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支气管哮喘讲课稿 内科学课件

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内科学呼吸系统课件：支气管哮喘

内科学呼吸系统课件：支气管哮喘

β2受体激动剂吸入剂的分类
作用维持时间
短：4-6小时
长≥12小时
舒喘宁气雾剂或干粉吸入 喘康速气雾剂或干粉吸入
福莫特罗
起效时间 快：5－10分钟 慢：3－4小时
Adapted from GINA-guidelines 2002, table 7-4
沙美特罗
2激动剂的不良反应
短效剂
缺点：但在规则的、长期 使用速效吸入型该类药不 能很好的控制哮喘症状、 呼气流量峰值（PEF）的变 异或气道高反应性。需要 增加剂量或增加使用频次 ，易恶化；
粘液腺 增生肥厚
血管扩张
上皮脱落 粘液栓
粘膜水肿粘 膜下嗜酸性 细胞中性粒 细胞浸润
病理注：哮喘的炎症发展过程是一种慢性进行性的病变
哮喘临床表现
一、症状 典型发作 反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息
吸入GCS不良反应：声音嘶哑、咽部发痒、真菌性咽炎
（二）抗炎药物 控制药物
糖皮质激素 (Glucocorticoid)
以吸入肾上腺皮质激素为主的抗炎 治疗是哮喘缓解期的首要治疗， 以达到控制气道慢性炎症，预防 哮喘的急性发作的目的。
轻度持续 200--500μg/日
中度持续 500--1000μg/日
支气管哮喘 bronchial asthma
讲授目的和要求
掌握本病的定义、临床表现、诊断及鉴别诊断、并发 症
掌握本病急性发作期、非急性发作期防治方法 熟悉本病的病因及发病机理
概念
是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细 胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等） 和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病

支气管哮喘--内科疾病PPT课件

支气管哮喘--内科疾病PPT课件




【药物治疗】

ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ

1、支气管舒张剂 可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限， 是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状，长期规 则应用可预防和减轻症状，增加运动耐力，但不能使所有患者的FEV1 都得到改善。主要的支气管舒张剂有：（1）沙丁胺醇：为短效定量雾 化吸入剂，数分钟内开始起效，15～30分钟达到峰值，持续疗效4～5小 时。每次剂量100～200μg（每喷100μg），24小时内不超过8～12喷。主 要用于缓解症状，按需使用。 （2）氨茶碱：茶碱类药物，可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD 的治疗。剂量为0.1g，Tid口服。 2、糖皮质激素 对COPD患者不推荐长期口服糖皮质激素治疗。对加重 期患者，全身使用糖皮质激素可促进病情缓解和肺功能的恢复，可考 虑口服糖皮质激素，波尼松20 mg，一日2次，用5～7天后逐渐减量。 3．祛痰药 应用祛痰剂有利于气道引流通畅，改善通气。常用药物有 氨嗅索30 mg，一日3次口服，或嗅已新8～16 mg，一日3次口服。 4、抗菌药物 COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极 给予抗菌药物治疗。急性加重期常见病原体以呼吸道病毒、流感嗜血 杆菌及铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌为主。如考虑革兰氏阳性球菌 感染，可选择大剂量青霉素（400万单位，每8小时一次）静滴或头孢呋 辛（2.25g，一日2次）静滴；革兰氏阴性杆菌感染，可使用头孢曲松 （2.0g，一日1次）静滴，阿米卡星0.4g，一日1次，静滴。疗程5～7天。 症状改善3天后可改用口服抗菌药物序贯治疗。
高血压危险分层

其他危险因素和病史 1级 （1）无其他危险因素 低 （2）1—2个危险因素 中 （3）3个以上危险因素， 或糖尿病或靶器官损害 高 极高

内科学PPT课件 支气管哮喘 呼吸系统疾病

内科学PPT课件 支气管哮喘 呼吸系统疾病

二、发病机制
发病机制不完全清楚 目前可概括为气道免疫- 炎症机 制、神经调节机制及其相互作用。
发病机制
• 免疫学机制— IgE介导变态反应 • 气道炎症 — 是哮喘的本质 • 气道高反应性—是哮喘的特征 • 神经机制 — 哮喘发病的重要环节
哮喘的现代观点
巨噬细胞/ 树突状细胞
Th2 细胞
粘液栓
哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”
n Inflammation Infection
非特异性变应性炎症 特异性炎症：红、肿、热、 嗜酸性粒细胞浸润为主 痛，中性粒细胞浸润为主
n 吸入糖皮质激素为 抗生素为主的抗感染 主的抗炎治疗 治疗
哮喘的炎症学说
n 老观念--痉挛学说 反复解痉治疗
n 新进展--炎症学说 发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎 缓解期：长期抗炎治疗，控制发作
粘液分泌过多
血管扩张
新血管形 成
抗原
肥大细胞
中性粒细胞
嗜酸性细胞
神经激活
上皮脱落
血浆碱能反射
平滑肌收缩 肥大 / 增生
哮喘炎症发展过程
Acute on chronic inflammation
急性炎症 发作
激素疗效 反应
慢性炎症
结构改变
时间
Barnes PJ
u 治疗
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒 细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细 胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的 气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症导致气道高反应性的增加， 并引起反复发作性的喘息、胸闷或咳嗽等 症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧， 多数患者可自行缓解或经治疗缓解。

内科学支气管哮喘PPT课件

内科学支气管哮喘PPT课件
病史和体征。 ②阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰。 ③两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，
心率增快，心尖部可闻奔马律。 ④胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，心
脏B超和心功能检查有助于鉴别。 ⑤若一时难以鉴别可雾化吸入选择性β2激动剂或
注射小剂量氨茶碱缓解症状后进一步检查，忌用 肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
IAR：与吸入变应原同时发生，15～30分 达高峰，2小时逐渐恢复正常；
LAR： 慢——吸入变应原6小时后发生； 长——持续时间长，可数天； 重——临床症状重；肺功能损害严重
而持久。
12
炎症过程
粘液腺增生
上皮脱落 粘液栓
基底膜增后
水肿 平滑肌肥大及收缩
Barnes PJ
中性粒细胞 嗜酸性细胞浸润
逆性。
29
七、实验室和其他检查
4．动脉血气分析 ① 发作时可有缺氧，PaO2和SaO2降低，过
度通气则PaCO2下降，表现为代酸并呼碱； ②重症哮喘，气道阻塞严重，可有缺氧及
CO2潴留，PaCO2上升，表现为代酸并呼酸。 4．动脉血气分析
30
七、实验室和其他检查
5．胸部X线检查 ① 早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，
沙美特罗
5.0
0.0001 50000
福莫特罗
25.0
0.05
500
沙丁胺醇
0.25
0.0004
650
*以异丙肾上腺素作用强度为1.0作比较
47
β2-受体激动剂分类（Politiek法）
起效速度
急救药物
4类 快速 起效快，作用时间短
吸入特布他林
吸入沙丁胺醇
1类
起效快，作用时间长

内科学支气管哮喘(课堂PPT)

内科学支气管哮喘(课堂PPT)
治疗
3
概述
由于哮喘和医生的束 手无策而死于维也纳
贝多芬 1770-1827
4
5
定义
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、 肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮 细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。 这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起 反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状， 常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广 泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解 或经治疗缓解
吸入糖皮质激素为主的 抗生素为主的抗感染治疗 抗炎治疗
8
〔流行病学〕全球约1.6亿患者，患病率 1-13%不等，我国1-4%，儿童发病率高于 成人，有报道半数12岁以前发病，40%有 家族史。
9
〔病因和发病机制〕
一、病因 遗传因素和环境因素双重影响 遗传因素有关：40%有家族史。 环境因素包括某些激发因素分为致敏性： 吸入性：花粉、尘螨 、皮屑 食入性：鱼、虾、蟹、蛋、奶 药物性、青霉素、阿斯匹林、心得安 非致敏性：包括感染如细菌、霉菌、病毒,寄生 虫等，冷空气，化学性气体、粉尘、运动及情绪波 动等。
不仅与IgE介导的肥大细胞脱颗粒有关，主要是气道炎症所
致，是气道变应性炎症的结果。
12
（二）气道炎症学说：气道慢性炎症是哮 喘本质，此时支气管壁内大量炎性细胞（肥大 细胞、嗜酸性粒细胞，T淋巴细胞、巨噬细胞、 中性粒细胞等）浸润和聚集。分泌出50多种炎 症介质和25种以上细胞因子（组胺、前列腺素、 白三烯、内皮素等）使气道反应性增高，气道 收缩，粘液分泌增加，血管渗出增多，在哮喘 发病中起重要作用。
17
病理
早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管 内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸 性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖 反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化

内科学课件05支气管哮喘知识讲稿

内科学课件05支气管哮喘知识讲稿

控制哮喘发作
积极使用药物治疗，控 制哮喘发作，减少并发
症的发生。
加强锻炼
适当进行体育锻炼，增 强身体免疫力，减少呼
吸道感染的风险。
避免过敏原
避免接触过敏原，如花 粉、尘螨等，减少哮喘
发作的诱因。
定期随访
定期到医院随访，及时 调整治疗方案，控制病
情发展。
处理方法指导
呼吸道感染处理
肺气肿处理
一旦发生呼吸道感染，应及时就医， 使用抗生素等药物治疗。
02 诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据临床表现、家族史和实验室检查，通常采用以下标准进行诊断，包括反复 发作的喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣 音，上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。
诊断流程
首先详细询问病史，了解症状发作的特点、频率和严重程度。然后进行体格检 查，注意肺部听诊和呼吸功能评估。根据初步诊断，选择合适的辅助检查以明 确诊断。
儿童哮喘多于成人，男性发病率略高于女 性。
遗传因素
环境因素
哮喘具有家族聚集性，与遗传基因有关。
环境因素如变应原、空气污染、呼吸道感 染等均可诱发哮喘。
临床表现及分型
临床表现：反复发作的喘息、咳嗽、气促、胸闷，常 在夜间和（或）凌晨发作或加剧。发作时双肺可闻及 散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长。上述症状和体征 可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
支气管哮喘是一种慢性炎症性 疾病，影响全球约3亿人，其 发病率和死亡率逐年上升。
病因和发病机制
支气管哮喘的病因复杂，包括 遗传、环境、免疫等多方面因 素，其发病机制涉及气道炎症 、气道高反应性和气道重塑等 过程。
临床表现和诊断
支气管哮喘的典型症状为反复 发作的喘息、气急、胸闷或咳 嗽，常在夜间及凌晨发作或加 重。诊断主要依据症状、体征 和肺功能检查。

支气管哮喘小讲课PPT课件

支气管哮喘小讲课ppt课件
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的诊断与治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的案例分享 • 总结与展望
01 支气管哮喘概述
定义与特点
定义
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道 疾病，由气道炎症和气道高反应性引 起，导致气道痉挛、狭窄，引起呼吸 困难、喘息等症状。
预防和管理
加强支气管哮喘的预防和管理，通过健康教育、环境控 制等措施降低发病率和复发率。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
治疗方案。
掌握技能
教会患者及其家属正确使用吸入 器、峰流速仪等设备，掌握自我
监测和管理的技能。
心理支持
给予患者及其家属心理支持，帮 助他们减轻焦虑、抑郁等情绪问
题，提高生活质量。
04 支气管哮喘的案例分享
典型案例一
患者基本信息
症状描述
患者张先生，52岁，长期吸烟，患有支气 管哮喘多年。
张先生在遇到冷空气、刺激性气味或剧烈 运动后常常出现喘息、胸闷、咳嗽等症状 。
心理治疗
通过心理疏导和认知行为 治疗等手段，缓解患者的 心理压力。
03 支气管哮喘的预防与控制
避免诱发因素
避免接触过敏原
避免剧烈运动和情绪激动
如花粉、尘螨、动物皮毛等，保持室 内清洁，定期清洗床上用品和衣物。
合理安排运动和情绪调节，避免诱发 哮喘发作。
避免刺激性气体
如烟雾、香水等，避免在空气质量差 的环境中逗留。
支气管哮喘的诊断
支气管哮喘的诊断主要依据患者的症状、体征、 肺功能检查和排除其他类似疾病。确诊需要进行 支气管激发试验或支气管舒张试验。
支气管哮喘的病因
支气管哮喘的病因较为复杂，可能与遗传、环境 、免疫等多种因素有关。常见的诱发因素包括过 敏原、空气污染、呼吸道病毒感染等。

第十九支气管哮喘优质课件ppt

支气管哮喘患者通常会出现喘息 ，即呼吸时发出哮鸣音或喘息声 ，这是由于气道痉挛和气道狭窄
所致。
胸闷
支气管哮喘患者可能会出现胸闷， 感觉胸部憋闷、呼吸不畅。
咳嗽
支气管哮喘患者常常伴有咳嗽，多 为干咳，有时会有白色痰液。
支气管哮喘的诊断标准
01
02
03
症状
患者通常有反复发作的喘 息、胸闷、咳嗽等症状， 尤其是在夜间或清晨加重 。
染风险。
早期诊断与干预
对于有哮喘家族史的儿 童，应尽早进行肺功能 检查，以便早期诊断和
干预。
支气管哮喘的控制方案
药物治疗
根据病情需要，使用吸入性糖皮质激 素、长效β₂受体激动剂等药物来控制 症状。
哮喘管理计划
制定个性化的哮喘管理计划，包括定 期评估、调整治疗方案和提供教育支 持。
环境控制
改善室内空气质量，减少室内过敏原 和污染物。
第十九章 支气管哮喘优质课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 支气管哮喘概述 • 支气管哮喘的症状与诊断 • 支气管哮喘的治疗 • 支气管哮喘的预防与控制 • 支气管哮喘的最新研究进展
01
支气管哮喘概述
定义与特点
总结词
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病，以气道高反应性和可逆性气流受限为特征。
05
支气管哮喘的最新研究进展
支气管哮喘的免疫治疗
免疫治疗是支气管哮喘的重要 治疗手段，通过调节免疫系统 来控制哮喘发作。
免疫治疗包括使用免疫调节剂 、抗过敏药物和生物制剂等， 以减轻气道炎症和过敏反应。
免疫治疗的目标是提高患者的 免疫功能，减少哮喘发作的频 率和严重程度，改善患者的生 活质量。
支气管哮喘的新型药物

内科学-支气管哮喘PPT课件

内科学-支气管哮喘
哮喘的定义
哮喘是由多种细胞和细胞组分参 与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎 症导致气道高反应性，从而产生喘息、 气急、胸闷、咳嗽的反复发作，常在晚 间或凌晨发作。这种发作通常和广泛多 变的可逆性气流受阻相关，可自行缓解 或经治疗后缓解。
2
GINA 2005
流行病学特征
• 发病率 • 年龄差别 • 性别差别 • 城乡差别 • 家族史：40%
轻度 步行、上楼时 可平卧 连续成句 可有焦虑，尚安静
中度 稍事活动 喜坐位 常有中断 时有焦虑或烦燥
无 轻度增加 常无 散在，呼吸末期
有 增加 可有 响亮、弥漫
＜100
100～120
无，＜10 mm Hg ＞80%
可有，10～25 mm Hg
60%～80%
正常 ＜45 ＞95
60~80 ≤45 91～95
17
非急性发作期控制水平分级
白天症状 活动受限
完全控制 （满足以下所有条件 ）
无（或≤2次/周） 无
部分控制
未控制
（在任何1周内出现以 （在任何1周内）
下1～2项特征）
＞2次/周 有
出现≥3项部分控 制特征
夜间症状/憋醒 无
有
需要使用缓解 无（或≤2次/周） 药的次数
肺功能
正常或
（PEF或FEV1） ≥正常预计值/本人最佳值的
可考虑的减量方案
单独使用中－高剂量吸入激素的患者
─
将吸入激素剂量减少50％
单独使用低剂量吸入激素的患者
可改为每日1次用药
联合吸入激素和长效β2受体激动剂的患者
─
将吸入激素剂量大约减少50％，仍继续使用
长效β2受体激动剂联合治疗

【全文】支气管哮喘ppt课件


内科学（第9版）
05 哮喘诊断标准
内科学（第9版）
哮喘诊断标准
典型哮喘的临床症状及体征 ➢ 反复发作喘息、气急 ，伴或不伴胸闷或咳嗽，夜间及晨间多发，常与接触变应原、冷空气、 理化刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关 ➢ 发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长 ➢ 上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解
内科学（第9版）
哮喘鉴别诊断
左心衰竭：病人多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，常咳 出粉红色泡沫痰，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。胸部X线检查可见心脏增大、 肺淤血征
慢性阻塞性肺疾病：多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘 息长年存在，有加重期。体检双肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征
内科学（第9版）
06 哮喘分期
内科学（第9版）
哮喘分期
急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因 接触变应原等刺激物或治疗不当所致。急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级 ➢ 轻度：步行或上楼时气短，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常 ➢ 中度：稍事活动感气短，讲话常有中断，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣 音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%～80%，SaO2 91%～95% ➢ 重度：端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率＞30次/分，常有三 凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常＞120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占 预计值＜60%，PaO2＜60 mmHg，PaCO2＞45 mmHg，SaO2 ≤90%，pH可降低 ➢ 危重：病人不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不 规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低
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茶碱类?
二.急性发作期治疗：
止喘—缓解气道狭窄
平滑肌痉挛
气 道 狭 黏液分泌↑ 窄 原 气道壁水肿 因
β2受体激动剂 抗胆碱药 茶碱 抗胆碱药
糖皮质激素
气道重塑
三.慢性持续期的治疗：GINA
抗炎 + 止喘
基本药物： 以吸入为主 ?
* 糖皮质激素 *β2受体激动剂
配合 白三烯调节剂 胆碱能受体阻滞剂 缓释茶碱
（三） 特异性变应原的检测
体内检测：皮肤变应原试验 吸入变应原试验
体外检测：检测特异性 IgE
[诊断]：
一 哮喘的诊断标准： 典型：
1、喘息，反复发作； 2、哮鸣音, 呼气相延长; 3、可缓解； 4、除外其他疾病。
不典型：
咳嗽变异性哮喘 CVA Cough variant asthma 1、咳嗽特点 + 特异体质 2、肺功能
↑
↑
夜间迷走神经张力高 阻断腺体的M受体
使腺体分泌减少
副作用：口干
用药途径：吸入
返治疗
3、茶碱类
*抑制磷酸二酯酶，使 cAMP ↑□
作 刺激肾上腺分泌肾上腺素 用 兴奋呼吸肌：肋间肌和膈肌
抗炎作用
副作用： 兴奋心脏、增加传导
→心率过速
心律失常 严重猝死
而且：
*治疗剂量和中毒剂量非常接近
*很多药物影响其代谢，使其血药
支气管激发试验阳性 支气管舒张试验阳性 PEF日内变异率＞20%
3、试验性治疗
三.分期及控制水平分级
1. 急性发作期：
轻度 中度 重度 危重
2. 非急性发作期 (慢性持续期）：
2. 非急性发作期 (慢性持续期）：
①. 病情严重程度分级 对病情的评估有这么2种方法
间歇发作 轻度持续 中度持续 重度持续
浓度过高，产生副作用 口服
给药途径： 静脉 静脉点滴
静脉注射 返治疗
1、糖皮质激素
抑制炎症细胞的趋化
抗 炎
抑制炎症介质的释放
作 抗渗漏作用
用 -
阻止气道重构
副作用：
感染、溃疡、柯兴样综合征 骨坏死和骨质疏松(增加钙、磷排泄） 糖尿病、生长延迟。
给药途径：
优点 口服 ： 方便、便宜
静脉：
快、确实
免疫疗法：
哮喘的管理和教育：
1、是一个不能治愈但能控制的疾病； 2、坚持长期治疗； 3、调整心理、充满信心。
end
1、β2受体激动剂 -
→ 与β2受体结合
激活腺苷酸环化酶
→ → → cAMP↑ Ca 2+泵 Ca 2+外流 → → 细胞内Ca 2+ ↓ 平滑肌松弛
副作用：心悸、骨骼肌震颤 返茶碱
3、支气管激发试验：
测定气道是否存在高反应性 阳性：FEV1下降> 20%
4、PEF及其变异率测定：
诊断和评估病情 选择： 阳性： PEF日内变异率> 20%
（二）动脉血气分析
PO 2 正常 PCO 2正常或↓ 呼吸性碱中毒
PO 2 ↓
PCO 2正常
它俩总是差一步
PO 2 ↓↓ PCO 2 ↑
呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒
支气管哮喘
Bronchial asthma
[定义]：
多种细胞、细胞组分参与的 气道 慢性炎症 性疾病。
气道高反应性（ AHR ）
狭窄
可逆性气流限
反复发作性 喘息
[病因]： 不清楚 危险因素
遗传因素 + 环境因素
多基因遗传
? 变应原性因素：室内 室外 职业
食物 药物
变应性体质 非变应原性因素 ： 运动 大气污染
缺点
全身副作用大
感染、溃疡、柯兴综合征 骨坏死和骨质疏松
糖全尿病身、副生长作延迟用大
吸入： 全身副作用小 声音嘶哑、咽部不适
念珠菌感染
白介素 （IL ）
→ → → 变
应
Th 2
B淋巴
合成特异性IgE
原
细胞
细胞 吸附在肥大细胞表面
通过第一信号第二信号途径先是激活
与IgE 结合
气道狭窄 喘
← 体征：＆ 哮鸣音
小支气管狭窄
＆ 呼气音延长
＆ 哮鸣音不出现： 极严重哮喘发作
（沉默肺）
[实验室和其它检查]：
（一）肺功能检查
1 通气功能检测： 阻塞性通气功能障碍
● FEV1 % ↓
● FEV1 /FVC % ↓
2 支气管舒张实验：测定气道气流受限的可逆性
阳性：FEV1增加 > 12% 且绝对值增加 > 200ml
肺功能（ PEF / FEV 1） 正常
< 80%
鉴别诊断：
(一)、左心衰竭引起的呼吸困难
1、高血压、冠心病、风心病病史 2、不能平卧 3、粉红色泡沫痰 4、湿啰音 5、心脏大（左心）
若一时难以鉴别 怎么办？
静脉注射茶碱！
静脉注射糖皮质激素 吸入β2受体激动剂
忌用吗啡、肾上腺素！
(二) COPD 不完全可逆的气流受限
以嗜酸粒细胞浸润为主的气道变态反性炎症
? 上皮细胞纤毛倒伏、脱落、细胞坏死
? 嗜酸粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞等浸润 气道粘膜下组织水肿、黏液栓
? 杯状细胞增生 上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生 上皮下胶原沉积和纤维化、基底膜增厚?
[临床表现]：
症状：喘：反复发作性喘息 ?
咳： 反复发作性咳嗽 （咳嗽变异性哮喘）
②. 哮喘控制水平分级：
A: 目前临床控制评估
控制 部分控制
未控制
B: 未来风险评估
目前临床控制评估(3级) 过去4周
控制 部分控制 未控制
满足所有条件
出现任何一项
日间症状
无（或<2次/周） >2次/周
>3项
活动受限
无
有
部分控制
表现
夜间症状 /憋醒
无
有
需要使用缓解药的次数 无（或<2次/周） >2次/周
ACOS
(Asthma-COPD overlap syndrome)
(三) 上气道阻塞
（四）变态反应性支气管肺曲菌病
[并发症]：
1、气胸、纵隔气肿 2、慢支、肺气肿、肺心病
[治疗]：
一、治疗哮喘药物
控制性药物
（抗炎药 长期使用）
糖皮质激素? 白三烯调节剂
β2受体激动剂 ?
缓解性药物
抗胆碱药?
（解痉平喘药 按需使用）
β2受体激动剂给药途径：
优点
缺点
口服 ： 方便、便宜 心悸、骨骼肌震颤
静脉：
快、确实
心悸、骨骼肌震颤
吸入：
副作用小
SABA： short-acting Beta2 agonist
返治疗
LABA long-acting Beta2 agonist
2、抗胆碱药：阻断M受体 -
尤其适用于 夜间哮喘和痰多的患者
吸烟 精神心理
[发病机制]
1.免疫—炎症机制 （1）.免疫：
（2）.炎症：
哮喘的本质
（3）. 气道高反应性 ： （4）.气道重构 ：
2. 神经调节机制：
遗传因素
环境因素
气道炎症细胞、细胞因子以 及炎症介质相互作用
气道神经调节失衡以及气道 平滑肌结构功能异常
气道炎症
气道高反应性
支气管哮喘
刺激因子
[病理]：