建立矽肺犬动物模型的实验研究_李永强
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矽肺动物模型的研究进展11级实验动物专业朱绍春 81110826摘要:矽肺(Silicosis)是一种肺部吸入石英粉尘引起的职业疾病,并有炎症和疤痕的形式上部叶的肺结节病变,其病症是肺叶的上部以结节状病灶出现炎症和疤痕,是尘肺病的一个类型。
许多研究人员都致力于矽肺纤维化机制的研究。
而其中大部分的研究方法是使用动物模型来模拟肺纤维化的过程以探讨其机制。
本文总结了几个矽肺病研究的动物模型例子以及他们的优点和缺点,从而对未来矽肺动物模型作出展望。
关键词:矽肺动物模型Abstract:Silicosis, is a form of occupational lung disease caused by inhalation of crystalline silica dust, and is marked by inflammation and scarring in the form of nodular lesions in the upper lobes of the lungs. It is a type of pneumoconiosis. many researchers are committed to silicosis fibrosis mechanism research. And Most of its research methods is using animal models to simulate the process of pulmonary fibrosis to explore its mechanism. This paper summarizes several examples for animal model of silicosis research.and their advantages and disadvantages.thus a outlook for the development of Silicosis model should be made in the end.Keywords:Silicosis Animal model1 疾病简介1.1 疾病形成:目前矽肺的形成有以下几种学说[1-2]。
新宣白承气补益方对矽肺大鼠模型的实验研究目的:通过制作大鼠矽肺模型,探讨新宣白承气补益方治疗矽肺肺纤维化的药理效用,从而研究探索治疗矽肺的有效手段。
方法:选取Wistar大鼠50只,随机分为5组,正常对照组,矽肺对照组,新宣白承气补益方治疗组高、中、低剂量组;正常对照组,矽肺对照组大鼠灌胃给予生理盐水,其他各组实验鼠按剂量高低分别灌胃给予新宣白承气补益方,进而观察各组模型的肺脏器系数及血清中铜蓝蛋白和超氧化物歧化酶的含量,判断药物对于矽肺纤维化的作用。
结果:药物组模型的各项指标较之单纯矽肺模型组,均取得积极疗效(P<0.05 有统计学意义)。
结论:新宣白承气补益方对矽肺大鼠模型肺纤维化进程有积极的干预作用。
标签:矽肺;新宣白承气补益方;肺脏器系数;铜蓝蛋白;超氧化物歧化酶矽肺病是我国职业病中较为突出的一种疾病,主要罹患群体为经常性高粉尘环境中工作的体力劳动者。
其成因比较复杂,常见的有机械刺激、免疫学说等。
胡建安[1]等依据形态定量学对于尘肺几种主要病理改变进行分析,提出了反映总的肺损害程度的综合积分指标——肺粉尘损害值,在原有《尘肺病理诊断标准》[2]和矽肺纤维化程度病理学判断标准的基础上丰富了数据采集和评定的客观程度。
胡梦林等[3]对煤尘小鼠模型体内铜蓝蛋白和超氧化物歧化酶进行检测,从二者的变化上分析,大量吸入粉尘可能会激活肺泡内巨噬细胞系统,进而大量消耗超氧化物歧化酶,同时刺激铜蓝蛋白含量,促进肺组织胶原蛋白纤维的增生。
笔者通过多年经验总结,结合上述检测和实验手段,运用新宣白承气补益方,对大鼠矽肺模型进行药效学研究观察,取得了积极的研究成果,现报道如下。
1 材料和方法1.1 药物新宣白承气补益方治疗组成:大黄5g,瓜蒌15g,黄芩15g,苦杏仁10g,人参20g,细辛5g,生地黄20g,苦参5g,桔梗5g。
通过萃取得到有效物质。
1.2 动物健康Wistar大鼠,体重180—200克,随机分为5组,正常对照组,矽肺对照组和新宣白承气补益方治疗组高、中、低剂量组,每组10只。
矽肺动物模型建立及矽肺免疫学发病机制的探讨的开题报告一、研究背景矽肺是一种由于长期暴露于二氧化硅粉尘中而引起的肺部疾病。
在中国,矽肺是一种严重的职业病,据统计,每年致死率高达两万人以上。
矽肺病人的肺部组织会遭受不可逆的损伤,最终导致大面积纤维化和肺功能降低。
目前,对于矽肺的发病机制尚不完全清楚,矽肺治疗也十分困难。
因此,建立矽肺动物模型和探讨矽肺免疫学发病机制具有重要的临床意义。
二、研究目的本研究的目的是建立矽肺动物模型,并通过该模型探讨矽肺免疫学发病机制。
具体目的包括:1. 建立矽肺小鼠模型,并评估模型的可靠性和稳定性。
2. 检测模型小鼠肺部炎症指标、纤维化指标和肺功能,并与正常对照组进行比较。
3. 分析模型小鼠的免疫学变化,研究矽肺免疫学发病机制。
三、研究方法1. 建立矽肺小鼠模型选取雄性C57BL/6小鼠,将其随机分为两组,正常组和矽肺组。
矽肺组小鼠将接受二氧化硅粉尘的雾化吸入,上呼吸道吸入50mg/kg的二氧化硅粉尘,每周再次吸入,共吸入八周,正常组小鼠仅接受PBS雾化吸入,每周再次吸入,共吸入八周。
在吸入过程中,对小鼠进行体重检测以监测毒性情况。
吸入结束后,对小鼠进行观察,并采集肺部组织和血液,用于后续的病理学和免疫学分析。
2. 评估模型小鼠的肺部炎症指标、纤维化指标和肺功能对模型小鼠进行肺部组织病理学检查和肺功能评估。
肺部病理学评估包括肺部炎症程度、肺部纤维化程度等,肺功能评估包括气体交换能力、肺通气功能等。
3. 分析模型小鼠的免疫学变化检测模型小鼠的免疫学指标,包括细胞因子、免疫球蛋白、免疫细胞浸润等,通过对小鼠免疫学变化研究矽肺免疫学发病机制。
四、预期成果本研究预期通过建立矽肺小鼠模型和免疫学分析,探讨矽肺的免疫学发病机制和病理损伤过程。
预期成果包括:1. 建立矽肺小鼠模型,并评估模型的可靠性和稳定性。
2. 检测模型小鼠肺部炎症指标、纤维化指标和肺功能,并与正常对照组进行比较,探讨矽肺的病理学损伤过程。
龙源期刊网 矽肺动物模型的研究进展作者:甘永金李羡筠来源:《健康必读(上旬刊)》2019年第04期【摘; 要】矽肺是由于生产作业过程中长期吸入大量含游离二氧化硅(silica dioxide,SiO2)粉尘所致的职业病,其典型病变是肺组织内矽结节形成和弥漫性肺间质纤维化[1]。
无论是在发展中国家还是发达国家,矽肺的发病率与病死率都是棘手的问题。
【关键词】矽肺;大鼠;小鼠;兔子;犬;猪;动物模型;研究进展【中图分类号】R965.1;;;;; 【文献标识码】A;;;; ;【文章编号】1672-3783(2019)04-0262-02在全球范围内,矽肺病正在危害着数以千万计的工人的健康和生命,始终是国际劳工组织及世界卫生组织的关注重点[1]。
大量关于矽肺的研究均通过动物实验,且需成功制作矽肺动物模型。
本文就近十年来矽肺动物模型的应用及复制方法作综述。
1 矽肺动物模型制备方法以下3种方法常被用来建立矽肺动物模型:①支气管直接注入法(非暴露式管注入法)。
该方法操作简单、粉尘注入量较准确,且不需要对动物进行有创伤性的操作,不会增加感染风险。
但操作人员需操作技熟练,避免将粉尘混悬液误注入动物胃内。
②气管暴露注入法。
优点是注入动物体内的粉尘剂量较精确,且注入部位准确、误注入食管的机会极小,成功率较高。
缺点是需要将动物气管切开,使其暴露于外界环境中,感染机会增多,死亡率有可能随之增加。
③吸入法。
是露方式与职业接触SiO2的方式相近,极其符合人体肺纤维化的发生发展全过程。
缺点是染尘时间较长,资金投入较多,实验成本较高。
1.1 支气管直接注入法; 刘微[2]采用支气管直接注入法直接向大鼠气管内一次性注入质量浓度为50 g/L的矽尘混悬液(SiO2纯度≥80%,粒径大小为1.0~5.0 μm)1.0 mL,并于染尘第1、3、5、7、14、28、42、56天观察相关指标,结果显示,随着观察时间的增加,大鼠肺脏器系数、肺组织中HPY水平持续性增加。
气管暴露注射法制备大鼠矽肺模型
程燚;方烨红;邓博文;陈静
【期刊名称】《河北联合大学学报:医学版》
【年(卷),期】2013(015)005
【摘要】矽肺是一种严重危害人类身体健康的职业病,国内外许多研究者都致力
于矽肺纤维化机理的研究。
其研究方法大多利用动物模型来模拟人肺纤维化的进程,以探究其发生机理。
动物模型的成功建立是探讨肺纤维化发生发展机理的关键步骤。
目前利用大鼠进行矽肺模型建立的方法有很多,如伯莱霉素气管注射法”、伯莱霉索雾化吸人法”、二氧化硅气雾法”、非暴露法”等。
笔者在本次实验中采用气管暴露法,旨在探究此方法在实行时的合理操作。
经过对不同二氧化硅浓度,
【总页数】2页(P657-658)
【作者】程燚;方烨红;邓博文;陈静
【作者单位】河北联合大学生命科学学院,河北唐山063000
【正文语种】中文
【中图分类】R56
【相关文献】
1.黄芪及其提取物对矽肺模型大鼠支气管肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9表达的影
响2.黄芪及其提取物对矽肺模型大鼠支气管肺泡灌洗液MMP-2、MMP-9表达的影响3.气管暴露注射法制备大鼠矽肺模型4.AdTGF-β1223/225气管内注射制备
大鼠肺间质纤维化动物模型5.伸筋草注射液的制备及其对大鼠实验性矽肺的疗效
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杂种犬急性呼吸窘迫综合征模型的建立黄丽洁;解立新;贾琳;赵晓巍;刘又宁;苟鹏【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2004(14)4【摘要】目的建立杂种犬肺内源性、外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型.方法健康雄性杂种犬12只随机分为肺内源性ARDS模型组和肺外源性ARDS模型组,每组6只.采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS模型,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS模型.动态观察ARDS模型犬气体交换指标和肺不同部位(肺尖叶、肺心叶和肺膈叶)支气管肺泡灌洗液(BALF)中部分炎性介质(TNF-α, IL-1β,IL-6)的变化.结果肺损伤后模型犬氧合指数明显恶化,肺内源性ARDS模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS模型.结论本实验成功建立了肺内/肺外不同源性ARDS模型,肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的肺脏不同部位炎性介质释放具有明显的差异.【总页数】5页(P224-228)【作者】黄丽洁;解立新;贾琳;赵晓巍;刘又宁;苟鹏【作者单位】解放军总医院医学实验动物中心,北京,100853;解放军总医院医学实验动物中心,北京,100853;解放军总医院医学实验动物中心,北京,100853;武警总医院呼吸科,北京,100853;解放军总医院医学实验动物中心,北京,100853;解放军总医院医学实验动物中心,北京,100853【正文语种】中文【中图分类】Q95-33【相关文献】1.杂选1号油菜N、P、K施用量与产量的数学模型研究Ⅱ.中等肥力水平的施肥数学模型建立与施肥决策 [J], 高雪;苟红英2.杂选1号油菜N、P、K施用量与产量的数学模型研究Ⅰ.上等肥力水平的数学模型建立与施肥决策 [J], 高雪;芶红英3.成年杂种犬颞下颌关节三维有限元模型的建立 [J], 胡凯4.杂种犬右室肺动脉连接重建动物模型的建立 [J], 徐朝军;胡铁辉;吴忠仕;胡建国;李迎霞;胡野荣;陈金兰5.急性胰腺炎并发急性呼吸窘迫综合征危险因素分析及风险评估模型的建立 [J], 张鹏;王蒙蒙;孙兆瑞;杨志洲;董妍;庄苏园;张炜;韩小琴;聂时南因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
专利名称:一种无创建立小鼠矽肺纤维化动物模型的方法专利类型:发明专利
发明人:楼建林,冯玲芳,陈俊斐,陈日萍,李泳欣,李涛,龚晓雪,姚佳慧
申请号:CN202210208037.8
申请日:20220304
公开号:CN114586737A
公开日:
20220607
专利内容由知识产权出版社提供
摘要:本发明公开了一种无创建立小鼠矽肺纤维化动物模型的方法,通过非暴露式气管内注入法建立小鼠矽肺纤维化动物模型,并对模型小鼠肺组织进行矽肺纤维化病理鉴定,证明了本发明可成功建立小鼠矽肺纤维化模型。
本发明不涉及特殊定制的仪器设备,易于获得,所用动静脉留置针作为气管插管材料对小鼠适用,且通过回抽注射器芯来判断气管插管是否正确,准确可靠,无需借助其他方法来判断。
根据该方法构建的小鼠模型可作为标准动物模型供国内外学者研究用,便于研究结果的相互比较和借鉴,为深入研究矽肺纤维化发病机制、诊断标志物和治疗药物提供了一个理想可靠的小鼠模型。
本发明建立的方法操作简便、无创伤性、成功率高,易于推广应用。
申请人:杭州医学院
地址:310000 浙江省杭州市西湖区天目山路182号
国籍:CN
代理机构:成都宏田知识产权代理事务所(普通合伙)
代理人:菅秀君
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(19)中华人民共和国国家知识产权局(12)发明专利申请(10)申请公布号 (43)申请公布日 (21)申请号 201711118504.3(22)申请日 2017.11.13(71)申请人 山东省职业卫生与职业病防治研究院地址 250000 山东省济南市历下区经十路18877号(72)发明人 邵华 杜忠君 陈尚雅 于功昌 姜岩 (74)专利代理机构 北京细软智谷知识产权代理有限责任公司 11471代理人 李艳霞(51)Int.Cl.A61K 33/00(2006.01)A61D 7/00(2006.01)(54)发明名称矽肺肺纤维化动物模型的建立方法及专用插管装置(57)摘要本发明涉及一种矽肺肺纤维化动物模型的建立方法和专用插管装置。
一种矽肺肺纤维化动物模型的建立方法包括以下步骤,(1)对大鼠进行麻醉后固定,暴露大鼠的声门;(2)在冷光源的照射下,将插管组件插入气管;(3)查看检测组件中盛装液体的水位的变化情况,当水位上下波动时,则判断插管组件插入气管中;(4)确认插管组件插入气管后,给大鼠注射SiO 2悬浊液。
本发明的有益效果为:本发明的插管装置通过设置检测组件可以有效的检测大鼠的插管是否正确,从而降低大鼠的死亡率,提高模型建成成功率。
权利要求书1页 说明书5页 附图2页CN 107875169 A 2018.04.06C N 107875169A1.一种建立矽肺肺纤维化动物模型的专用插管装置,其特征在于,包括插管组件、检测组件和注液部,所述插管组件包括内管和外管,所述内管套设在所述外管中;所述外管的上部开设有注液口,所述注液口上可拆卸的连接有注液部,所述外管的开口上可拆卸的连接有检测组件,所述检测组件通过所述检测组件中盛装液体的水位的变化提示是否插管正确。
2.根据权利要求1所述的建立矽肺肺纤维化动物模型的专用插管装置,其特征在于,所述检测组件包括依次连通的上管、水管及下管,所述下管可拆卸的连接在所述注液口上,所述水管的直径大于所述上管的直径,所述水管的直径大于所述下管的直径。
文章编号:1000-5404(2012)12-1189-03论著建立矽肺犬动物模型的实验研究李永强1,粟永萍2,李蓉2,熊玮1,戴晓天1(400038重庆,第三军医大学:西南医院呼吸内科1,军事预防医学院防原医学教研室,全军复合伤研究所,创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室2)[摘要]目的模拟矽肺的致病过程,建立初步的矽肺犬动物模型。
方法利用气管插管及呼吸机通气,将二氧化硅粉末吹入实验犬肺内,观察不同染尘剂量、不同染尘频次下,各持续时间段内(染尘前,染尘1、2、3个月)实验犬的动脉血气、胸部CT 影像学、肺组织病理形态学改变。
结果各组实验犬染尘前后的动脉血气水平无明显差异(P >0.05),但染尘后实验犬胸部CT 均有不同程度的磨玻璃样改变,肺组织病理可见肺间质增厚,终末细支气管壁周围大量吞尘巨噬细胞聚集,有成纤维细胞增生及网状胶原纤维形成,偏光显微镜下可见肺间质内二氧化硅颗粒沉积,且染尘犬胸部CT 及肺组织病理改变程度与染尘剂量、染尘频次、染尘时间呈正相关。
结论经气管插管后呼吸机通气,每次按400mg /kg 称取二氧化硅粉尘吹入实验犬肺内,每周染尘1次,持续染尘3个月,可建立初步的矽肺犬动物模型。
[关键词]矽肺;犬;动物模型[中图法分类号]R-332;R135.2[文献标志码]A[基金项目]重庆市科技攻关项目(2010GGB428);第三军医大学科技成果转化基金(2010XZH09)[通信作者]熊玮,E-mail :xiongwei64@126.com 戴晓天,E-mail :daixt1973@yahoo.com.cn Establishment of a dog model of silicosisLi Yongqiang 1,Su Yongping 2,Li Rong 2,Xiong Wei 1,Dai Xiaotian 1(1Department of Respiratory Diseases ,Southwest Hospital ;2State Key Laboratory of Trauma ,Burns and Combined Injury ,Institute of Combined Injury ,College of Military Preventive Medicine ,Third Mil-itary Medical University ,Chongqing ,400038,China )[Abstract ]Objective To establish a preliminary dog animal models of silicosis in order to simulate silicosis disease process.Methods After making the silica particles blowing in the lung of the dog ,tracheal intubation and breathing machine ventilation ,we observed in different doses ,different frequencies ,different durations ,the modifications of experimental dogs of arterial blood gas ,Chest CT imaging ,lung tissue pathologi-cal morphology.Results There was no significant difference in the arterial blood gas levels of experimental dogs (P >0.05),but the chest CT imaging had different degrees of ground glass samples change after dyed sil-ica.Lung tissue pathology showed the interstitial lung thickening ,many swallowed dust macrophages gatheredaround the final fine bronchial wall ,fibroblasts hyperplasia ,and mesh collagen fibers formation.Polarized light mi-croscopy displayed lots of silica particles deposit in the interstitial lung.Conclusion Use of tracheal intubation andbreathing machine ventilation ,weigh silica particles according to 400mg /kg and make them blowing in the lung of the dog ,once a week for three months ,we can establish a preliminary dog animal models of silicosis.[Key words ]silicosis ;dog ;animal modelSupported by the Tackling Project for Sci &Tech Research of Chongqing (2010GGB428)and the Foundation of the Scientific Achievements Commercialization of Third Military Medical University (2010XZH09).Corresponding author :Xiong Wei ,E-mail :xiongwei64@126.com ;Dai Xiaotian ,E-mail :daixt1973@yahoo.com.cn矽肺病(silicosis )是一种由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅(SiO 2)含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化和肺部炎症为主的慢性职业病[1]。
据2010年卫生部全国职业病报告:2009年我国新发各类职业病18128例,其中尘肺病例数占总例数的79.96%,在14495例尘肺病例中,煤工尘肺和矽肺占91.89%[2]。
目前尘肺病仍是我国最严重的职业病,而矽肺病在其中也占据了较大比例。
现阶段矽肺病尚无特效根治方法,通常采用肺灌洗、药物及中医中药等综合性治疗措施,其中大容量肺灌洗术针对矽肺早期病理过程中的肺泡炎,可清除粉尘、吞尘巨噬细胞和致炎、致纤维化因子[3],是较有效的治疗策略。
因此建立规范的矽肺犬动物模型,对于开展矽肺病治疗的临床研究具有重要意义。
以往文献[4-6]报道用小鼠、大鼠、家兔等动物复制矽肺动物模型,但因其个体较小,不利于临床研究的开展(如需应用呼吸机的肺灌洗治疗等),而且国内外有关建立矽肺大动物模型的文献报道也甚少,本实验旨在探索这一领域,建立初步9811第34卷第12期2012年6月30日第三军医大学学报J Third Mil Med Univ Vol.34,No.12Jun.302012DOI:10.16016/j.1000-5404.2012.12.007的矽肺犬大动物模型。
1材料与方法1.1动物分组及动物处理1.1.1动物分组本地健康成年杂种犬20只(第三军医大学实验动物中心提供),雌雄不限,体质量10 15kg ,分为4组:对照组(无染尘组,n =5),低剂量低频次组(每2周染尘1次,每次按200mg /kg 吹入二氧化硅粉末,n =5),高剂量低频次组(每2周染尘1次,每次按400mg /kg 吹入二氧化硅粉末,n =5),高剂量高频次组(每1周染尘1次,每次按400mg /kg吹入二氧化硅粉末,n =5)。
1.1.2动物处理实验犬以饲料喂养,染尘或肺灌洗前空腹过夜,染尘前以速眠新注射液(长春市军需大学兽医研究所提供)按0.1ml /kg 肌肉注射,待实验犬麻醉后送实验室,在实验台上以仰卧位固定四肢。
在喉镜直视下经口插入单腔气管插管(河南省新乡市驼人医疗器械有限公司提供),填充插管气囊并固定插管位置后,接呼吸机控制通气,按实验分组称取已高压灭菌的二氧化硅粉末(天津市博迪化工股份有限公司提供),经气管插管以少量多次的方式,利用呼吸机通气将二氧化硅粉末吹入实验犬肺内,每次染尘时间持续约1h ,术后实验犬归圈饲养。
1.1.3实验犬动脉血气检测待实验犬麻醉后抽取股动脉血送检。
在实验犬染尘前,染尘1、2、3个月,4个时间点取动脉血气标本送检,观察肺功能情况。
动脉血标本抽取后送西南医院呼吸内科血气分析仪(美国GEM Premier 3000)检测。
1.1.4实验犬胸部CT 影像学检查于实验犬染尘前、染尘2个月、染尘3个月,3个时间点行胸部CT 检查,观察实验犬肺部的影像学改变。
实验犬麻醉后送西南医院放射科行胸部CT 检查。
1.1.5实验犬肺组织病理学检查实验犬染尘3个月后,分别以放血休克的方式处死实验犬,取各段肺组织标本,以10%福尔马林溶液固定、石蜡包埋切片、HE 染色后,常光及偏光显微镜下镜检,观察肺组织病理学改变。
1.2统计学分析数据以珋x ʃs 表示,采用SPSS 13.0统计软件完成,均与对照组比较,采用两个独立样本的t 检验。
2结果2.1实验犬动脉血气在染尘后的变化与对照组(无染尘组)相比,染尘各组在染尘前,染尘1、2、3个月时,动脉血气的血二氧化碳分压[p (CO 2)]、血氧分压[p (O 2)]及血氧饱和度(SaO 2)均无显著差异(P >0.05)。
见表1 3。
表1实验犬动脉血p (CO 2)的变化(mmHg ,n =5,珋x ʃs )组别染尘前染尘1个月染尘2个月染尘3个月对照组33.7ʃ5.135.7ʃ5.134.0ʃ3.935.0ʃ4.2低剂量低频次组37.5ʃ2.637.7ʃ4.133.5ʃ5.541.0ʃ4.2高剂量低频次组36.7ʃ2.941.2ʃ2.639.7ʃ4.432.0ʃ8.4高剂量高频次组33.7ʃ2.231.2ʃ3.631.0ʃ2.631.5ʃ2.9表2实验犬动脉血p (O 2)的变化(mmHg ,n =5,珋x ʃs )组别染尘前染尘1个月染尘2个月染尘3个月对照组80.5ʃ6.178.2ʃ2.180.5ʃ2.577.7ʃ3.5低剂量低频次组77.7ʃ5.474.0ʃ6.479.2ʃ6.876.0ʃ5.6高剂量低频次组77.5ʃ6.272.0ʃ9.175.5ʃ6.280.5ʃ12.0高剂量高频次组78.5ʃ5.072.7ʃ8.369.5ʃ10.571.5ʃ8.9表3实验犬动脉血SaO 2的变化(%,n =5,珋x ʃs )组别染尘前染尘1个月染尘2个月染尘3个月对照组94.2ʃ1.794.3ʃ0.994.7ʃ1.294.0ʃ0.8低剂量低频次组93.2ʃ1.293.7ʃ1.794.0ʃ1.893.5ʃ0.7高剂量低频次组93.7ʃ1.792.0ʃ2.494.7ʃ2.295.5ʃ0.7高剂量高频次组95.5ʃ1.093.5ʃ2.592.7ʃ3.393.5ʃ3.12.2实验犬胸部CT 影像学变化各组实验犬分别于染尘前,染尘2、3个月行胸部CT 检查,影像学结果显示:实验犬染尘后,CT 肺窗内均有不同程度的肺磨玻璃样改变,肺纹理增粗,部分可见局灶性炎性渗出,且染尘剂量越大、染尘频次越高、染尘时间越长,其胸部CT 的改变越明显,但各组实验犬胸部CT 均未见典型肺纤维化实变、肺不张及矽肺结节样表现。