个乖宝宝，生长缓慢，不会扩散。

而恶性肿瘤则像个魔鬼，疯狂扩张，侵犯周围组织，甚至转移到身体其他地方。

肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子，想干嘛就干嘛，完全不顾后果。

早期发现肿瘤，就像及时发现了问题，能够尽快“叫停”。

三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。

医生通过组织切片和细胞学检查，能够准确判断疾病的性质。

比如，通过显微镜观察细胞的形态，能够看出是良性还是恶性。

病理学复习重点资料完美版病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

它对于理解疾病的本质、诊断疾病以及指导治疗都具有重要的意义。

以下是病理学复习的重点资料，希望能对您有所帮助。

一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是病理学的基础，需要重点掌握以下几个方面：1、适应萎缩：包括生理性萎缩和病理性萎缩的类型及原因。

肥大：分为生理性肥大和病理性肥大，理解其机制。

增生：了解增生的原因和常见例子。

化生：重点掌握常见的化生类型，如鳞状上皮化生、肠上皮化生等。

2、细胞损伤细胞水肿：发生机制和病理变化。

脂肪变：好发部位和病变特点。

玻璃样变：类型及各自的特点。

淀粉样变、黏液样变等：了解其概念。

3、细胞死亡坏死：重点掌握坏死的基本病理变化、类型（凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等）及结局。

凋亡：与坏死的区别，凋亡的形态特点。

二、损伤的修复1、再生各种组织的再生能力：如上皮组织、结缔组织、神经组织等。

干细胞在再生中的作用。

2、纤维性修复肉芽组织：成分、作用及形态特点。

瘢痕组织：形成过程和对机体的影响。

三、局部血液循环障碍1、充血和淤血充血的类型和原因。

淤血的原因、病理变化及后果。

2、出血出血的类型：破裂性出血和漏出性出血。

出血的后果。

3、血栓形成血栓形成的条件和机制。

血栓的类型和形态。

4、栓塞栓塞的类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。

栓塞的后果。

5、梗死梗死的原因、类型（贫血性梗死和出血性梗死）及病理变化。

四、炎症1、炎症的概述炎症的概念和原因。

炎症的基本病理变化：变质、渗出、增生。

2、炎症的局部表现和全身反应3、急性炎症炎症介质：了解常见炎症介质的作用。

急性炎症的类型：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。

4、慢性炎症一般慢性炎症的病理变化特点。

肉芽肿性炎：概念、类型及病理特点。

五、肿瘤1、肿瘤的概述肿瘤的概念。

肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。

2、肿瘤的形态大体形态：形状、大小、颜色、质地等。

各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。

在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

一、萎缩（atrophy ）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。

2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。

（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。

（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。

二、肥大（hypertrophy ）：细胞、组织和器官体积的增大。

1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。

2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。

三、增生（hyperplasia ）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。

1、生理性增生：生理条件下发生的增生。

2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。

四、化生（metaplasia ）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。

1、上皮性：胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊）→鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制、形态学变化（一）变性（degeneration ）：是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。

表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿（cellular swelling ）：细胞内水分的增多。

肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。

镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。

2、脂肪变性（fatty degeneration ）：细胞内甘油三脂的蓄积。

（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。

病理学各章必掌握知识点病理学是医学中非常重要的一个学科，它研究各种疾病的病因、发病机制、病理变化及其对机体的影响，为诊断、治疗和预防疾病提供依据。

病理学的知识点非常广泛，下面将介绍病理学各章节中必须掌握的知识点。

一、细胞和组织学基础1.细胞的结构和功能：包括细胞的组成，细胞膜、细胞器和细胞器的功能。

2.组织学基础：包括不同类型的组织和其结构特点、功能及其病理变化。

二、炎症和修复1.炎症概述：包括炎症的定义、分类、病理生理过程和病理变化。

2.炎症的类型：包括急性炎症和慢性炎症的特点及其病理变化。

3.细胞损伤与修复：包括细胞损伤的类型、损伤机制及细胞的修复过程。

三、血管和淋巴系统病理学1.血管和淋巴组织的结构和功能：包括血管内皮细胞、平滑肌细胞和淋巴结的结构和功能。

2.血管病理学：包括动脉硬化、血栓形成、高血压等血管疾病的病理变化及其影响。

3.淋巴组织病理学：包括淋巴结肿大、淋巴管的疾病等的病理变化和影响。

四、新生物学与肿瘤学1.细胞增殖与分化：包括细胞周期和细胞增殖的调控机制。

2.肿瘤的病因和发病机制：包括肿瘤的发生原因、不同类型的肿瘤的发生机制。

3.肿瘤的分类和分级：包括肿瘤的分类方式、肿瘤分级和分期的意义。

4.肿瘤的病理变化和影响：包括肿瘤的形态学特点、生长方式、侵袭和转移等。

五、器官系统病理学1.心血管系统病理学：包括心脏病、动脉病、静脉病等心血管系统疾病的病理变化。

2.呼吸系统病理学：包括肺炎、肺结核、哮喘等呼吸系统疾病的病理变化。

3.消化系统病理学：包括胃炎、胃溃疡、肝炎、胆囊炎等消化系统疾病的病理变化。

4.泌尿系统病理学：包括肾炎、尿路感染、前列腺炎等泌尿系统疾病的病理变化。

5.生殖系统病理学：包括妇科疾病、男性生殖系统疾病的病理变化。

6.神经系统病理学：包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等神经系统疾病的病理变化。

六、免疫病理学1.免疫系统的结构和功能：包括免疫系统的组成、免疫细胞及其功能。

2.免疫病理学的基本概念：包括免疫反应的类型、机制、免疫系统的病理变化。

病理学复习重点资料完美版在病理学的学习过程中，我们常常会感受到它的复杂与深邃。

病理学不仅仅是对疾病的描述，更是对生命现象的深刻理解。

本文将从病理学的基本概念、常见疾病的病理变化和临床应用三个方面，探讨病理学复习的重要性和重点内容。

一、病理学的基本概念1.1 病理学的定义病理学是研究疾病发生、发展及其机制的科学。

它涉及到从细胞、组织到器官层面的变化，帮助我们了解健康与疾病之间的界限。

通过观察病变，我们可以追溯到疾病的根源。

这种探索不仅是医学科学的基石，也是我们理解人类健康的重要途径。

1.2 病理学的分类病理学通常分为两个主要领域：宏观病理学和微观病理学。

宏观病理学关注的是大尺度的结构变化，比如肿瘤的形态、器官的肿胀等；而微观病理学则是通过显微镜观察细胞和组织的变化，揭示了很多疾病的细微特征。

两者结合，可以帮助我们全面理解疾病的本质。

二、常见疾病的病理变化2.1 炎症的病理机制炎症是机体对伤害的反应，病理学中炎症的研究尤为重要。

当组织受到感染或损伤时，体内会释放一系列炎症介质，导致血管扩张、血流增加，从而引发红肿热痛等典型症状。

了解炎症的机制，不仅有助于我们理解疾病的进程，还能为临床治疗提供指导。

2.2 肿瘤的病理特征肿瘤的发生是病理学研究的重点之一。

良性肿瘤和恶性肿瘤在形态学上有明显区别。

良性肿瘤通常生长缓慢，边界清晰，而恶性肿瘤则侵袭性强、转移能力高。

通过病理学的观察，医生可以判断肿瘤的性质，进而决定合适的治疗方案。

对肿瘤的深入理解，是我们打击癌症的重要一环。

2.3 自身免疫疾病的病理特点自身免疫疾病是指机体免疫系统错误地攻击自身组织，导致炎症和组织损伤。

诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病的病理变化，常常表现为特定的组织损伤和免疫反应。

理解这些机制，可以帮助我们开发更有效的治疗策略，改善患者的生活质量。

三、病理学在临床应用中的重要性3.1 病理学与诊断在临床中，病理学为疾病的诊断提供了坚实的基础。

心血管系统疾病一、基本要求1。

掌握动脉粥样硬化基本病变特点、继发性改变.掌握心绞痛、心肌梗死的概念、临床病理特点；熟悉主动脉、冠状动脉、脑底动脉、肾动脉、四肢动脉粥样硬化好发部位、病变特点及对机体影响。

了解动脉粥样硬化的病因、发病机制;2．掌握良性高血压细动脉硬化的病变特征,掌握高血压性心脏病、高血压性肾脏病变、高血压脑病变特点.熟悉急进型高血压的临床及病理特点。

了解高血压病病因及发病机制。

3。

掌握风湿病的概念、基本病变特点；掌握风湿性心内膜炎、心肌炎、心外膜炎的病变特点；了解风湿性关节炎、皮肤病变、脑病变的病变特点。

4。

掌握感染性心内膜炎的概念、亚急性感染性心内膜炎的病因、病变和临床特点。

5。

掌握心瓣膜病中二尖瓣狭窄、关闭不全和主动脉狭窄、关闭不全的的病理形态改变、血液动力学改变及临床病理联系。

6.了解心肌病概念、常见类型及其病变特点二、重点、难点提要(一）动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）概念：血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积，引起内膜纤维性增厚，深部组织坏死、崩解形成粥样物质，使动脉壁变硬、管腔狭窄。

主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。

基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。

主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。

病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。

冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多，可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。

心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死，病理变化上属于贫血性梗死,常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并症。

脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。

可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等.肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端,常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕，称为动脉粥样硬化性固缩肾.四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重，特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉，引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽.（二）高血压（hypertension）概念：高血压分为原发性高血压和继发性高血压，后者又称症状性高血压.原发性高血压是指不明原因引起的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。

病理学各章节重点第一章：细胞和组织的适应与损伤1，四种适应性改变：萎缩，肥大，增生，化生1. 五种病理性萎缩：(失去养分压）失用性萎缩，去神经性萎缩，营养不良性萎缩，内分泌性萎缩，压迫性萎缩2.化生（常考名解）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生3.细胞水肿的特点：肉眼观，器官体积增大，包膜紧张；切面隆起，边缘外翻；新鲜标本色淡，浑浊无光泽。

光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆疏松，淡染；轻度为颗粒状物质，重度为气球样变4.肝脂肪变的特点：肉眼观，肝脏体积增大，边缘钝，颜色淡黄，较软，切面油腻感，水中漂浮感；光镜下，肝细胞体积增大，胞浆中充满大小不等的脂滴空泡。

特染：苏丹3~橘红色，锇酸染色~黑色5.虎斑心（名解）：慢性酒精中毒或缺氧可引起的心肌脂肪变，病变常累及左心室内膜下和乳头肌，肉眼表现为大致横行的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，形似虎皮斑纹，故称虎斑心6.玻璃样变的好发部位（常考）：细胞内；纤维结缔组织；细小动脉壁7.坏死的类型和特点：（1）凝固性坏死，多见于心肝脾肾，镜下特点为细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍保存，干酪样坏死，镜下无结构颗粒状红染物，坏死部位原有组织结构残影消失（2）液化性坏死，多见于脑，骨髓等，镜下特点为死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解（3）纤维素样坏死，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质8.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式（必考）：核固缩；核碎裂；核溶解9.坏疽的类型和特点：（1）干性坏疽，常见于动脉阻塞但静脉回流尚畅通的四肢末端（2）湿性坏疽，多发于与外界相通的内脏（3）气性坏疽，是深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染10.坏死的结局（简答/多选）：溶解吸收；分离排出；机化与包裹；钙化第二章：损伤与修复1.按再生能力分类的三类细胞（常考）：不稳定细胞（表皮细胞）：再生能力强；稳定细胞（肾小管上皮细胞）：潜在较强的再生能力；永久性细胞（神经细胞，心肌细胞）：再生能力弱或无再生能力，2.肉芽组织（必考名解）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似新鲜的肉芽，故称肉芽组织3.肉芽组织的作用（问答题）：抗感染保护创面；填补创口及其他组织损伤；机化和包裹坏死，血栓，炎性渗出物及其他异物4.肉芽组织的结局（问答题）：转化为瘢痕组织。

病理学知识点总复习知识点章节：适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤、心血管系统疾病绪论1、疾病：（1）狭义：身体的结构、功能异常（2）广义：身体、心理、社会2、病理学：病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科3、人体病理学：尸体剖检、活体组织检查（临床诊断最重要）、细胞学检查4、实验病理学：动物实验、组织和细胞培养第一章细胞和组织的适应与损伤第一节适应适应：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应。

形态学变化：细胞数目、体积、类型变化。

一、萎缩atrophy1、萎缩：已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。

2、萎缩的病理变化（1）体积小，重量轻，色泽加深（脂褐素）（2）细胞器大量退化，细胞功能下降（3）蛋白分解加强、合成减少（4）假性肥大：间质增生。

3、病理性萎缩（1）营养不良性萎缩：分为全身营养不良性萎缩（恶病质）和局部营养不良性萎缩（脑萎缩）恶病质：糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时，由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩，称为恶病质。

脑萎缩：脑动脉粥样硬化后，血管壁增厚、管腔变窄，脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。

（2）压迫性萎缩：因组织和器官长期受压所致，其机制是受压组织和细胞缺氧、缺血。

肝脑肺肿瘤推挤压迫，致邻近正常组织萎缩。

尿路梗阻：肾盂积水（3）失用性萎缩：器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下，致肌肉萎缩和骨质疏松。

（裹小脚）（4）去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩。

小儿麻痹症4、生理性萎缩（1）动脉导管闭合（2）胸腺萎缩（3）妊娠后子宫复旧（4）老年性萎缩——心、脑、皮肤等二、肥大hypertrophy实质细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。

1、肥大的属性（1）细胞、组织和器官体积的增大。

（2）核DNA合成增高、核体积增大（3）细胞器增大，增多（4）蛋白合成活跃，功能增强2病理性肥大（1）代偿性肥大：高血压心脏病（2）内分泌性肥大：毒性甲状腺肿（甲亢）、垂体腺瘤致肾上腺皮质肥大3、生理性肥大（1）代偿性肥大：需求旺盛、负荷增加（举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大）（2）内分泌性肥大：正常子宫0.4cm，100g 肥大子宫5cm，1000g4、假性肥大：某些病理情况下，在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞却可以增生，以维持组织、器官的原有体积，甚至造成组织和器官的体积增大，此时称为假性肥大。

《病理学》各章重点归纳第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。