下载文档原格式
消化系统知识点总结胃炎1、慢性胃炎主要的致病菌为：幽门螺杆菌（HP）。
2、慢性胃炎的确诊方法为：胃镜检查。
3、如何根治幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎：常用两种抗生素，如阿莫西林、替硝唑（奥硝唑）或枸橼酸铋钾二联或三联治疗。
4、硫糖铝在餐前1小时与睡前服用效果最好。
多潘立酮、莫沙必立等胃肠动力药应在饭前服用。
5、慢性胃炎的饮食护理：急性发作期病人可给予无渣、半流质的温热饮食，如病人有少量出血，可给予米汤等，以中和胃酸，利于黏膜的恢复。
剧烈呕吐、呕血的病人应禁食。
恢复期给予高热量，高蛋白，高维生素，易消化的饮食。
避免食用过咸、过甜，辛辣，生冷等刺激性食物。
消化性溃疡1、消化性溃疡的主要致病菌为：幽门螺杆菌。
2、消化性溃疡的主要病因为：胃酸分泌过多。
3、消化性溃疡主要的症状为：上腹痛。
4、胃溃疡疼痛的典型节律为：进食--疼痛--缓解。
5、十二指肠溃疡病人疼痛节律为：疼痛--进食--缓解。
（空腹痛）胃溃疡特点：疼痛性质---烧灼或痉挛感；疼痛部位---剑突下正中或稍偏左；发作时间---进食后30~60分钟，较少发生于夜晚；一般规律：进食--疼痛--缓解。
十二指肠溃疡特点：疼痛性质---钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，或仅有饥饿样不适感；疼痛部位---上腹正中或稍偏右；发作时间---进餐后1~3小时，午夜至凌晨3点常被痛醒；一般规律：疼痛--进食--缓解。
6、消化性溃疡最常见的并发症为：出血，其临床表现为呕血与黑便。
7、消化性溃疡合并穿孔主要表现为：腹部剧烈疼痛和具有急性腹膜炎的体征。
8、幽门梗阻主要表现为：频繁呕吐宿食。
9、消化性溃疡确诊的方法为：胃镜检查。
10、消化性溃疡病人的饮食护理：嘱病人定时进餐，少量多餐，进食时应细嚼慢咽，不宜过快、过饱，溃疡活动期病人每天可进餐5~6顿。
同时以清淡、富有营养的饮食为主（面食为主），或软饭、米粥等。
避免粗糙、过冷、过热、刺激性食物或饮料，如油煎食品、浓茶、咖啡、辛辣调味品等。
消化系统医学知识点随着现代生活方式的改变和饮食结构的变化，消化系统疾病越来越常见。
了解消化系统医学知识点，有助于我们更好地保护自己的健康。
本文将从四个方面介绍消化系统的重要知识点：消化系统的结构与功能、常见的消化系统疾病、预防与治疗、保持消化系统健康的生活习惯。
一、消化系统的结构与功能消化系统由口腔、食管、胃、小肠、大肠和直肠等器官组成。
我们先从口腔开始说起。
口腔是消化系统的起点，可以分泌唾液，包含酶类，有助于食物的消化。
接下来是食管，它连接口腔和胃。
胃是一个扩张的器官，能够容纳大量食物。
胃壁分泌胃酸和消化酶，将食物分解成更小的颗粒，形成胃酸和胃液。
胃液中的酶能够分解食物中的蛋白质，使它们更容易被吸收。
经过胃的食物进入小肠，小肠是消化系统中吸收养分的主要位置。
小肠壁有很多绒毛，增加其表面积，方便养分的吸收。
营养物质被吸收后，通过小肠壁进入血液循环，供给全身各个组织和器官。
而不被吸收的残渣物质进入大肠。
大肠的主要功能是吸收水分和电解质，形成粪便。
最后，粪便经由直肠排出体外。
二、常见的消化系统疾病消化系统疾病种类繁多，常见的有胃溃疡、胃炎、胃癌、肠道感染等。
胃溃疡是指胃壁因为某种原因而出现的破溃的情况，常见症状是上腹疼痛、恶心、呕吐等。
胃炎是胃黏膜发生炎症的疾病，常见症状有腹痛、胃灼热感等。
胃癌是恶性肿瘤的一种，常见症状是上腹痛、消瘦、黑便等。
肠道感染是由病原体引起的消化系统疾病，包括病毒性和细菌性感染。
常见症状有腹痛、腹泻、发热等。
预防肠道感染的方法包括勤洗手、避免生食和饮用未经消毒的水源等。
三、预防与治疗消化系统疾病的预防与治疗需要综合考虑生活习惯、饮食结构和医疗措施。
首先，良好的生活习惯对于维护消化系统健康至关重要。
保持良好的饮食规律、充足的睡眠和适度的运动，有助于消化系统的正常运转。
其次，饮食结构的调整也是预防和治疗消化系统疾病的重要手段。
合理搭配食物，摄入足够的蔬菜、水果、谷物和蛋白质，减少油脂和糖的摄入。
消化系统学知识点消化系统是人体内的一个重要器官系统，它负责将食物在体内进行消化、吸收和排泄。
了解消化系统的知识点，对于我们维持身体健康和科学饮食具有重要的意义。
本文将介绍消化系统的相关知识点，包括消化器官、消化过程以及一些相关疾病。
一、消化器官1.胃：胃位于人体腹腔的中上部，主要功能是储存食物、分解食物以及消杀细菌等。
胃内有许多褶皱和胃腺，通过胃酸和胃蛋白酶等酶的作用，将食物分解成较小的颗粒。
2.肠道：肠道主要分为小肠和大肠。
小肠是食物吸收的主要场所，进一步消化食物并将其分解成更小的单位，以方便吸收。
大肠主要负责吸收水分和电解质，并将未消化的物质转化为粪便。
3.肝脏：肝脏是人体内最大的内脏器官，位于腹腔内，具有重要的代谢功能。
它通过产生胆汁，帮助消化和吸收脂肪，并分解和清除一些有害物质。
此外，肝脏还参与蛋白质和糖的代谢。
4.胆囊：胆囊是肝脏的附属器官，位于肝脏的下方。
它主要储存和浓缩肝脏分泌的胆汁。
当食物进入小肠时，胆囊会收缩，将胆汁释放到小肠中，以帮助消化和吸收脂肪。
二、消化过程1.摄食：摄食是指人体通过进食获取营养物质和能量的过程。
正常情况下，食物经过口腔，经过咀嚼、混合唾液等步骤，进入食管。
2.吞咽和运动：食物通过吞咽动作进入食管，然后通过食管运动进入胃。
食管的肌肉运动是有规律的波状收缩，将食物顺利推进。
3.胃部消化：在胃内，食物通过胃酸和胃蛋白酶的作用开始被分解。
同时，胃壁的肌肉运动将食物搅动，形成混合物。
4.小肠消化和吸收：食物从胃进入小肠后，将与胆汁和胰液混合，进一步消化。
在小肠内，脂肪、碳水化合物和蛋白质等营养物质被分解为更小的单位，并通过肠壁进入血液循环。
5.大肠吸收和排泄：大肠主要负责吸收水分和电解质，并将未消化的物质转化为粪便。
粪便经过大肠的蠕动运动，最终排出体外。
三、消化系统疾病1.消化不良：消化不良是指胃肠道功能紊乱导致的不适症状，如胃胀、恶心、腹胀等。
常见的原因包括饮食不当、压力过大和肠道菌群失调等。
消化系统的结构与功能知识点总结消化系统是人体内负责消化食物、吸收养分的重要器官系统。
它由消化道和消化辅助器官组成，整个系统相互协作，完成食物的消化、吸收和排泄等重要功能。
本文将对消化系统的结构与功能进行详细总结。
一、消化系统的结构1. 食管食管是连接口腔和胃的管道，长度约25-30厘米。
它的主要功能是将食物从口腔传输至胃部。
2. 胃胃位于食道下部，是一个呈马蹄形的消化器官。
胃的主要功能是储存和混合食物，并将其转化为半流体状态，形成食物的胃液。
3. 小肠小肠是一个长约6-7米的螺旋状器官，分为十二指肠、空肠和回肠三个部分。
它的主要功能是消化和吸收食物中的养分。
4. 大肠大肠位于小肠后部，主要由盲肠、结肠和直肠组成。
大肠的主要功能是吸收水分和电解质，形成固体废物，准备排出体外。
二、消化系统的功能1. 摄食和咀嚼消化系统的第一个功能是通过口腔进行摄食和咀嚼。
食物通过咀嚼和唾液的作用，被分解成较小的颗粒，方便后续的消化和吸收。
2. 分泌消化液消化系统的各个部分都会分泌不同的消化液。
口腔分泌唾液，胃分泌胃液，小肠分泌肠液等等。
这些消化液中含有消化酶，可以帮助将食物中的大分子物质分解成较小的分子。
3. 消化与吸收消化系统的主要功能是消化和吸收食物中的养分。
食物在经过食道、胃、小肠等消化器官的作用下，被分解成葡萄糖、脂肪酸和氨基酸等小分子物质，然后通过小肠壁吸收进入血液循环，供给身体其他组织和器官使用。
4. 排泄消化系统的最后一个功能是排泄。
消化系统通过大肠，将未被吸收的食物残渣和废物形成固体粪便，并通过直肠和肛门排出体外。
三、消化系统的调节1. 神经调节消化系统的功能受到自主神经系统的控制。
迷走神经和交感神经对消化系统起到调节作用，促进或抑制消化液分泌和肠蠕动等功能。
2. 激素调节激素也参与调节消化系统的功能。
例如，胃蠕动和胃酸分泌受胃动素的控制，胰岛素和葡萄糖素则参与血糖的调节。
3. 局部调节消化系统内部的细胞也能产生激素和介质物质，进行局部调节。
消化系统知识点第四讲第二节肝脏疾病一、肝硬化肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶（肝硬化的特异性标志）和再生结节形成为特征的慢性肝病。
临床上有多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。
（一）病因和发病机制1.病因我国病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎西方国家，酒精中毒所致的肝硬化更常见。
歌诀：外国人爱喝酒，中国人乙肝多。
其他还有胆汁淤积，循环障碍，工业毒物或药物，铜、铁等代谢障碍，营养障碍，免疫紊乱，以及原因不明的隐匿性肝硬化2.发病机制：主要是假小叶的形成机制。
在假小叶形成的过程中肝细胞没有恶变，只是变性坏死。
总结为以下几点：（1）肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；（2）残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）；（3）汇管区和肝包膜有大量结缔组织增生、纤维化，致正常肝小叶结构破坏、假小叶形成（4）肝内血循环紊乱，导致门脉高压症形成。
（二）病理（组织学）改变：正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
病理分类：（1）小结节性肝硬化：此型最为常见，结节大小相仿，不超过1cm；（2）大结节性肝硬化：结节粗大不均，多由大片肝坏死引起；（3）大小结节混合性肝硬化；（4）再生结节不明显性肝硬化。
（三）临床表现1.代偿期症状较轻，缺乏特异性。
2.失代偿期（1）肝功能减退1）全身情况较差：有肝病面容、消瘦乏力、皮肤干枯、面色黝黑、夜盲（缺乏维生素A所致）。
2）消化道症状：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐，进食脂肪和蛋白质后易引起腹泻；3）出血倾向和贫血：出血倾向的原因可能与毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进）等因素有关。
常有鼻出血，牙龈出血，皮肤紫癜和胃肠出血等倾向。
4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，雄激素减少，男性有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育症，女性有月经失调、闭经、不孕等，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减弱）和肝掌（在手掌大鱼际，小鱼际和指端腹测部位有红斑）；蜘蛛痣----主要发生于上腔静脉引流区域比如面部，肩部，上胸部。
歌诀：初（出血，贫血）夜（夜盲）治（蜘蛛痣）黄（黄疸）小姐（雌激素）多。
歌诀：大（脾肿大）S（腹水）成（侧支循环的形成）婚。
“成”最特异。
只有肝硬化有这个特点。
1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。
2）侧支循环的建立和开放：最重要的三支是：食管与胃底静脉曲张（最核心的）、腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张；食管和胃底静脉曲张是肝硬化特征性表现。
肝炎、肝硬化等肝脏本身病变。
腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，脐上的血流向上、脐下的血流向下，脐周静脉明显曲张者，外观呈水母头状。
由下腔静脉阻塞引起的腹壁曲张静脉血流方向，无论是脐上还是脐下均向上，曲张静脉多分布在侧腹壁。
可以简单点记：脐上向上，脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞；都向下→上腔静脉阻塞；都向上→下腔静脉阻塞。
3）腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。
形成的因素有：记住前4个就够了。
1.门静脉压力增高（最主要的原因）；超过2.9kPa（300mmH20），腹腔内血管床静水压高2.低蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗，3.肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；4.继发性醛固酮增多致纳重吸收增加：活减少引起醛固酮增多。
为继发性醛固酮增多。
5.抗利尿剂激素分泌增多致水的重吸收增加6.有效循环血容不足。
出现移动性浊音，腹水致少要1000ml（四）并发症1.上消化道出血：为最常见的并发症。
多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。
诱发肝性脑病，死亡率很高。
出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消化性溃疡。
2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。
3.感染：主要是掌握自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。
一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。
如果出现了呼吸系统的症状就是肝肺综合症4.功能性肾衰竭（肝肾综合征）：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症。
肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。
发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。
肝硬化的病人出现了少尿或无尿那就是它了。
5.原发性肝癌。
短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。
6.电解质和酸碱平衡紊乱。
（主要是低钾低氯性碱中毒）（五）辅助检查1.血常规脾亢时白细胞和血小板减少。
2.尿常规胆红素和尿胆原增加。
3.肝功能试验：代偿期大多正常或轻度异常；失代偿期则多有较全面的损害；重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。
转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。
胆固醇酯也经常低于正常（也是特异的表现）。
血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。
肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。
歌诀：穿了三（血清Ⅲ型前胶原肽）层（板层素浓度）还透明（透明质酸）4.疫学检查：体液功能中IGG和IGA水平都增高。
以IGG增高最显著。
细胞免疫功能低下，CD3，CD4和CD8均降低。
如果出现自发性腹膜炎了，腹水就是介于渗出与漏出液之间。
李凡它（RiValta）500X106/L 发性腹膜炎的时候,需要床边做腹水细菌培养。
如果并发结核性时以淋巴细胞为主腹水呈血性者应该人高度怀疑癌变。
6.食管钡餐检查：食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损；胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；7.肝穿刺活组织检查：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。
（六）诊断与鉴别诊断（1）病毒性肝炎、长期饮酒、血吸虫病等相关病史。
（2）出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。
（3）肝脏质地硬，表面有结节感，脾大，腹水征阳性。
（4）转氨酶活性增加，白蛋白／球蛋白倒置，凝血功能障碍。
（5）肝活组织检查见到假小叶形成，金标准。
（6）肝包虫病：肝震颤（7）Courvoisier症：胰头癌肝硬化及其并发症的腹水比较并发症腹水常规细胞分类特点进一步检查无并发症漏出液性质WBC＜100×106/L自发性腹膜炎漏出液与渗出液之间或渗出液改变WBC＞500×106/L，以中性升高为主腹水培养结核性腹膜炎渗出液改变白细胞增多，以淋巴增加为主腹水ADA、抗酸杆菌检测原发性腹膜炎可呈渗出液改变常以红细胞为主细胞学检查（三）治疗1、一般治疗：休息，饮食以高热量，高蛋白和维生素丰富的食物为宜。
但是要注意，肝功能有明显损害，或出现肝性脑病先兆时，应该限制或禁食蛋白质（因为可诱发肝性脑病）。
肝硬化病人选择：高蛋白。
肝性脑病的病人选择：禁蛋白。
2、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。
抗纤维治疗比较有重要的意义，可以用秋水仙碱。
3、腹水的治疗（1）限制钠、水的摄入：每日钠盐摄入量在500～800mg（氯化钠1.2-2.0克），进水量控制在1000ml／d左右；低钠血症者应限制在500ml／d以内。
（2）增加钠水的排出。
1）利尿剂：首选螺内酯（抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。
理想的利尿效果：每天体重减轻0.3-0.5kg（无水肿者）或0.8-1.0kg（有下肢水肿者）利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。
2）导泻：20%甘露醇。
3）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（一般不主张单纯抽腹水）也不能一次性抽光。
每周3次，每次4000-6000ml。
（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。
（4）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。
禁忌症：感染性腹水。
（5）腹腔-颈静脉引流：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。
4、门静脉高压，也主要是胸导管境内静脉吻合术。
手术治疗。
5、并发症的治疗（1）上消化道出血：a.首选：急诊胃镜止血；b.药物止血：首选生长抑素;冠心病禁用血管加压素。
c.三腔两囊管压迫止血。
（2）自发性腹膜炎：加强支持治疗和抗生素应用，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。
（3）肝性脑病（4）功能性肾衰：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，纠正水电解质失衡；③输入白蛋白或腹水回输；④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。
6、肝移植：费用高，不靠谱。
二、门静脉高压症（一）病因和发病机制1、门静脉主要由：脾静脉和肠系膜上、下静脉组成。
脾静脉占门静脉血流的20%；2、肝脏的血液供应有：主要来自于门静脉(功能血管)占75%，肝动脉（营养血管）25%。
3、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。
4、门脉高压症分为肝前型，肝内型（在我国最常见，占95%以上），肝后型5、肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。
Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。
歌诀：母（M）鸡（J）感(G)动(D)郭(G)德(D)纲(G)6、门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。
7、三大临表：（1）脾大，全血细胞减少；（2）侧支循环建立，食管胃底静脉曲张（3）腹水。
8、正常门静脉压力在1.27－2.3kPa（13--24cmH2O）如果压力>2.94kPa（30cmH2O），则门静脉高压诊断明确（二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环：①胃底、食管下段交通支：最主要的。
②直肠下端、肛管交通支③前腹壁交通支④腹膜后交通支（三）临床表现主要是脾肿大、脾功能亢进，呕血、侧支循环形成、腹水和一些非特异性全身症状，严重时上消化道大出血、肝性脑病等。
1.脾大、脾功能亢进临床上可见到血细胞减少，最常见的是白细胞和血小板减少，称为脾亢。
2.交通支扩张食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险的并发症。
3.腹水主要原因是肝硬化后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍，造成低蛋白血症，引起血浆胶体渗透压降低，液体漏入腹腔形成腹水。
另外，肝功能不全时，体内醛固酮增多，而引起钠、水潴留。
此外，门静脉压力升高，使门静脉毛细血管床的滤过压增加，使肝内淋巴液的容量增加，以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。
（五）外科治疗治疗目的：防止出血和胃底食管静脉曲张。
内科治疗：一般用药，用生长抑素。
内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。
用药无效后用三腔两囊管。
主要是手术治疗，分两类：分流术和断流术（即脾切除）；主要选择断流术中的贲门周围血管离断术。
①分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。
