生化检验 糖代谢紊乱检验 知识点

糖代谢紊乱的生物化学检验1、糖尿病的诊断标准★1）HbA1c≥6.5% （2010美国ADA）2）FPG（空腹血糖）≥7.0mmol/L3）OGTT 2h GLU≥11.1mmol/L4）糖尿病症状，随机GLU ≥11.1mmol/L2、妊娠糖尿病诊断标准筛选：孕24-26周，高危，糖尿病倾向口服50g葡萄糖，测1h Glu，≥7.8mmol/L，则OGTT诊断：100g 葡萄糖 75g葡萄糖空腹 5.3 5.31h 10.0 10.02h 8.6 8.63h 7.8 ----2项可诊断。

临床疑似，但结果正常，需复查3、血糖调控HbA1c（糖化血红蛋白）：测定前1 - 2个月水平糖化血清白蛋白：测定前2周左右4、低血糖症诊断标准看法不一：血浆G＜2.8mmol/L,（多数建议）或全血G＜2.2mmol/L,或空腹血浆G＜3.3mmol/L,或血浆G（氧化酶法）＜2.2mmol/L5、OGTT适应症• 肥胖超重者• 年龄 45岁者• 有糖尿病家族史者• 原发高血压病人• 血脂异常者• 出生时体重过重或过轻者• 妊娠期6、OGTT曲线FPG介于6.1—7.0mmol/L之间，2hPG＜7.8mmol/L为空腹血糖受损（IFG）FPG＜7.0mmol/L，2hPG介于7.8—11.1mmol/L为糖耐量受损。

7、降低血糖浓度的激素胰岛素8、升高血糖浓度的激素胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素、生长激素9、血糖1）参考值：3.9 ～ 6.1 mmol / L2）方法常规方法：葡萄糖氧化酶法（红色醌类化合物）参考方法：己糖激酶法10、糖化血红蛋白HPLC参考方法：离子交换柱高效液相色谱法。

11、C肽：胰岛素原被蛋白水解酶水解，无活性。

12、糖尿病最常见的急性并发症糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病性昏迷、乳酸性酸中毒糖尿病性昏迷。

13、HbA1c （7%）≈ eAG （8.6mmol/L）。

糖代谢紊乱的生物化学检验成人空腹血糖浓度：4.1～5.6mmol/L（74-100mg/dl）葡萄糖转运因子胰岛素样生长因子葡萄糖（glucose）1.测定方法：酶法（1）葡萄糖氧化酶法常用方法葡萄糖氧化酶（变旋酶）β-D-葡萄糖+2H2O+O2 ↔葡萄糖酸+2H2O2过氧化物酶H2O2 + 4-氨基安替比林偶氮酚↔红色化合物(505nm)+ H2O2）己糖激酶法参考方法（己糖激酶与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶偶联）3）葡萄糖脱氢酶法β-D-葡萄糖+ NAD+ ↔D-葡萄糖酸内酯+ NADH+H+口服葡萄糖耐量试验（oral glucose tolerance test, OGTT）OGTT是口服一定量葡萄糖后，间隔一定时间测定血糖水平。

糖耐量试验检测人体葡萄糖代谢状况，比空腹血糖敏感，主要用于诊断症状不明显或血糖升高不明显的可疑糖尿病。

参考区间健康成年人OGTT：FPG≤5.6 mmol/L；服糖后0.5～1 h血糖升高达峰值，一般在7.8～9.0 mmol/L，应＜11.1 mmol/L；服糖后2h血糖（2h-PG ）≤7.8 mmol/L；服糖后3 h血糖恢复至空腹血糖水平。

正常FPG正常（＜6.1mmol/L）2小时PG＜7.8mmol/L空腹血糖受损IFG FPG介于6.1~7.0mmol/L 2小时PG小于7.8mmol/L糖耐量减退IGT FPG小于7.0mmol/L 2小时PG介于7.8~11.1mmol/L 糖尿病性糖耐量FPG≥7.0mmol/L 2小时PG≥11.1mmol/LC肽测定方法：放射免疫法、化学发光免疫分析法和电化学发光免疫分析C肽的检测比胰岛素具有更多优点：半衰期长；不受外源性胰岛素影响采用的CLIA或ECLIA测定胰岛素,能够排除胰岛素原的干扰,所测胰岛素被称为真胰岛素(true insulin, TI)糖化血红蛋白参考区间：健康成年人GHb（用GHb占总Hb的百分比表示）：5.0 %～8.0 %健康成年人HbA1c：4.8 %～6.0 %（4）临床意义：①监控糖尿病患者血糖水平的控制程度，反映过去6～8周的平均血糖水平；②对糖尿病诊断的意义。

教学目标与要求糖尿病的检测指标： 空腹血糖、 口服葡萄糖耐量试验、 糖化血红蛋白、 尿血清蛋白排泄试验、 胰岛素、 C-肽、 胰岛素抵抗、 酮体的测定原理 及方法评价。

血糖的的来源及去路； 血糖的调节； 糖尿病的定义、 诊断与分型；糖尿病检验指标的临床应用。

代谢综合征、 低血糖症、 先天性糖代谢异常的分类及常见病因； 胰高血糖及胰岛素自身抗体的检测方法与临床应用。

)1.促进肌肉、脂肪组织细胞对葡萄糖通透性，使血糖容易进入细胞内（肝、脑除外） 。

2.促进肝葡萄糖激酶活性 ， 使血糖易进入肝细胞内合成肝糖原。

3.促进糖氧化分解。

4.促进糖转变成脂肪。

5.抑制糖异生。

)1.促进肝糖原酵解： 通过cAMP-PK系统 ， 激活肝细胞的磷酸化酶 ， 加速糖原分解。

2.促进糖异生。

Ⅰ通过胰岛素受体发挥作用1.促进肝糖原分解为血糖 。

2.促进 糖异生。

早期有胰岛素样作用 1.促进肝外组织蛋白质分解生成氨基酸。

2.促进肝内糖异生。

晚期有抗胰岛素样作用抗胰岛素作用神经系统主要通过下丘脑-垂体-靶腺轴和自主神经系统调控激素分泌() 当血糖值高于空腹血糖水平上限6.1mmol/L 时即为高血糖症 (hyperglycemia) 。

如血糖浓度高于肾糖阈（ >8.88 mmol/L） ，则出现尿糖（urine glucose） 。

高血糖可分为生理性高血糖和病理性高血糖。

空腹血糖受损 (Impaired fasting glucose, IFG)糖尿病 (diabetes mellitus, DM)糖耐量减低 (Impaired glucose tolerance, IGT)病理性高血糖()糖尿病 (DM) 是一组以胰岛素分泌不足或（和） 作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为主要特征的代谢性疾病。

典型DM常表现的症状是 “三多一少 ”， 即多饮、多食、多尿和体重减轻。

DM的发病率呈逐年升 高的趋势， 已成为发达国家继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病。

导致离子交换层析和亲和层析法均可采用高效液相层析技术（HPLC ），有专用仪器，是最理想的测定方法大多使用免疫化学糖代谢紊乱的生物化学检验糖代谢紊乱血糖正常调节机制激素调节胰岛素Ins胰岛素生长因子IGF 胰高血糖素高血糖症：血糖浓度高于空腹上限（6.11mmol/L ）神经系统调节指标的测定与评价空腹血糖受损IFG 糖耐量减低IGT糖尿病DM :一组由胰岛素分泌不足或（和）作用缺陷所引起的以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病典型症状：三多一少（多食多饮多尿体重减轻）分型I 型糖尿病2型糖尿病：妊娠期糖尿病特点病因：β细胞的自身免疫损伤免疫介导特发性、急发并发症糖尿病酮症酸中毒昏迷DKA非酮症高渗性昏迷HHNC 代谢异常糖代谢脂肪代谢蛋白质代谢血中FFA 、TG 浓度增加，脂肪大量分解造成酮体生成过多负氮平衡、体重减轻、生长发育迟缓数值机制慢性并发症非酶促糖基化反应其他异常代谢综合征MS低血糖：一般血浆葡萄糖浓度低于2.8mmol/L 先天性糖代谢异常体液葡萄糖空腹血糖测定葡萄糖氧化酶法GOD 【常规】己糖激酶法【参考】口服葡萄糖耐量试验OGTT两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，有发生糖尿病的倾向，是发生心血管病变的危险因素（1）任何年龄均可发病，典型病例常见于青少年（2）起病较急（3）血浆胰岛素及C 肽含量低，糖耐量曲线呈低平状态（4）β细胞的自身免疫性损伤是重要的发病机制，可检出 自身抗体（5）治疗以依赖胰岛素为主（6）易发生酮症酸中毒（7）遗传因素在发病中起重要作用，特别与HLA 某些基 因型关联很强（1）典型病例常见40岁以上肥胖的中老年成人，偶见 于幼儿 （2）起病较慢（3）血浆胰岛素含量绝对值不降低，但糖剌激后呈延 迟释放（4）ICA 等自身抗体呈阴性（5）初发患者单用口服降糖药一般可以控制血糖（6）发生酮症酸中毒的比例不如1型糖尿病（7）有遗传倾向，但与HLA 基因型无关病因：胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足原理方法评价：原理方法学评价方法：75g 葡萄糖溶于250~300ml 水在5min 内饮完，小孩按1.75g/kg 体重计算，总量不超过75g 。