最新kdigo慢性肾脏病-梅长林_图文.ppt

• 皮肤瘙痒是尿毒症常见的难治性并发症 病因： 继发性甲状旁腺功能亢进 转移性钙化
肾性骨病
相当常见。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走 不便和自发性骨折者少见。早期诊断依靠骨活检，约90%发现异常。 高转化性骨病：纤维性骨炎
由于PTH↑引起→破骨细胞增多且体积增大，引起骨盐溶化，骨质重吸收 增加，骨的胶原基质破坏，代之以纤维组织，易发生肋骨骨折。X线检查 可见骨骼囊样缺损及骨质疏松。 低转化性骨病：骨软化症 无力型骨病 由于活性维生素D不足或铝中毒引起的骨组织钙化障碍，导致未钙化骨组 织过分堆积；成人以脊柱和骨盆表现最早且突出，可有骨骼变形。 透析相关性淀粉样变性骨病：只发生于透析多年以后，可能是由于β2-MG 淀粉样变沉积于骨所致，X线片在腕骨和股骨关有囊肿性变，可发生自发 性股骨颈骨折。
与钙结合→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓ 抑制活性维生素D3的产生 刺激PTH产生
• 继发性甲状旁腺功能亢进
• 肾性骨营养不良
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断 治疗
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查：正细胞、正色素贫血；血白细 胞 数正常；血小板数正常、凝血时间正常；出血时间延长。
➢ 单纯GFR轻度下降（GFR 60~89 ml/min）而无肾损 害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。
内容
慢性肾脏病和慢性肾衰竭的定义及临床分期 病因和发病机制 临床表现 实验室和特殊检查 诊断和鉴别诊断 治疗
病因
各种原因（原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、 肾血管疾病、先天性和遗传性肾脏病）引起肾脏损害和进行性恶化 均可导致慢性肾衰竭。
慢性肾衰竭的定义

❖ 若尿蛋白定性试验阳性或尿定量试验超过150mg/24h，称 为蛋白尿。
无蛋白尿 《30mg/24h
微白蛋白尿 》30300mg/24h 明显蛋白尿 》 >500mg/24h
肾病综合症》3g/24h
蛋白尿
蛋白定性 微量（±） 1+ 2+ 3+ 4+
蛋白量（g/L） 0.1～0.15 0.3 1.0 3.0 10～20
肾活检
ANA（-） C3、C4 N ANCA （-） HBV、HCV （-）
IgAN、HSP MGN、CGN
肾活检
肾活检
激素、免疫抑制剂
ANA(-） C3、C4 ↓ ANCA(-）
MPGN
肾活检 (ⅠⅡⅢ型）
HBsAg(+)
慢性肾炎综合征 ANA(-) ANCA(-)
C3、C4 N or ↓
HCV Ab(+)
支持治疗
ANA（-）C3↓C4↓或N ANCA （-）
MPGN
ANA（-） C3、C4-N ANCA （-）
IgAN.HSP 其他CGN
激素、免疫抑制剂
慢性肾炎综合征
❖ 缓慢起病，病程迁延 ❖ 尿蛋白定量多＜3.5g/d ❖ 可有持续性镜下血尿 ❖ 可有高血压、肾功能减退
IgA肾病（最常见） 部分膜增生性肾炎 局灶节段性肾小球硬化
❖ 尿中RBC增多，称为血尿 ❖ 镜下血尿：离心沉淀尿RBC>3个/HPF
未离心尿RBC >5个/uL ❖ 眼观血尿：每天只要有5ml血尿排入2L尿液, 就会出现眼观血尿
（25000个RBC/uL), 增加1倍眼观血尿就非常明显.
孤立性血尿
BACK
❖ 持续性镜下血尿（RBC为多形性）

水电解质紊乱 高蛋白饮食、大量蛋白尿 严重甲旁亢，转移性钙化 体内高分解状态 心衰
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蛋白质:优质低蛋白饮食 磷:摄入量<800-1000mg/d 脂:植物油、深海鱼油 盐:血压处于临界状态（140/90mmHg）的普通人
群和CKD1～4期的患者均需限制食盐摄入，且后 者要与降压药联合治疗。
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8、腰痛
肾绞痛:多见于肾盂结石或输尿管结石。 腰痛伴发烧，肾区有叩痛，尿检中白细胞增多，尿
培养有细菌生长，见于急性肾盂肾炎。 肾小球疾病时多数只有腰部、隐痛、或仅感腰酸。
9、其他
如出现精神萎靡、食欲不振、肢软乏力，面色苍白、贫血 等，应考虑慢性肾功能衰竭的可能，宜及时做血，尿的有 关检查。
药物：造影剂、布洛芬、保泰松、氨基比 林、扑热息痛、羧苄青霉素、头孢霉素、 广防己、关木通、青木香、细辛、芦荟等
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如何发现肾脏病
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1、水肿 常出现于眼睑、双下肢及足踝。 严重时可伴有胸水、腹水及会阴水
肿。 水肿发生时可伴有尿少及体重增加。
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2、高血压 对没有高血压家族史的年轻患者,若
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低蛋白饮食（LPD）主要针对CKD3-4期患者。
①GFR25-60mL/（min/1.73m²）时，DPI0.6-0.75g/ （kg.d）;GFR＜25mL/（min/1.73m²），DPI0.6g/ （kg.d）.其中蛋白质是高生物价蛋白质，即富含必 需氨基酸的蛋白质；
②极低蛋白饮食：DPI0.3-0.4g/（kg.d）加必须氨基 酸混合物；
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除了对2型糖尿病患者控制血糖达标 及高血压患者控制血压外：
应用ACEI或ARB降低蛋白尿 坚持低盐、清淡饮食。 平衡膳食，不暴饮暴食增加肾脏负担。 适当多饮水，不憋尿。 坚持体育锻炼，控制体重。 戒烟，避免酗酒。

损害 。
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慢性肾衰竭 Chronic renal failure, CRF
慢性肾衰竭是CKD进行性进展，引起肾单 位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒 素潴留，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内 分泌功能失调等表现为特征的一组临床综合征。
原发和继发性肾脏病持续进展的共同转归。
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Clinical Manifestations
Gastrointestin Neurologic
al
Dermatologic
Cardiovascular Endocrinologic
Hematologic Ophthalmic
Diabetic nephropathy
Hypertension nephropathy
Chronic glomerulonephritis
Others
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Pathogenesis
CKD进展的共同机制 尿毒症症状的发生机制
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共同机制
1、肾小球血流动力学改变 SNGFR增加导致肾小球“三高”
高灌注 高压力 高滤过
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Glomerulus
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Filtration Membrane
Capillary Space
GBM
Endothelium
Urinary Space
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Podocyte
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觉障碍）、谵妄、惊厥、昏迷等。 精神症状: 性格改变、抑郁、幻觉等。 肌肉 兴奋性增加（颤动、痉挛、呃逆）、
肌无力。
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（四）消化系统症状
胃肠道症状是慢肾衰患者最早和最常出现的症状，初起以食欲不 振为主诉，以后出现恶心、呕吐等。患者常因厌食而致热量摄入不足， 体重下降。尿毒症患者可出现消化道出血，多由胃粘膜糜烂或消化性溃 疡所致。
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发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调
（一）钠、水平衡失调： 1、钠、水潴留：摄入过多的钠和水，易引起体液过多，发生水肿、高
血压和心力衰竭。水肿时常有稀释性低钠血症。 2、血容量不足：慢性肾衰竭时，肾脏调节钠水功能很差，有体液丧失
时，如呕吐、腹泻等，患者易发生血容量不足，导致体位性低血压和残存 肾功能恶化。
PTH增高。
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二、呼吸系统症状
酸中毒时呼吸深长，体液过多可引起肺水 肿，尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎，表现为 弥散功能异常和肺活量减少。也可表现为尿 毒症性胸膜炎。
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（三）血液系统表现：
1、贫血：正常色素性正细胞性贫血。
原因 ①肾脏产生红细胞生成素（EPO）减少 ② 缺铁：铁摄入减少、血透中失血、频繁抽血
① 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、胺 类、吲哚类等；
② 中分子毒性物质：如甲状旁腺素、多肽等； ③ 大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，使 激素、多肽和某些小分子蛋白积蓄，如胰升糖素、 β2微球蛋白、溶菌酶等。