超敏反应比较表格

基本特点
游离Ag + 致敏Ab
中等大小免疫复合物
全身或局部血管基底膜或组织间隙
炎性变化
免疫复合物沉积的条件
未能及时清除
量过大 补体障碍 吞噬细胞障碍
组织局部易沉积
局部血管高压与涡流 血管通透性增加
临床上常见的Ⅲ型反应性疾病
1. 局部IC病 1) Arthus反应: 实验性局部Ⅲ型超敏反应。
特点：1. 发病迟缓（24～72h后） 2. 与抗体、补体无关 3. T细胞介导 （又称细胞介导型）
发生机制
抗原：胞内寄生菌、病毒、寄生虫、异体组织细胞 及吸附于细胞上的半抗原等
效应机制：
• CD4+ Th1细胞：通过释放趋化因子、IFN-、 TNF-、IL-2、IL-3和GM-CSF等细胞因子， 产生以单核巨噬细胞及淋巴细胞浸润为主的 炎症反应和组织损伤。
患者局部出现皮肤红肿、皮疹、水疱、甚至剥脱 性皮炎（抗原与皮肤角蛋白结合成完全Ag）
据抗原与机体的亲缘关系分：
1. 异种抗原：指来自于另一物种的抗原性物质，如病原 微生物及其代谢产物（细菌、外毒素、类毒素）、动 物免疫血清、植物蛋白等。血清病、类Arthus反应
2. 同种异型抗原 输血反应、新生儿溶血症 同一种属不同个体之间所存在的抗原，由于遗传基因 的不同所致 a 红细胞抗原：ABO血型和Rh血型抗原 b 白细胞抗原（HLA） c 免疫球蛋白的免疫原性
引起自身免疫性溶血性贫血。
3. 药物过敏血细胞减少症
青霉素，磺胺等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白，血 浆蛋白结合获得免疫原性→机体产生对药物抗原的 抗体→溶血、粒细胞↓、血小板减少性紫癜等。
肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)

主要参与成分— （一）变应原
能够使机体产生超敏反应的抗原 活化TH2、B细胞，诱生特异性IgE 多种类、多途径
①吸入/接触:花粉、螨类或其排泄物、真菌、动物皮屑 或羽毛（异种动物蛋白）等 ②食入：动物蛋白、海产品等虾、蟹、牛奶、鸡蛋、鱼 ③药物：青霉素、链霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘、 异种免疫血清(TAT)等
抗膜性肾小球肾炎（肾毒性) 溶血性链球菌×肾小球基底膜
风湿病
A族溶血性链球菌M蛋白×心肌细胞
5、抗受体病
Graves病: LATS（抗TSHR的自身抗体）与TSHR长期结合导
致甲状腺细胞分泌大量甲状腺素 IgG
重症肌无力（抑制型）抗AcHR
超敏反应主要类别、表现和防治原则
抗体与抗原靶细胞结合刺激细胞分泌功能亢进（刺激型 ）
（ABO、Rh）、HLA抗原、肺/肾基底膜抗原
2. 外来抗原/半抗原吸附在细胞上 如病原微生物、
药物
3. 异嗜性抗原---共同抗原：大肠杆菌与结肠粘膜 4. 改变的自身抗原：药物、微生物感染或某些理化因素
超敏反应主要类别、表现和防治原则
二、抗体（IgG/IgM）的溶细胞作用
1.固定并激活补体裂解靶细胞
破坏相应的生物活性介质(负调) 4. 释放主要碱性蛋白,嗜酸粒阳离子蛋白,
过氧化物酶等 → 参与延缓相反应的组 织损伤（正调）
超敏反应主要类别、表现和防治原则
主要参与成分— 活性介质
作用 ①血管：扩张,通透性增加 ②平滑肌：收缩 ③粘膜腺体：分泌增加
种类 ①预存介质 ②新成介质
超敏反应主要类别、表现和防治原则
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。 在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气 急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救 不及而死亡。

Charles Richet 1913年Nobel 奖 杜撰了一个新名词Anaphylaxis
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Prophylaxis = 预防
IMMUNITY Anaphylaxis = 过敏
Anaphylactic shock = 过敏性休克
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参与I型超敏反应的主要成分和细胞
变应原（allergens):能够选择性诱导机体产 生特异性IgE抗体应答，引起过敏反应的抗 原性物质
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16
静息肥大细胞
激活后 5 分钟
激活后 60 分钟
效应阶段 释放的生物活性介质：
储备介质：组胺、激肽原酶 新合成介质：白三烯（LTs） 前列腺素D2（PGD2） 血小板活化因子（PAF） 细胞因子
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生物活性介质的作用
使毛细血管扩张、通透性增加 平滑全身性I型超敏反应
2. 血清过敏性休克
（二）、局部过敏反应 1. 呼吸道过敏反应 2. 消化道过敏反应
3. 皮肤过敏反应
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I型超敏反应的防治原则
（一）查明变应原，避免接触 通过询问过敏史和皮肤试验,查明变应原，避免与之接触是预防I型超敏反应的最有效方法。皮肤试验通常是将可 能引起过敏反应的药物、生物制品或其他变应原稀释后，取0.1ml在受试者前臂内侧做皮内注射，15~20分钟后观察结 果。若局部皮肤出现红晕，风团直径1cm为皮试阳性。 （二）脱敏治疗 1．异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射 抗毒素血清的方法进行脱敏治疗。其机制可能是小剂量多次注射抗毒素血清可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以致 最终全部解除致敏状态。再大剂量注射抗毒素血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏是暂时的，经一定时间后机体又 可重新被致敏。 2．特异性变应原脱敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间 、反复多次皮下注射的方法进行脱敏治疗。其作用机制可能是：①通过改变抗原进入途径，诱导机体产生大量特异性 IgG类抗体，降低IgE抗体应答；② IgG类封闭抗体，通过与相应变应原结合，阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合; ③诱导特异性Treg细胞产生免疫耐受。 （三）药物防治 1．抑制生物活性介质合成和释放 ①阿司匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制PGD2等介质生成。②色甘酸二钠可稳定 细胞膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒释放生物活性介质。③肾上腺素、异丙肾上腺素和前列腺素E可通过激活腺苷酸环化 酶促进cAMP合成；甲基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯酶阻止cAMP分解。两者均可升高细胞内cAMP水平抑制靶 细胞脱颗粒和生物活性介质的释放。 2．拮抗生物活性介质的作用 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等抗组胺药物，可通过与组胺竞争结合效应器官细胞膜 上组胺受体而发挥抗组胺作用；阿司匹林为缓激肽拮抗剂；多根皮苷酊磷酸盐则对LTs具有拮抗作用。 3．改善效应器官反应性 肾上腺素不仅可解除支气管平滑肌痉挛，还可使外周毛细血管收缩而升高血压，因此在 抢救过敏性休克时具有重要作用。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等除可解痉外，还能降低毛细血管通透性和减轻皮 肤与黏膜的炎症反应。 （四）免疫生物疗法 根据细胞因子调控IgE产生和IgE介导Ⅰ型超敏反应的机制，免疫生物治疗Ⅰ型超敏反应的方法包括：①将具佐剂 作用的IL-12等分子与变应原共同使用，可使Th2型免疫应答向Th1型转换，下调IgE的产生；②将编码变应原的基因与 DNA载体重组制成DNA疫苗进行接种，可成功诱导Th1型应答；③用人源化抗IgE单克隆抗体，抑制肥大细胞和嗜碱 粒细胞释放介质，治疗持续性哮喘。④用可溶性IL-4受体与IL-4结合，阻断其生物学效应，降低Th2细胞应答，减少 IgE抗体的产生。

• 吞噬肥大细胞释放的颗粒或释放组胺酶等 灭活组胺、白三烯等，发挥负调节作用。
5.参与I型超敏反应的介质
• 预存介质
• 组胺（histamine）：是引起I型超敏反应速发相反 应的主要介质。释放速度快，维持时间短，引起 血管扩张和通透性增加。
• 激肽原酶（kininogenase）：作用于血浆激肽原 使之生成激肽（kinin），使血管扩张和通透性增 加。
病例
某男，15岁 • 主诉：发热，咽痛 • 诊断：急性扁桃体炎 • 治疗：青霉素静脉滴注 • 处理经过：
青霉素皮试弱阳，被误作阴性处理。 在静滴青霉素约半分钟，患者胸闷、气 急、呼吸困难，随即抽搐、昏迷，抢救 不及而死亡。
二、参与成分：
1、变应原 （allergen）—多种多样
※接触或吸入性的： 植物花粉（欧美-豚草花粉， 我国-蒿属花粉） 尘螨， 真菌孢子和菌丝， 动物皮屑或羽毛
（超敏原）
2nd
致
敏
病理性 免疫应答
2、类型：1963年，Gell和Coombs根
据发生机制和临床特点分型
● 抗体参与的:
I型超敏反应：速发型 II型超敏反应：细胞毒型 III型超敏反应：免疫复合型
●T细胞参与的：
IV型超敏反应：迟发型
第一节 I 型超敏反应
一、主要特征：
Type Ⅰ hypersensitivity， I 型超敏反应 immediate hypersensitivity，速发型超敏反应 anaphlaxis，过敏反应 1.发作快、消退也快，所致疾病为特应症（atopy) 2.常引起生理功能紊乱，但无严重组织损伤 3.由特异性IgE介导，肥大细胞和嗜碱粒细胞参与，无 补体参与 4.有明显个体差异和遗传素质（特应性个体） 5.主要病变为毛细血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩

第十四章 超敏反应
概 述：
超敏反应（hypersensitivity）又称变态反 应，是指机体再次接受相同抗原刺激后，发生的 以组织细胞损伤或生理功能紊乱为主的特异性免 疫应答。
变应原（allergen）：引起超敏反应的抗原 称之为变应原。
分 类：
I型---- 速发型超敏反应（IgE）
II型---- 细胞毒型超敏反应（IgG， IgM）
III型---- 免疫复合物型超敏反应（IgG）
IV型---- 迟发型超敏反应（TDTH,TC）
第一节 I 型超敏反应
一、参与反应的成分和细胞
（一）变应原—多种多样
l 接触或吸入性的：
s 植物花粉 s 屋尘，尘螨， 霉菌， s 异种动物蛋白，动物皮屑，抗血
清
l 食物变应原：
s 含蛋白较高的食物， （奶， 蛋， 鱼虾类水产海鲜品等）
Ⅲ型超敏反应的特点
抗体是IgG、IgM； 形成中等大小免疫复合物，沉积在小血管 基底膜； 有补体参与； 病理损害以中性粒细胞浸润为主的炎症。
三、临床疾病——系统性红斑狼疮（SLE）
发病率：0.01-0.09%
三、临床疾病——类风湿性关节炎
发病率：0.5-1%
三、临床疾病——银屑病
发病率：2-3%
反
• 发敏阶段——相同变应原→致敏机体→Ag-
应
IgE-细胞→细胞膜稳定性下降，通透性增加，
过
细胞内颗粒脱出。
程
• 效应阶段——释放多种生物活性介质→引起
血管扩张、通透性增加，平滑肌痉挛，腺体
分泌增加。
三、I 型超敏反应的主要特点：
1.发生快，消退亦快，为可逆性反应； 2.参与抗体是IgE； 3.参与细胞为肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸

接触性皮炎
输血反应：ABO血型不合所致 新生儿溶血症：母子Rh血型不符所致
可于初次产后72h内给母体注射抗Rh抗 体加以预防。 自身免疫性溶血性贫血：红细胞膜抗原改变 所致 过敏性血细胞减少症：药物半抗原吸附于红 细胞、粒细胞、血小板所致。
异嗜性抗原引起的疾病： 抗基底膜型肾小球肾炎 风湿性心肌炎
过敏性休克：最严重。药物（青霉素等）、 抗毒血清
呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮 喘 、花粉症
消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 皮肤过敏反应 :荨麻疹、血管性水肿、过敏
性紫癜等
I型超敏反应的防治原则
查找变应原，避免接触 脱敏疗法 药物治疗 ❖ 抑制生物活性介质合成和释放的药物： ❖ 生物活性介质拮抗药： ❖ 改善效应器官反应性的药物： ❖ 免疫抑制剂的应用：皮肤局部
超敏反应
Hypersensitivity
概述
概念：又称为变态反应(allergy)或过敏反 应(anaphylaxis)，是指已致敏机体再次接触 相同抗原或半抗原所引起的组织损伤或生 理功能紊乱的特异性免疫应答。
是病理性免疫 引起超敏反应的抗原称为变应原。 过敏体质
分型： 根据发生机制和临床特点，
亦快。 ❖ 通常使机体出现功能紊乱性疾病，而不
发生严重组织损伤。 ❖ 具有明显个体差异和遗传背景。对变应
原易产生IgE型抗体应答的超敏患者，称 为特应性素质个体
发生机制
参与反应的物质： 1. 变应原（抗原）：花粉、动植物蛋白、
异种动物血清、药物、食物等。 2. 抗体：IgE，IgG4 3. 细胞：肥大细胞和嗜碱性粒细胞；表面
有IgE的Fc受体 4. 生物活性介质：组胺、白三烯、PGE、
血小板活化因子等。

自身的核抗原、特异性细胞抗原、肿瘤抗原、变性IgG以及外来的微生物抗原、寄生虫抗原、异种血清蛋白与药物半抗原。
IgG、IgM、IgA
C3a、C5a、C5b67、C3b
中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、血小板。
人类局部IC病、血清病、感染后肾小球肾炎、系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。
传染性Ⅳ型超敏反应、接触性皮炎。
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
类型
过敏原
抗体
补体
细胞
活性介质
常见病
小结
1型超敏ห้องสมุดไป่ตู้应
即速发型，又称过敏反应。
该型超敏反应是已被超敏原致敏的机体再次受到相同超敏原刺激后所生的急性超敏反应。
发生快，消退亦快；常表现为生理功能紊乱，而无严重的组织损伤；有明显的个体差异和遗传倾向。
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。当相同。
组胺、白三烯、前列腺素（PG）、血小板活化因子（PAF）、激肽原酶、感觉神经肽。

IgE吸附于肥大细胞和嗜碱性粒 过敏性休克，支气管 细胞表面；变应原与IgE结合， 哮喘，荨麻疹，食物 导致FcRⅠ桥联，肥大细胞活化， 过敏 释放活性介质，作用于效应器官
输血反应，新生儿溶 血症，自身免疫性溶 血贫血，粒细胞减少 症
Ⅱ型 （细胞毒型）
体液免疫
IgG, IgM,补 体，巨噬细 胞，NK细胞 等 IgG, IgM,IgA,补 体，中性粒 细胞
（1）过敏性体克
药物过敏性休克（青霉素、链霉素、磺胺类、普鲁卡因等）
血清过敏性休克 弱碱性条件
青霉素
青霉烯酸 青霉噻唑
（半抗原） 与机体蛋白结合
完全抗原
为什么首次注射青霉素也需皮试？
——首次注射青霉素也可引起过敏性休克
可能原因：
①吸入青霉菌的孢子致敏 ②曾使用过残留有青霉素的注射器
（2）呼吸道过敏反应
1、输血反应: 血型不合
误输异型血引起
抗B
抗A
无
抗A、抗B
2、新生儿溶血症：ABO血型或Rh血型
新生儿溶血症
Rh抗体被动免疫
Rh–
初孕
进入母体胎儿红细 胞被破坏（不能诱 导母亲抗Rh免疫 反应）
Rh– 再孕
Rh+
Rh+
健康新生儿
新生儿溶血 健康新生儿
3、药物过敏性血细胞减少症：
药物吸附细胞表面
Skin test for allergy
II型超敏反应
又称细胞毒型或细胞溶解型。 特征： Ab: IgG或IgM 补体、吞噬细胞和NK细胞，引起细胞溶 解或组织损伤。
一、发生机制
（一）抗原－－靶细胞表面Ag
根据来源分为两类：
1、细胞固有抗原： 同种异型抗原【ABO血型Ag、Rh抗原，移植时的供者

全身或局部血管基底膜或组织间隙
炎性变化
III型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处 毛细血管基底膜后, 通过激活补体和在一些效应细胞 (如血小 板、嗜碱性粒细胞、中性粒 细胞等) 参与作用下, 引起的以充 血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应 和组织损伤
2、III型超敏反应的发生机制
超敏反应
一、 超敏反应的概念 二、I型超敏反应 三、II型超敏反应 四、III型超敏反应 五、 IV型超敏反应
一、超敏反应的基本概念
超敏反应(hypersensitivity)是机体受到某些抗原刺激时，发生 的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常适应 性免疫应答 变应原：能使机体产生超敏反应的抗原 特应性体质：在遗传和环境因素作用下，机体易发生I型超敏 反应的体质 超敏反应分类：I、II、III、IV
2. 中性粒细胞的作用: 聚集的中性粒细胞在吞噬免疫复合物的 同时, 还释放许多溶酶体酶, 包括蛋白水解酶、胶原酶和弹性 纤维酶等, 可水解血管及周围组织。
3. 血小板的作用: 肥大细胞或嗜碱性粒细胞活化释放的 PAF,可 使局部血小板集聚、激活, 促进血栓形成, 引起局部出血、坏 死。血小板活化还可释放血管活性胺类物质, 进一步加重水 肿。
1、主要特征 2、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 3、I型超敏反应的发生过程及发生机制 4、常见的I型超敏反应性疾病 5、I型超敏反应的防治原则
1、主要特征
发生快、消退快 血清中IgE介导 全身性、局部性机体功能紊乱 明显的个体差异及遗传倾向
2、参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1、 变应原及其特征： 花粉颗粒、尘螨、昆虫等 选择性激活CD4+Th2细胞及B 细胞。

成虫：静脉内膜炎、静脉周围炎、Ⅲ型超敏反应
虫卵（主要）：肉芽肿和纤维化
绦虫
囊虫病：虫卵
绦虫病：囊尾蚴
囊虫病：人
绦虫病：猪
口
成虫：小肠
囊尾蚴：脑、眼
成虫：绦虫病
幼虫：囊虫病（严重）
疟原虫
子孢子
人
终宿主：按蚊
按蚊叮咬
红细胞内
疟疾（贫血，脾大）
致病阶段：红细胞内期
寄生虫
感染阶段
中间宿主
传播途径
寄生部位
致病性
蛔虫
虫卵
——
口
小肠
幼虫：蛔蚴性肺炎
成虫：营养不良、腹痛、超敏反应
并发症：胆道蛔虫病（常见）、肠穿孔、肠梗阻
钩虫
丝状蚴Βιβλιοθήκη ——皮肤小肠幼虫：钩蚴性皮炎、钩蚴性肺炎
成虫：缺铁性贫血（婴儿钩虫病贫血严重、妇女可停经流产）、异嗜症
血吸虫
尾蚴
钉螺
皮肤
肠系膜静脉
幼虫：尾蚴性皮炎、Ⅰ型超敏反应（肺部病变）

超敏反应
Ⅰ 型超敏反应


Ⅱ 型超敏反应
Ⅲ 型超敏反应 Ⅳ 型超敏反应
超敏反应 (hypersensitivity)
***指机体再次接触相同抗原时，发生的以 机体生理功能紊乱和（或）组织细胞损伤为主 的特异性免疫应答。
引起超敏反应的抗原称为变应原（allergen）
***分类
Ⅰ型超敏反应：又称速发型 Ⅱ型超敏反应：又称细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型超敏反应：又称免疫复合物型 Ⅳ型超敏反应：又称迟发型
应抗原结合，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应。
Ⅱ型超敏反应
一、发生机制 （一）引起II型超敏反应的抗原
靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞、被 抗原结合修饰的自身组织细胞
抗原 1.ABO、Rh等血型抗原和HLA 2.药物、微生物等吸附于细胞表面抗原
湿疹
荨麻疹
三、**防治原则
★ 寻找变应原，避免再次接触 ★ 减敏与脱敏治疗 ★ 治疗
◆抑制生物活性介质合成与释放的药物；
◆生物活性介质拮抗剂；
◆改善效应器官反应性的药物。
★免疫治疗
Ⅰ型超敏反应
★ 寻找变应原，避免再次接触：询问过敏史或通 过皮肤试验检测变应原
Skin test for allergy
Ⅰ型超敏反应
一、发生机制 （一）参与成分 1.变应原 —— 参与I型超敏反应的抗原 多为水溶性小分子物质
1）吸入性变应原：低剂量的花粉颗粒、尘螨及其排泄 物、真菌及其孢子、动物皮屑或羽毛等 2）食入性变应原：如高剂量的牛奶、鸡蛋、鱼、虾、 蟹等 3）半抗原与组织蛋白构成的变应原：如青霉素、磺胺、 有机碘、麻醉药物等；
赛庚啶——组胺H1受体拮抗剂；

第三篇 免疫病理 第14章 超敏反应
超敏反应（hypersensitivity）
指机体对某些抗原进行初次应答后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的一 种以生理能紊乱或组织细胞损伤为 主的特异性免疫应答。
亦称变态反应（allergy） 或过敏反应（anaphylaxis）
分类
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 IV型超敏反应
I 型 超敏反应（速发型）
immediate hypersensitivity 特 点： 由IgE抗体介导； 反应发生快、消退快，以生理功能紊
乱为主； 具有明显的个体差异和遗传背景。
一、发病机制
（一）变应原及其特征 1、概念:能选择性激活CD4＋Th2细胞及Ｂ细
胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。 2、特点与分类:
1．致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
2．激发阶段
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
3．效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应
1、掌握超敏反应的概念及其实质 2、熟悉免疫损伤的机制与超敏反应的分类 3、熟悉各型超敏反应的发病机制 4、了解各型超敏反应的转化关系
IgE FcR I
变应原
肥大细胞
过敏介质
IgE介导的肥大细胞激活
2.嗜酸性粒细胞
* 分布： 呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中；
* 生物学特征 1）不表达高亲和性FcεRI； 2）IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF刺激 FcεRI、FcγR、CR1表达↑ 脱颗粒阈值↓ 脱颗粒、释放活性介质

可经血清被动转移。
植物花粉、真菌孢子、尘螨或其排泄物、昆虫或其毒液、异种动物血清、动物皮屑，以及乳、蛋、鱼、虾、蟹、贝等食物和青霉素、链霉素、先锋霉素、磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物及化学物质。
主要由IgE介导，其次为IgG4
（IgE主要由鼻咽、扁桃体、器官、胃肠道粘膜下固有层浆细胞产生）
无
肥大细胞与嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、FceR、
1、必须有IgG、IgM与抗原形成一定大小免疫复合物，且沉积之后治病。2、补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应，但是必须依赖补体才能治病的只有Ⅲ型超敏反应。
4型超敏反应
Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的，亦称细胞介导性。此型超敏反应发生较慢，一般在接受超敏原刺激后24-72h发生，又称迟发型超敏反应。此型超敏反应无明显个体差异，无抗体和补体参与。
细胞固有抗原（ABO、Rh、白细胞抗原）、自身抗原、外来抗原或半抗原。
IgG、IgM、IgA
C1-C9
单核吞噬细胞、中性粒细胞、NK细胞
（）各种血细胞可作为破会对象。
输血反应、新生儿溶血、免疫性血细胞减少症、肺肾综合征、自身免疫性甲亢
1、必须有靶细胞表面抗原结合的IgG、IgM参与
3型超敏反应
即免疫复合物型（Ⅲ型变态反应），又称血管炎型超敏反应。其主要特点是：游离抗原与相应抗体结合形成免疫复合物（IC），若IC不能被及时清除，即可在局部沉积，通过激活补体，并在血小板、中性粒细胞及其他细胞参与下，引发一系列连锁反应而致组织损伤。
主要有细胞内寄生菌（结核杆菌、麻风杆菌、布氏杆菌）、病毒、真菌（白色念珠菌、毛廯菌）、寄生虫、化学物质等
细胞因子及效应分子：IFN-r、IFN-B、IL-2、IL-3和GM-CSF
主要是T细胞（CD4+TH1细胞、CD8+Tc细胞）、单核吞噬细胞。