病理学各论复习要点
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病理学复习重点资料完美版在学习病理学时,了解和掌握重点知识是非常重要的。
本文将为您提供病理学复习的重点资料,帮助您更好地备考。
以下为详细内容:第一部分:细胞损伤与适应1. 细胞损伤的类型1.1 物理因素引起的细胞损伤(如创伤、烧伤)1.2 化学因素引起的细胞损伤(如药物、重金属中毒)1.3 生物因素引起的细胞损伤(如病毒、细菌感染)1.4 缺血缺氧引起的细胞损伤2. 细胞的适应性变化2.1 肥大与萎缩2.2 良性与恶性增生2.3 组织化与纤维化第二部分:炎症与免疫反应1. 炎症的病理生理过程1.1 血管反应与炎症介质释放1.2 炎症细胞的迁移和吞噬1.3 炎症细胞的趋化与激活1.4 炎症的局部与全身反应2. 免疫反应与炎症2.1 免疫系统的组成和功能2.2 免疫应答的类型和调节2.3 免疫反应与炎症的关系第三部分:肿瘤学1. 肿瘤的基本概念与分类1.1 良性与恶性肿瘤的区别1.2 原发性与继发性肿瘤的概念1.3 肿瘤的组织学分类2. 癌症的发生与发展2.1 癌症的基因突变和致癌机制 2.2 癌症的细胞周期与增殖2.3 癌症的侵袭与转移第四部分:循环系统病理学1. 心血管疾病与动脉硬化1.1 心血管系统的基本结构与功能1.2 动脉硬化的病理生理过程1.3 心肌梗死与冠心病的发生机制2. 心脏瓣膜病与心肌病2.1 心脏瓣膜病的分类和病理变化2.2 心肌病的类型与病理特点第五部分:消化系统病理学1. 消化系统的解剖与生理1.1 胃肠道的组织结构与功能1.2 胃溃疡与十二指肠溃疡的发生机制1.3 胃癌与肠癌的病理特点2. 肝脏疾病与肝硬化2.1 肝脏的解剖结构与功能2.2 肝炎、肝硬化及肝癌的发生机制第六部分:肾脏病理学1. 肾脏的结构与功能1.1 肾单位的组成与功能1.2 肾小球肾炎的分类与病理变化1.3 慢性肾脏病的发生机制2. 肾小管功能障碍与血管性肾病2.1 肾小管功能障碍的病理生理过程2.2 血管性肾病的病理变化与临床表现第七部分:神经系统病理学1. 神经系统的组织结构与功能1.1 神经元与神经胶质细胞的结构与功能1.2 脑出血与脑梗死的发生机制1.3 脑肿瘤的病理特点2. 神经变性病与脊髓损伤2.1 神经变性病的分类与病理变化2.2 脊髓损伤的病理特点与临床表现总结:通过本篇完美版的病理学复习重点资料,我们了解到细胞损伤与适应、炎症与免疫反应、肿瘤学、循环系统病理学、消化系统病理学、肾脏病理学和神经系统病理学的基本知识。
病理学复习重点资料完美版病理学,这门学科就像一扇窗,让我们得以窥探身体内部的秘密。
今天,咱们聊聊那些病理学复习的重点,帮助大家在考试中游刃有余。
别担心,我会用简单的语言和真实的例子,让你更容易理解。
一、病理学基础1.1 细胞损伤细胞损伤就像一颗苹果,外表看着光鲜,里面却可能腐烂。
很多因素能导致细胞损伤,比如缺氧、化学物质和感染。
细胞损伤的结果有时是可逆的,有时却是不可逆的。
想象一下,一个细胞受到强烈的压力,开始肿胀。
就是这种状态叫水肿。
没多久,如果得不到救治,细胞就可能死掉。
这时候,身体的组织就像失去了支柱,整座大厦随之崩溃。
1.2 炎症反应炎症就像一场小型战争。
身体的免疫系统在发现入侵者时,立刻就会派出战士。
这些战士是白细胞,它们奔向受感染的区域。
肿胀、红肿、疼痛,都是这场战争的结果。
这种反应是自然的防御机制,旨在清除病原体和修复损伤。
但有时候,战争打得太激烈,反而会对身体造成伤害,发展成慢性炎症。
就像一场没有尽头的战斗。
二、肿瘤病理2.1 良性与恶性肿瘤肿瘤就像是个不请自来的客人。
它们分为良性和恶性两种。
良性肿瘤像是那种温和的朋友,通常不会扩散,只是在原地长大,偶尔给你带来点小麻烦。
相反,恶性肿瘤就像个暴徒,疯狂地生长并侵袭周围的组织。
恶性肿瘤不仅仅是在生长,更是在摧毁。
2.2 癌症的发生机制癌症的发生,就像一部悲剧的电影。
有时候,基因发生突变,就像一本书的字被涂改,细胞失去控制。
这个过程可能需要很多年,甚至几十年。
生活习惯、环境因素都可能是诱因。
吸烟、饮酒、肥胖,这些都是可能的罪魁祸首。
癌症的发生并不是单一因素造成的,而是多种因素交织的结果。
2.3 病理分级与分期病理分级和分期是评估肿瘤的重要工具。
分级就像给肿瘤打分,决定它的恶性程度。
分期则是看肿瘤扩散到哪个阶段。
这个过程复杂,但对治疗方案的选择至关重要。
早期发现,早期治疗,往往能取得更好的效果。
对待肿瘤,越早越好,毕竟,时间就是生命。
三、感染与免疫3.1 感染类型感染可分为细菌、病毒、真菌和寄生虫。
病理各章必掌握知识笔记第一章细胞与组织损伤1、适应(adaptation):细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程/产生的非损伤性应答反应。
表现形式萎缩、肥大、增生、化生2、萎缩(Atrophy)概念:已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。
(实质细胞体积缩小,可以伴发细胞数量的减少)病理性萎缩:营养不良性(全身;局部)、压迫性、废用性、去神经性、内分泌性3、肥大(Hypertrophy)概念:细胞、组织和器官的体积增大。
4、增生(Hyperplasia)概念:实质细胞数量增多导致组织、器官增大。
5、化生(Metaplasia)概念:一种分化成熟的细胞为了适应变化了的环境需要,转化为另一种分化成熟的细胞的过程。
6、常见化生种类--------易出选择题鳞状上皮化生(常见于支气管、胆囊、子宫颈)肠上皮化生(仅见于胃)间叶组织化生7、化生意义:利:暂时适应新环境的需要弊:失去原有组织细胞的功能;成为癌变的基础多数化生是可复性的。
8、变性degeneration概念:细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变。
表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积,一般伴有功能下降。
9、细胞水肿(celllular swelling)/水变性(hydropic degeneration)好发部位:肝、心、肾等脏器的实质细胞病变:肉眼观:脏器体积增大;苍白无光泽(水煮肉样)光镜观:细胞弥漫性肿大,胞浆内充满细小红染颗粒,严重时呈“气球样变”10、脂肪变(fatty change)好发部位:肝,也可见于心、肾等的实质细胞病变:肉眼观:脏器体积增大;色黄、油腻感光镜观:细胞弥漫性肿大,胞浆内见脂滴、胞核偏位特染:苏丹III-橘红色、锇酸-黑色注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别(气球样变核居中)肝脂肪:变慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝——小叶中央区较重,磷中毒——小叶周边区较重心肌脂肪变(虎斑心):常见部位为心内膜下、乳头肌,镜下观:心肌细胞核附近串珠状脂滴11、玻璃样变/透明变性(hyaline degeneration)概念:细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。
病理学复习重点资料完美版病理学是医学专业中非常重要的一门学科,它研究疾病的本质、发生机制以及相关的病理变化。
对于医学学生来说,病理学的学习和理解对于他们的临床实践至关重要。
在本篇文章中,我们将提供一份病理学复习的重点资料,帮助学生们更好地准备考试。
一、细胞病理学1. 细胞结构与功能:了解细胞的结构、分子运输以及细胞器的功能。
2. 细胞增殖与凋亡:学习细胞的增殖方式、凋亡机制以及细胞周期的调控。
3. 细胞损伤与适应:掌握细胞损伤的类型,了解细胞适应的方式和机制。
4. 细胞与免疫:研究细胞与免疫系统的相互作用,了解免疫细胞的功能和免疫反应过程。
二、炎症与修复1. 炎症的基本概念:了解炎症的定义、病理生理和发展过程。
2. 炎症反应的组成:掌握炎症反应中各种细胞和分子的参与。
3. 炎症的类型与特点:学习急性炎症和慢性炎症的特点,以及相关的病理变化。
4. 炎症后修复:了解炎症后修复过程中的各种细胞和分子的参与。
三、肿瘤学1. 肿瘤的基本概念:研究肿瘤的定义、发生机制和分级。
2. 肿瘤的性质与特点:了解肿瘤的生长模式、浸润性和转移能力。
3. 肿瘤的分类与命名:学习各种肿瘤的分类标准和常见肿瘤的命名规则。
4. 肿瘤的病理变化:掌握不同类型肿瘤的组织学特点和病理变化。
四、循环系统疾病1. 心脏病理学:研究心脏结构和功能异常引起的病理变化。
2. 血管病理学:了解动脉和静脉疾病的病理特点和病变过程。
3. 血液系统疾病:学习血液病理学中各种疾病的分类和病理变化。
五、消化系统疾病1. 口腔和食管病理学:掌握口腔和食管疾病的常见病理变化。
2. 胃肠病理学:了解胃和肠道疾病的病理特点和病变过程。
3. 肝胆胰病理学:学习肝脏、胆囊和胰腺疾病的病理变化和诊断标志。
六、呼吸系统疾病1. 鼻咽和喉病理学:研究鼻咽和喉部疾病的病理特点和病变过程。
2. 肺病理学:了解肺部疾病的常见病理变化和影像学特点。
3. 胸膜病理学:掌握胸膜疾病的病理特点和诊断标志。
病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。
以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结:
1. 病理学基础知识:
-细胞病理学:研究细胞在疾病中的异常变化,如细胞增生、凋亡和异型等。
-组织学:研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。
-免疫病理学:研究免疫系统在疾病中的作用和异常,如炎症反应、自身免疫疾病等。
2. 疾病分类与诊断:
-疾病分类:根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类,如遗传疾病、感染病、肿瘤等。
-病理诊断:通过病理检查(如组织活检、细胞学检查)分析病变特点,帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。
3. 炎症与免疫病理:
-炎症:炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应,包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。
-免疫病理:研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应,如自身免疫性疾病、变态反应等。
4. 肿瘤病理学:
-良性肿瘤和恶性肿瘤:研究肿瘤的发生、发展和转移过程,如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。
-癌症病理学:研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。
5. 器官病理学:
-心血管系统病理学:研究心脏和血管疾病,如冠心病、高血压等。
-呼吸系统病理学:研究肺部和呼吸道疾病,如肺炎、支气管哮喘等。
-消化系统病理学:研究消化道器官疾病,如胃溃疡、结肠癌等。
-泌尿系统病理学:研究肾脏和泌尿道疾病,如肾炎、膀胱癌等。
以上只是病理学中的一部分重点知识点,还有许多其他疾病和器官的病理学内容。
病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。
病理复习知识点汇总第一章简介无知识点第二章细胞、组织的适应和损伤名解:1.萎缩:发育正常的细胞、组织或器官(其实质细胞的体积变小或数量减少)体积缩小称萎缩。
2.肥大:细胞、组织或器官体积的增大称肥大。
3.化生:为了适应环境变化,一种已分化组织转变为另一种分化组织的过程称为化生。
4.变性:变性是指细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度的功能障碍。
5.坏死:活体内局部组织、细胞的死亡。
6.坏疽:组织坏死后继发腐败菌的感染而呈现黑色、暗绿色等特殊形态改变,称为坏疽。
7.病理性钙化:在骨和牙齿外的其他组织内有固体钙盐沉积,称为病理性钙化。
8.凋亡:机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下,通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。
9.虎斑心:由于心肌血管分部的特点,心肌各部位缺氧还程度轻重不一,故脂肪变性程度也不一,重者呈黄色条纹,轻者呈暗红色,两者相间排列,状似虎皮,故称为虎斑心。
10.玻璃样变性:又称透明变性,系指在细胞内或间质中,出现均质、半透明的玻璃样物质,在HE染色中呈均质性红染。
可以发正与结缔组织血管壁、有时可见于细胞内。
11.*适应:当环境改变时,机体的细胞、组织或器官通过自身的代谢、功能和结构的相应改变以避免环境改变所引起的损伤,这个过程称为适应12.*机化:新生的肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程称机化。
13.*溃疡:深达皮下和粘膜下的坏死性缺损称为溃疡14.*空洞:肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道(输尿管、器官)排出,留下空腔,成为空洞。
15.*窦道:深部组织坏死后形成开口于皮肤或黏膜的盲性管道,称为窦道16.*瘘管:体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管。
简答:1.简述萎缩的原因及种类生理性萎缩病理性萎缩:全身营养不良性萎缩、神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、内分泌性萎缩、缺血性萎缩。
病理学复习重点资料完美版一、病理学基础知识1.1 病理学的定义病理学,这个词听上去有些生疏,但其实它就是研究疾病的科学。
简单来说,它帮我们理解生病时,身体发生了什么变化。
各种疾病,像癌症、心脏病,都是通过病理学来解析的。
医生通过观察组织样本、细胞形态,来揭示潜藏在身体深处的秘密。
听起来很高深,但其实它就像是解开谜团的侦探。
1.2 细胞的变化想象一下,细胞就像小工厂,正常运转时井然有序。
但一旦生病了,工厂就乱了套。
细胞开始变形、增殖,甚至死亡。
这些变化被称为“细胞变异”。
比如,肿瘤细胞常常无节制地增殖,结果就像失控的机器,最终影响到整个身体的健康。
细胞的变化就像一幅变幻莫测的画,让人惊叹又感到无奈。
二、常见病理现象2.1 炎症反应炎症就像身体的警报器,遇到问题立刻发出警告。
身体的免疫系统像警察一样赶到现场,试图消灭入侵的敌人。
这时候,红肿热痛都成了常客。
不过,炎症也可能是双刃剑,过度的炎症反应会损伤正常组织,反而导致更多的问题。
就像一场火灾,虽然是为了扑灭敌人,却可能把周围的房子烧得焦黑。
2.2 组织坏死组织坏死,简单说就是细胞的死亡。
想象一下,一座城市被孤立,断水断电,最终一片死寂。
这种情况下,身体某个部分的细胞失去活力,导致组织功能丧失。
比如心肌梗死,心脏的某个部分缺血,细胞无法获得氧气,最终只能“退休”。
这样的过程让人痛心,生命在这一刻仿佛被无情地抽离。
2.3 肿瘤的形成肿瘤,听起来就让人心里一紧。
它可以是良性的,也可以是恶性的。
良性肿瘤像个乖宝宝,生长缓慢,不会扩散。
而恶性肿瘤则像个魔鬼,疯狂扩张,侵犯周围组织,甚至转移到身体其他地方。
肿瘤细胞的行为就像一群不听话的孩子,想干嘛就干嘛,完全不顾后果。
早期发现肿瘤,就像及时发现了问题,能够尽快“叫停”。
三、病理学在临床中的应用3.1 诊断疾病病理学在诊断中扮演着重要角色。
医生通过组织切片和细胞学检查,能够准确判断疾病的性质。
比如,通过显微镜观察细胞的形态,能够看出是良性还是恶性。
病理学一、任务:研究疾病发生原因、发病机制,及疾病过程中机体的病理变化和疾病的转归,并结合患者的临床表现认识疾病地本质,为防止疾病提供依据。
二、研究方法1.人体病理学研究:1、尸体解剖;2、活体组织检查;3、细胞学检查2.实验病理学研究:1、动物实验;2、组织培养和细胞培养解剖病理学观察方法:肉眼观察、镜下观察和分子检测第一章:疾病的概论一、疾病:是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。
(健康是人的身体、生理、心理所处的一种良好的状态)二、病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
三、病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。
生物性因素是最常见的病因。
(其他:物理性因素、化学性因素、遗传因素、先天性因素、免疫性因素、心理和社会因素)四、疾病发生的条件:在病因的作用下,能影响疾病发生的其他因素。
条件不能决定疾病的特异性,仅能促进或延缓疾病的发生、发展。
诱因是疾病发生条件之一(疾病发生的条件中促进疾病发生的因素)分类:1、内部条件:年龄、性别、免疫状态;2、外部条件:自然条件和社会条件,气候,生活工作环境五、疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应(两者相互联系又相互对抗,贯穿疾病的始终,决定疾病的发展方向。
以损伤为主,疾病会逐渐恶化致死亡;以抗损伤为主,疾病会逐渐好转至康复)2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系(所有疾病都是整体疾病)六、疾病发展的基本机制:1、神经机制2、体液机制(内分泌、旁分泌、自分泌)3、组织细胞机制4、分子机制(蛋白质和核酸:主要分子基础,染色体基因不是分子机制)七、疾病的过程:1、潜伏期;2、前驱期;3、临床症状明显期3、转归期(康复和死亡)康复:1、完全康复:疾病的损伤性变化完全消失,结构改变全面修复,功能代谢恢复正常,又称痊愈。
病理学考试重点笔记(精华)第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应:细胞和由其构成的组织结构、器官,对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
二、适应的类型(一)肥大:1、定义:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大2、类型:(1)生理性肥大:代偿性肥大和内分泌性肥大(2)病理性肥大:代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果:(1)适当肥大,功能加强(2)超过代偿性,失代偿(二)增生:1、定义:组织或器官内实质细胞数目增多,称为增生,常导致组织或器官体积增大。
2、类型:(1)生理性增生:代偿性增生、激素性增生(2)病理性增生:内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生(三)、萎缩:1、定义:萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点:体积变小,重量减轻,硬度增加,颜色变浅,功能减退3、类型:(1)生理性萎缩:胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩(2)病理性萎缩:①营养不良性萎缩例:长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例:肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例:四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例:脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例:垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等(四)化生:1、定义:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型:(1)上皮组织的化生:鳞状上皮化生、肠上皮化生(2)间叶组织的化生损伤的定义:损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后,可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制:1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化(一)可逆性损伤1、定义:细胞可逆性损伤,旧称变性,是指细胞或细胞间质受伤后,由于代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象,通常伴有细胞功能低下。
病理学复习重点资料完美版病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
它对于理解疾病的本质、诊断疾病以及指导治疗都具有重要的意义。
以下是病理学复习的重点资料,希望能对您有所帮助。
一、细胞和组织的适应与损伤这部分内容是病理学的基础,需要重点掌握以下几个方面:1、适应萎缩:包括生理性萎缩和病理性萎缩的类型及原因。
肥大:分为生理性肥大和病理性肥大,理解其机制。
增生:了解增生的原因和常见例子。
化生:重点掌握常见的化生类型,如鳞状上皮化生、肠上皮化生等。
2、细胞损伤细胞水肿:发生机制和病理变化。
脂肪变:好发部位和病变特点。
玻璃样变:类型及各自的特点。
淀粉样变、黏液样变等:了解其概念。
3、细胞死亡坏死:重点掌握坏死的基本病理变化、类型(凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死等)及结局。
凋亡:与坏死的区别,凋亡的形态特点。
二、损伤的修复1、再生各种组织的再生能力:如上皮组织、结缔组织、神经组织等。
干细胞在再生中的作用。
2、纤维性修复肉芽组织:成分、作用及形态特点。
瘢痕组织:形成过程和对机体的影响。
三、局部血液循环障碍1、充血和淤血充血的类型和原因。
淤血的原因、病理变化及后果。
2、出血出血的类型:破裂性出血和漏出性出血。
出血的后果。
3、血栓形成血栓形成的条件和机制。
血栓的类型和形态。
4、栓塞栓塞的类型:血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞等。
栓塞的后果。
5、梗死梗死的原因、类型(贫血性梗死和出血性梗死)及病理变化。
四、炎症1、炎症的概述炎症的概念和原因。
炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生。
2、炎症的局部表现和全身反应3、急性炎症炎症介质:了解常见炎症介质的作用。
急性炎症的类型:浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎。
4、慢性炎症一般慢性炎症的病理变化特点。
肉芽肿性炎:概念、类型及病理特点。
五、肿瘤1、肿瘤的概述肿瘤的概念。
肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。
2、肿瘤的形态大体形态:形状、大小、颜色、质地等。
各章总结第一章细胞、组织的适应和损伤第一节适应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。
在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。
一、萎缩(atrophy ):是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
1、生理性萎缩:人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。
2、病理性萎缩:(1)营养不良性萎缩:可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩,后者如:饥饿和恶性肿瘤的恶病质。
(2)压迫性萎缩:如:肾盂积水引起的肾萎缩。
(3)废用性萎缩:即长期工作负荷减少所引起的萎缩。
(4)神经性萎缩:如:神经损伤所致的肌肉萎缩。
(5)内分泌性萎缩:如:垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。
二、肥大(hypertrophy ):细胞、组织和器官体积的增大。
1、代偿性肥大:细胞肥大多具有功能代偿的意义。
2、内分泌性肥大:由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。
三、增生(hyperplasia ):实质细胞的增多,可导致组织器官的增大。
1、生理性增生:生理条件下发生的增生。
2、病理性增生:在病理条件下发生的增生。
四、化生(metaplasia ):一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。
1、上皮性:胃腺上皮→肠上皮化生柱状上皮(气管、宫颈、胆囊)→鳞状上皮化生2、间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨骨骼肌→骨第二节细胞、组织的损伤一、原因和发生机制、形态学变化(一)变性(degeneration ):是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。
表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。
1、细胞水肿(cellular swelling ):细胞内水分的增多。
肉眼:器官体积肿大,颜色苍白。
镜下:依病变轻重,分别呈颗粒变性,疏松样变,气球样变。
2、脂肪变性(fatty degeneration ):细胞内甘油三脂的蓄积。
(1)好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。
病理学各章必掌握知识点病理学是医学中非常重要的一个学科,它研究各种疾病的病因、发病机制、病理变化及其对机体的影响,为诊断、治疗和预防疾病提供依据。
病理学的知识点非常广泛,下面将介绍病理学各章节中必须掌握的知识点。
一、细胞和组织学基础1.细胞的结构和功能:包括细胞的组成,细胞膜、细胞器和细胞器的功能。
2.组织学基础:包括不同类型的组织和其结构特点、功能及其病理变化。
二、炎症和修复1.炎症概述:包括炎症的定义、分类、病理生理过程和病理变化。
2.炎症的类型:包括急性炎症和慢性炎症的特点及其病理变化。
3.细胞损伤与修复:包括细胞损伤的类型、损伤机制及细胞的修复过程。
三、血管和淋巴系统病理学1.血管和淋巴组织的结构和功能:包括血管内皮细胞、平滑肌细胞和淋巴结的结构和功能。
2.血管病理学:包括动脉硬化、血栓形成、高血压等血管疾病的病理变化及其影响。
3.淋巴组织病理学:包括淋巴结肿大、淋巴管的疾病等的病理变化和影响。
四、新生物学与肿瘤学1.细胞增殖与分化:包括细胞周期和细胞增殖的调控机制。
2.肿瘤的病因和发病机制:包括肿瘤的发生原因、不同类型的肿瘤的发生机制。
3.肿瘤的分类和分级:包括肿瘤的分类方式、肿瘤分级和分期的意义。
4.肿瘤的病理变化和影响:包括肿瘤的形态学特点、生长方式、侵袭和转移等。
五、器官系统病理学1.心血管系统病理学:包括心脏病、动脉病、静脉病等心血管系统疾病的病理变化。
2.呼吸系统病理学:包括肺炎、肺结核、哮喘等呼吸系统疾病的病理变化。
3.消化系统病理学:包括胃炎、胃溃疡、肝炎、胆囊炎等消化系统疾病的病理变化。
4.泌尿系统病理学:包括肾炎、尿路感染、前列腺炎等泌尿系统疾病的病理变化。
5.生殖系统病理学:包括妇科疾病、男性生殖系统疾病的病理变化。
6.神经系统病理学:包括脑梗死、脑出血、脑肿瘤等神经系统疾病的病理变化。
六、免疫病理学1.免疫系统的结构和功能:包括免疫系统的组成、免疫细胞及其功能。
2.免疫病理学的基本概念:包括免疫反应的类型、机制、免疫系统的病理变化。
病理学复习重点资料完美版在病理学的学习过程中,我们常常会感受到它的复杂与深邃。
病理学不仅仅是对疾病的描述,更是对生命现象的深刻理解。
本文将从病理学的基本概念、常见疾病的病理变化和临床应用三个方面,探讨病理学复习的重要性和重点内容。
一、病理学的基本概念1.1 病理学的定义病理学是研究疾病发生、发展及其机制的科学。
它涉及到从细胞、组织到器官层面的变化,帮助我们了解健康与疾病之间的界限。
通过观察病变,我们可以追溯到疾病的根源。
这种探索不仅是医学科学的基石,也是我们理解人类健康的重要途径。
1.2 病理学的分类病理学通常分为两个主要领域:宏观病理学和微观病理学。
宏观病理学关注的是大尺度的结构变化,比如肿瘤的形态、器官的肿胀等;而微观病理学则是通过显微镜观察细胞和组织的变化,揭示了很多疾病的细微特征。
两者结合,可以帮助我们全面理解疾病的本质。
二、常见疾病的病理变化2.1 炎症的病理机制炎症是机体对伤害的反应,病理学中炎症的研究尤为重要。
当组织受到感染或损伤时,体内会释放一系列炎症介质,导致血管扩张、血流增加,从而引发红肿热痛等典型症状。
了解炎症的机制,不仅有助于我们理解疾病的进程,还能为临床治疗提供指导。
2.2 肿瘤的病理特征肿瘤的发生是病理学研究的重点之一。
良性肿瘤和恶性肿瘤在形态学上有明显区别。
良性肿瘤通常生长缓慢,边界清晰,而恶性肿瘤则侵袭性强、转移能力高。
通过病理学的观察,医生可以判断肿瘤的性质,进而决定合适的治疗方案。
对肿瘤的深入理解,是我们打击癌症的重要一环。
2.3 自身免疫疾病的病理特点自身免疫疾病是指机体免疫系统错误地攻击自身组织,导致炎症和组织损伤。
诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病的病理变化,常常表现为特定的组织损伤和免疫反应。
理解这些机制,可以帮助我们开发更有效的治疗策略,改善患者的生活质量。
三、病理学在临床应用中的重要性3.1 病理学与诊断在临床中,病理学为疾病的诊断提供了坚实的基础。
病理学:是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。
研究疾病的原因、发病机制、形态结构改变、功能代谢改变、转归。
第一章疾病概论第一节健康与疾病的概念一、健康:健康不仅是没有疾病和病痛,而且是一种躯体上、精神上和社会上处于完好的状态。
二、疾病1、疾病:是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织、细胞的功能、代谢和形态结构变化,并引起各种症状、体征和社会行为的异常。
2、病理过程:是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。
3、病理状态:是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化,常是病理过程的后果。
第二节病因学:研究疾病发生的病因和条件的科学一、疾病发生的原因(病因):是指能引起某种疾病发生的特定因素,它是引起疾病的必不可少的、决定性的因素,决定了疾病特异性,没有病因就不能发生相应的疾病。
病因的分类:1)生物性因素:最常见的病因,包括各种致病微生物和寄生虫。
2)物理性因素:各种机械力、温度、大气压、电流、电离辐射等。
3)化学性因素:无机、有机和生物性毒物。
4)机体必需物质缺乏或过多5)遗传性因素:基因突变和染色体畸变。
6)先天性因素:能够损害正在发育胎儿的有害因素。
7)免疫性因素:指异常的免疫反应,如过强引起变态反应或过敏反应;低下引起免疫缺陷病;对自身抗原发生免疫反应引起自身免疫性疾病。
8)精神、心理和社会因素二、疾病发生的条件:是指在病因作用于机体的前提下,能影响疾病发生发展的因素。
分类:内部条件——年龄、性别、免疫功能状态等个体差异。
外部条件——自然、地域、社会环境因素等。
第三节发病学:主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制。
一、疾病发生发展的基本规律1、疾病过程中的损伤与抗损伤反应2、疾病过程中的因果转化3、疾病过程中局部与整体关系二、疾病发生发展的基本机制1、神经机制:病因通过神经反射改变机体相应功能、代谢和结构1)病因→损伤神经2)病因→大脑功能紊乱→疾病2、体液机制:1)内分泌作用:如激素作用于靶细胞2)旁分泌作用:细胞分泌的信息分子,如神经递质、生长因子等,仅作用于邻近的靶细胞3)自分泌作用:细胞能对它们自身分泌的信息分子(如生长因子)起反应3、细胞机制:1)病因直接无选择性地损伤组织、细胞2)病因直接有选择性地损伤组织、细胞3)病因引起细胞器功能障碍4)病因造成细胞膜功能障碍4、分子机制:1)血浆蛋白缺陷所致血浆蛋白病2)血红蛋白结构异常或合成障碍所致血红蛋白病3)遗传性酶蛋白异常所致遗传性酶病4)受体数量、结构和功能异常所致受体病5)细胞膜特异性载体蛋白缺陷所致膜转运障碍疾病5、信号转导机制:1)跨膜信号转导异常引起靶细胞代谢及功能紊乱2)脂溶性信息分子信号转导障碍或继发性异常第四节疾病的经过与转归一、疾病的经过:1、潜伏期:病因侵入机体到出现临床症状的阶段2、前驱期:症状开始出现到发生典型症状前的阶段3、临床症状明显期:出现该疾病典型的特征性临床表现的阶段4、转归期:疾病过程的终结阶段二、疾病的转归1、康复:1)完全康复:疾病的损伤性变化完全消失,其结构得以修复,功能、代谢得以恢复。
病理学知识点总复习知识点章节:适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症、肿瘤、心血管系统疾病绪论1、疾病:(1)狭义:身体的结构、功能异常(2)广义:身体、心理、社会2、病理学:病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科3、人体病理学:尸体剖检、活体组织检查(临床诊断最重要)、细胞学检查4、实验病理学:动物实验、组织和细胞培养第一章细胞和组织的适应与损伤第一节适应适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应,称为适应。
形态学变化:细胞数目、体积、类型变化。
一、萎缩atrophy1、萎缩:已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。
2、萎缩的病理变化(1)体积小,重量轻,色泽加深(脂褐素)(2)细胞器大量退化,细胞功能下降(3)蛋白分解加强、合成减少(4)假性肥大:间质增生。
3、病理性萎缩(1)营养不良性萎缩:分为全身营养不良性萎缩(恶病质)和局部营养不良性萎缩(脑萎缩)恶病质:糖尿病、结核病及肿瘤等慢性消耗性疾病时,由于长期营养不良引起全身肌肉萎缩,称为恶病质。
脑萎缩:脑动脉粥样硬化后,血管壁增厚、管腔变窄,脑组织缺乏足够血液供应引起脑萎缩。
(2)压迫性萎缩:因组织和器官长期受压所致,其机制是受压组织和细胞缺氧、缺血。
肝脑肺肿瘤推挤压迫,致邻近正常组织萎缩。
尿路梗阻:肾盂积水(3)失用性萎缩:器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下,致肌肉萎缩和骨质疏松。
(裹小脚)(4)去神经性萎缩:因运动神经元或轴突损害引起效应器萎缩。
小儿麻痹症4、生理性萎缩(1)动脉导管闭合(2)胸腺萎缩(3)妊娠后子宫复旧(4)老年性萎缩——心、脑、皮肤等二、肥大hypertrophy实质细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。
1、肥大的属性(1)细胞、组织和器官体积的增大。
(2)核DNA合成增高、核体积增大(3)细胞器增大,增多(4)蛋白合成活跃,功能增强2病理性肥大(1)代偿性肥大:高血压心脏病(2)内分泌性肥大:毒性甲状腺肿(甲亢)、垂体腺瘤致肾上腺皮质肥大3、生理性肥大(1)代偿性肥大:需求旺盛、负荷增加(举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大)(2)内分泌性肥大:正常子宫0.4cm,100g 肥大子宫5cm,1000g4、假性肥大:某些病理情况下,在实质细胞萎缩的同时,间质脂肪细胞却可以增生,以维持组织、器官的原有体积,甚至造成组织和器官的体积增大,此时称为假性肥大。
病理知识点总结最全病理学是研究疾病发生、发展及其规律的基础医学学科。
病理学主要包括病理生理学、病理解剖学、细胞病理学和分子病理学等内容。
本文将围绕这几个方面的知识点展开总结。
一、病理生理学病理生理学是研究疾病引起的机体功能和组织结构的变化的科学。
病理生理学主要包括损伤和修复、炎症、免疫反应和代谢紊乱等内容。
1. 损伤和修复细胞和组织的损伤是疾病发生发展的基础。
常见的细胞损伤包括生理性损伤、病理性损伤和再生性损伤。
生理性损伤是机体受到正常生理条件下的刺激而发生的可逆性变化,如肌肉细胞的肥大;病理性损伤是机体受到病理条件下的刺激而发生的引起细胞或组织结构和功能的不可逆性改变,如细胞水肿、坏死;再生性损伤是机体组织损伤后,受损细胞得以再生或者器官得以恢复功能的过程。
2. 炎症炎症是机体的一种非特异性防御反应,是由各种因素引起的病理性变化。
炎症包括急性炎症和慢性炎症两种类型。
急性炎症以血管舒缩、血流减慢、毛细血管通透性增加和炎症细胞(主要是中性粒细胞)的迁移和浸润为特征;慢性炎症则以病变持续时间长、组织破坏严重和组织修复不全为主要特点。
3. 免疫反应免疫反应是机体对抗病原体的一种防御反应。
免疫反应可分为天然免疫和获得性免疫两种。
天然免疫是机体对抗外来病原体的自然防御方式,不需要预先接触病原体;获得性免疫是机体在接触过一次抗原后,对再次接触同一抗原产生的特异性免疫应答。
4. 代谢紊乱代谢紊乱是指机体内各种代谢物质的合成、分解和转化失衡所引起的病理变化。
常见的代谢紊乱有糖代谢紊乱、脂质代谢紊乱、蛋白质代谢紊乱和电解质紊乱等。
二、病理解剖学病理解剖学是对疾病的死亡标本进行解剖和研究的学科。
病理解剖学主要包括无菌解剖、病理活检和尸体解剖等内容。
1. 无菌解剖无菌解剖是指对于非感染性疾病的死者进行的解剖检查。
无菌解剖主要用于研究疾病的发病机制、病理变化及其相关的病理学知识。
2. 病理活检病理活检是指通过活体组织切取活检标本后进行显微镜检查,以明确诊断或评价治疗效果的检查方法。
《病理学》各章重点归纳第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。
适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。
其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。
肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。
光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。
电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。
分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。
肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大,重量增加。
光镜观察:(1)实质细胞体积增大。
(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。
电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。
分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。
内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。
三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。
四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。
(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。
骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。
2.常削弱原组织本身功能。
3.上皮化生可癌变。
(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。
心血管系统疾病一、基本要求1.掌握动脉粥样硬化基本病变特点、继发性改变。
掌握心绞痛、心肌梗死的概念、临床病理特点;熟悉主动脉、冠状动脉、脑底动脉、肾动脉、四肢动脉粥样硬化好发部位、病变特点及对机体影响。
了解动脉粥样硬化的病因、发病机制;2.掌握良性高血压细动脉硬化的病变特征,掌握高血压性心脏病、高血压性肾脏病变、高血压脑病变特点。
熟悉急进型高血压的临床及病理特点。
了解高血压病病因及发病机制。
3.掌握风湿病的概念、基本病变特点;掌握风湿性心内膜炎、心肌炎、心外膜炎的病变特点;了解风湿性关节炎、皮肤病变、脑病变的病变特点。
4.掌握感染性心内膜炎的概念、亚急性感染性心内膜炎的病因、病变和临床特点。
5.掌握心瓣膜病中二尖瓣狭窄、关闭不全和主动脉狭窄、关闭不全的的病理形态改变、血液动力学改变及临床病理联系。
6.了解心肌病概念、常见类型及其病变特点二、重点、难点提要(一)动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)概念:血中脂质在弹力型动脉和弹力肌型动脉内膜沉积,引起内膜纤维性增厚,深部组织坏死、崩解形成粥样物质,使动脉壁变硬、管腔狭窄。
主要危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病等。
基本病变包括脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发性病变等。
主动脉粥样硬化的部位以腹主动脉后壁和其分支开口处多见。
病变形成动脉瘤破裂时引起致命性大出血。
冠状动脉粥样硬化的好发部位以左冠状动脉前降支为最多,可引起心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死等冠心病。
心肌梗死可分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死,病理变化上属于贫血性梗死,常发生心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、急性心包炎等合并症。
脑动脉粥样硬化常见于基底动脉、大脑中动脉、Willis环。
可引起脑萎缩、脑软化、致命性脑出血等。
肾动脉粥样硬化病变主要位于肾动脉开口处和主干近侧端,常引起顽固性高血压和肾脏凹陷性大瘢痕,称为动脉粥样硬化性固缩肾。
四肢动脉粥样硬化以下肢动脉为重,特别是髂动脉、股动脉和前后胫动脉,引起间歇性跛行、萎缩或干性坏疽。
(二)高血压(hypertension)概念:高血压分为原发性高血压和继发性高血压,后者又称症状性高血压。
原发性高血压是指不明原因引起的以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。
可分为良性高血压和恶性高血压两类。
高血压标准:收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和舒张压≥90mmHg(12.0kPa)。
良性高血压病变分为:机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期三期。
(1)机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主,无动脉器质性病变。
(2)动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征,是由于血浆蛋白渗入到血管壁及血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质,导致正常结构消失,凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬,故又称为细动脉玻变。
肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增生、中膜平滑肌增生,致血管壁增厚、管腔狭窄,称为肌型小动脉硬化。
(3)内脏病变期—心脏、肾脏、脑、视网膜是主要受累脏器。
①高血压心脏病在代偿期表现为左心向心性肥大,晚期左心室代偿,出现离心性肥大,严重时出现心力衰竭。
②高血压肾脏病变有肾小球入球小动脉玻变、肌型小动脉硬化,相应肾小球纤维化、玻变,肾小管萎缩消失,间质纤维组织增生,部分肾小球、肾小管代偿肥大扩张。
肉眼观肾脏体积缩小,变硬,表面呈细颗粒状,称为原发性颗粒性固缩肾。
临床有肾功能下降,严重时出现肾功能衰竭。
③高血压脑病变包括:高血压脑病,即脑水肿,严重时出现高血压危象。
脑软化,即脑梗死,表现为多数微梗死灶。
脑出血,是最严重、致命性并发症。
高血压脑出血常见部位是基底核、内囊。
出血导致颅内压增高,并发脑疝,可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷,甚至死亡。
④视网膜中央动脉玻变,眼底镜检查血管迂曲,反光增强,压迫静脉,严重时视盘水肿,视网膜出血等。
(三)风湿病(rheumatism)风湿病是与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。
主要累及全身结缔组织,最常侵犯心脏、关节、血管等处结缔组织,以心脏病变最严重。
急性期又称为风湿热,有发热、心脏、关节损伤、环形红斑、皮下结节、血沉加快、抗O滴度增高等。
风湿热常反复发作,可形成慢性心瓣膜病。
基本病变分为三期:①变质渗出期,以结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死为特点,伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。
②增生期则以风湿小体形成为主要特点,是风湿病的特征性病变,具有诊断价值。
③瘢痕期由增生期转变来,风湿小体逐渐纤维化,形成梭形瘢痕。
风湿性心内膜炎主要侵犯二尖瓣,其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
初期瓣膜肿胀,纤维素样坏死、粘液样变性,瓣膜闭锁缘形成单行排列、1-2mm疣状赘生物,即白色血栓,由血小板和纤维素构成。
病变后期,白色血栓机化,可形成慢性心瓣病。
风湿性心肌炎主要累及心肌间结缔组织,常以风湿小体形成为主。
风湿性心外膜炎主要累及心脏脏层,呈浆液或纤维素性炎症,形成心包积液或绒毛心,发生机化时形成缩窄性心外膜炎。
风湿性关节炎主要累及膝、踝、肩、腕、肘等大关节,以浆液纤维素渗出为主,易被吸收,多不留后遗症。
风湿性皮肤病变包括环形红斑、皮下结节,前者主要为真皮血管充血水肿;后者则主要是纤维素样坏死和风湿小体,具有诊断意义。
(四)感染性心内膜炎(infective endocarditis)急性感染性心内膜炎是由致病强的致病菌引起脓毒败血症感染心内膜。
主要是二尖瓣和主动脉瓣急性化脓性炎症,瓣膜坏死穿孔,上有由血栓、坏死组织、细菌、大量中性粒细胞构成的松脆疣状赘生物。
病人明显心功能不全、感染性梗死等。
亚急性感染性心内膜炎主要由毒力较弱的草绿色链球菌感染引起,常在有病变的瓣膜上感染。
瓣膜可溃疡、穿孔,上有由血栓、坏死组织、细菌、少量中性粒细胞构成的松脆疣状赘生物。
赘生物易脱落引起栓塞。
但常为无菌性梗死。
(五)心瓣膜病(valvular vitium of the heart)心瓣膜病是心瓣膜的器质性病变,表现为瓣膜口的狭窄或者关闭不全。
多见的原因是风湿性心内膜炎反复发作引起。
二尖瓣狭窄(metral stenosis) 引起左房肥大、扩张,肺淤血,继之出现肺动脉压力增高,右心室肥大、扩张和体循环淤血。
临床上心尖区舒张期出现隆隆杂音,肺淤血,颈静脉充盈,肝肿大,下肢水肿等。
二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency)时,由于血液返流同样引起左房肥大、扩张,肺淤血,继之出现肺动脉压力增高,右心室肥大、扩张和体循环淤血等,但是同时左心室接受左房较多血容量,因此左心室出现肥大、扩张。
临床心尖区收缩期出现吹风样杂音。
主动脉瓣狭窄(aortic valve stenosis)时,流出阻力增加,左室肥大、扩张,出现左心衰、肺淤血、肺动脉压力增高,右心室肥大、扩张和体循环淤血。
主动脉瓣区出现收缩期杂音。
主动脉关闭不全(aortic valve insufficiency),血液返流,出现左室肥大、扩张及一系列动力学变化。
主动脉瓣区出现舒张期杂音。
(六)心肌病(cardiomyopathy)和心肌炎概念:心肌病是指原因不明的、原发性以心肌病变为主的心脏病。
包括扩张性心肌病、肥厚性心肌病和限制性心肌病。
扩张性心肌病时左右心室明显扩张,可伴二尖瓣、三尖瓣相对性关闭不全,出现心力衰竭。
肥厚性心肌病以左心室壁显著肥厚、室间隔不对称增厚为特征,临床主要表现心输出量下降。
限制性心肌病以心室充盈受限为特征,主要由于心内膜及心内膜下心肌纤维化所致。
心肌炎可由病毒、细菌、寄生虫、免疫反应引起,也可由特发性心肌炎。
表现为心肌局限性或弥漫性炎症。
呼吸系统疾病一、基本要求1.掌握大叶性肺炎、小叶性肺炎、病毒性肺炎的病变特点及临床病理联系;熟悉严重急性呼吸综合症的病变特点和临床特点;了解支原体性肺炎的病变特点。
2.掌握慢性阻塞性肺疾病的概念和包含疾病;掌握慢性支气管炎、肺气肿的病变特点及临床病理联系;熟悉肺气肿的发病机制;了解支气管扩张症病变特点。
3.掌握硅肺沉着症的概念、病变特点及并发症;熟悉硅肺的发病机制。
4.熟悉肺源性心脏病的概念、病因、发病机制、掌握其病变特点及临床病理联系。
5.掌握鼻咽癌的常见组织学类型、肺癌的大体类型及组织学类型;掌握鼻咽癌、肺癌的扩散及转移特点。
二、重点、难点提要(一)肺炎(pneumonia)肺炎是肺组织发生的急性、渗出性炎症性疾病。
1.细菌性肺炎包括大叶性肺炎和小叶性肺炎。
(1)大叶性肺炎(lobar pneumonia)主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白性渗出为主的急性炎症。
典型病变分四期。
临床病理联系:①充血水肿期:肺泡间隔毛细血管扩张充血,肺泡腔以浆液渗出为主;病人出现毒血症状、咳出粉红色泡沫痰。
②红色肝样变期:肺泡间隔毛细血管扩张充血,肺泡腔大量红细胞和纤维蛋白渗出为主,病人呼吸困难明显、咳出铁锈色痰,X线大片事变阴影。
③灰色肝样变期:肺泡壁毛细血管受压呈贫血状,肺泡腔大量白细胞、纤维蛋白渗出,病人呼吸困难症状有改善;④溶解消散期:纤维蛋白被溶解,肺组织结构和功能恢复正常。
结局及并发症:一般经过5-10天,体温下降,症状和体征消失。
并发症少见,可有:肺肉质变(pulmonary carnification)、中毒性休克、败血症、脓毒血症、肺脓肿和脓胸。
(2)小叶性肺炎(lobular pneumonia)亦称支气管肺炎(bronchopneumonia)。
是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎症。
多见于儿童、年老体弱、久病卧床者。
多为其他疾病的并发症。
病变特点:呈灶状分布于两肺各叶。
以两肺下叶和背侧多见。
病灶灰黄、0.5-1cm左右。
镜下:病灶中央可见发炎的细支气管,周围肺组织化脓。
临床病理联系:病人因细菌感染、支气管黏膜受炎症及渗出物的刺激引起发热、咳嗽、咳脓性痰等症状,因病变呈小灶状分布,X光检查肺内病灶为散在不规则的小片状或斑点状阴影。
由于病变部位含有渗出物,听诊时可闻及湿啰音。
并发症:多见,如呼吸衰竭、心力衰竭、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症。
2.病毒性肺炎上呼吸道病毒向下蔓延所致。
常见病毒:流感病毒,其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒等。
除流感病毒、副流感病毒外,病毒型肺炎多见于儿童。
病理变化:病变位于肺间质,为间质性肺炎,肺泡病变相对较轻。
肺间质有淋巴细胞和单核细胞浸润,严重时累及肺泡腔,肺泡腔内渗出物可形成透明膜。
麻疹病毒性肺炎,支气管和肺泡上皮增生,形成多核巨细胞,又称巨细胞肺炎。
在其胞浆和胞核内可见病毒包涵体。
临床病理联系:病人因病毒感染而有发热、全身中毒症状,由于肺间质水肿及炎性渗出以及透明膜形成等,引起患者频繁咳嗽、气急、呼吸困难等症状。
附:严重急性呼吸综合症(severe acute respiratory syndrome,SARS)是由新型冠状病毒感染引起的急性传染病,传染性极强。