2018药物毒理学考试资料
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结构的损害作用（4）干扰代谢作用（5）影响免疫功能3.如何防治药物毒性？防:进行新药临床前药物毒理学评价，急性毒性作用评价，局部毒性实验，生殖毒性研究。
治:去除病因，加速排泄，支持疗法，对症治疗。
4.如何检测管理引起的不良反应事件？实行药品不良反应与药害事件检测报告管理制度。
二、患者，男，3岁误食多塞平片1.患者药物中毒的原因是什么？虽然患者仅有3岁，但其服用多塞平2g的量已远超过成人15mg 的限量2.为什么选用注射白蛋白治疗？（1）增加血容量和维持血浆胶体渗透压（2）运输及解毒:白蛋白能结合阴阳离子，将有毒物质输送到解毒器官（3）营养供给:白蛋白可作为氮源为组织提供营养。
三、患者，女性，40岁1.患有心脏骤停的原因是什么？利多卡因剂量过大，引起心血管抑制，引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力，使心排血量下降。
2.利多卡因中毒的机制是什么？它是IB类抗心率失常药，在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动，房室传导，和心肌收缩力无明显影响。
剂量过大时，可引起中枢神经系统普遍抑制，出现昏迷，心脏骤停。
3.心脏骤停如何抢救？因利多卡因过量引起，应立即静脉注射10%葡萄糖液促进排泄。
进行物理降温，降低机体基础代谢，同时注意肝脏的保护。
药物经酰胺酶水解，随尿液排出。
四、患者，男性，32岁1.患有心律失常的原因是什么？心脏毒性是此类药物最严重的不可逆的不良反应，可发生急性毒性反应，类似于过敏反应，表现为心律失常，传导异常！2.多柔比星中毒的机制是什么？氧化应激正常生理状态下机体，机体抗氧化机制可以及时消除自由基防治氧化损伤，心脏氧化能力较弱，多柔比星能够进行无效的氧化还原的循环，导致自由基的产生。
五、女性，48岁1.患者是什么原因突发哮喘？因服用阿司匹林诱发哮喘2.阿司匹林引起哮喘原因？阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PC合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯以及其他脂氧酶代谢增多，内源性支气管收缩物优势，导致支气管痉挛！3.阿司匹林哮喘如何治疗？用抗组胺药西咪替丁和糖皮质激素治疗，有哮喘患者应避免使用阿司匹林。
六、患者，48岁卵巢癌1.紫杉醇引起的神经损害属于哪一类？为轴索损害2、紫杉醇引起的神经损害其发病机制是什么?可逆吗?A微管是构成细胞骨架和有丝分裂纺锤体的重要部分，也是轴索运输的必需，微管是神经毒物作用易感位点之一，紫杉醇可与微管结合，促进微管蛋白聚合，抑制其解聚，轴索出现大量的微管，从而使接受大剂量紫杉醇治疗的者会引起感觉神经和运动神经轴索病及自主神经异常。
可能是破坏了正常情况下微管聚合与解聚的动态平衡，从而导致轴索变性的。
B如果损害仅仅局限于周围神经，由于周围神经系统轴索变性可发生部分恢复或者完全恢复，如果能去除初始病因，再生潜力很大。
七、患者女，21岁1.患者血常规检测有哪些异常？WBC下降，RBC下降，HB下降，PLP下降结构的损害作用（4）干扰代谢作用（5）影响免疫功能3.如何防治药物毒性？防:进行新药临床前药物毒理学评价，急性毒性作用评价，局部毒性实验，生殖毒性研究。
治:去除病因，加速排泄，支持疗法，对症治疗。
4.如何检测管理引起的不良反应事件？实行药品不良反应与药害事件检测报告管理制度。
二、患者，男，3岁误食多塞平片1.患者药物中毒的原因是什么？虽然患者仅有3岁，但其服用多塞平2g的量已远超过成人15mg 的限量2.为什么选用注射白蛋白治疗？（1）增加血容量和维持血浆胶体渗透压（2）运输及解毒:白蛋白能结合阴阳离子，将有毒物质输送到解毒器官（3）营养供给:白蛋白可作为氮源为组织提供营养。
三、患者，女性，40岁1.患有心脏骤停的原因是什么？利多卡因剂量过大，引起心血管抑制，引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力，使心排血量下降。
2.利多卡因中毒的机制是什么？它是IB类抗心率失常药，在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动，房室传导，和心肌收缩力无明显影响。
剂量过大时，可引起中枢神经系统普遍抑制，出现昏迷，心脏骤停。
3.心脏骤停如何抢救？因利多卡因过量引起，应立即静脉注射10%葡萄糖液促进排泄。
进行物理降温，降低机体基础代谢，同时注意肝脏的保护。
药物经酰胺酶水解，随尿液排出。
四、患者，男性，32岁1.患有心律失常的原因是什么？心脏毒性是此类药物最严重的不可逆的不良反应，可发生急性毒性反应，类似于过敏反应，表现为心律失常，传导异常！2.多柔比星中毒的机制是什么？氧化应激正常生理状态下机体，机体抗氧化机制可以及时消除自由基防治氧化损伤，心脏氧化能力较弱，多柔比星能够进行无效的氧化还原的循环，导致自由基的产生。
五、女性，48岁1.患者是什么原因突发哮喘？因服用阿司匹林诱发哮喘2.阿司匹林引起哮喘原因？阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PC合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯以及其他脂氧酶代谢增多，内源性支气管收缩物优势，导致支气管痉挛！3.阿司匹林哮喘如何治疗？用抗组胺药西咪替丁和糖皮质激素治疗，有哮喘患者应避免使用阿司匹林。
六、患者，48岁卵巢癌1.紫杉醇引起的神经损害属于哪一类？为轴索损害2、紫杉醇引起的神经损害其发病机制是什么?可逆吗?A微管是构成细胞骨架和有丝分裂纺锤体的重要部分，也是轴索运输的必需，微管是神经毒物作用易感位点之一，紫杉醇可与微管结合，促进微管蛋白聚合，抑制其解聚，轴索出现大量的微管，从而使接受大剂量紫杉醇治疗的者会引起感觉神经和运动神经轴索病及自主神经异常。
可能是破坏了正常情况下微管聚合与解聚的动态平衡，从而导致轴索变性的。
B如果损害仅仅局限于周围神经，由于周围神经系统轴索变性可发生部分恢复或者完全恢复，如果能去除初始病因，再生潜力很大。
七、患者女，21岁1.患者血常规检测有哪些异常？WBC下降，RBC下降，HB下降，PLP下降结构的损害作用（4）干扰代谢作用（5）影响免疫功能3.如何防治药物毒性？防:进行新药临床前药物毒理学评价，急性毒性作用评价，局部毒性实验，生殖毒性研究。
治:去除病因，加速排泄，支持疗法，对症治疗。
4.如何检测管理引起的不良反应事件？实行药品不良反应与药害事件检测报告管理制度。
二、患者，男，3岁误食多塞平片1.患者药物中毒的原因是什么？虽然患者仅有3岁，但其服用多塞平2g的量已远超过成人15mg 的限量2.为什么选用注射白蛋白治疗？（1）增加血容量和维持血浆胶体渗透压（2）运输及解毒:白蛋白能结合阴阳离子，将有毒物质输送到解毒器官（3）营养供给:白蛋白可作为氮源为组织提供营养。
三、患者，女性，40岁1.患有心脏骤停的原因是什么？利多卡因剂量过大，引起心血管抑制，引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力，使心排血量下降。
2.利多卡因中毒的机制是什么？它是IB类抗心率失常药，在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动，房室传导，和心肌收缩力无明显影响。
剂量过大时，可引起中枢神经系统普遍抑制，出现昏迷，心脏骤停。
3.心脏骤停如何抢救？因利多卡因过量引起，应立即静脉注射10%葡萄糖液促进排泄。
进行物理降温，降低机体基础代谢，同时注意肝脏的保护。
药物经酰胺酶水解，随尿液排出。
四、患者，男性，32岁1.患有心律失常的原因是什么？心脏毒性是此类药物最严重的不可逆的不良反应，可发生急性毒性反应，类似于过敏反应，表现为心律失常，传导异常！2.多柔比星中毒的机制是什么？氧化应激正常生理状态下机体，机体抗氧化机制可以及时消除自由基防治氧化损伤，心脏氧化能力较弱，多柔比星能够进行无效的氧化还原的循环，导致自由基的产生。
五、女性，48岁1.患者是什么原因突发哮喘？因服用阿司匹林诱发哮喘2.阿司匹林引起哮喘原因？阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PC合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯以及其他脂氧酶代谢增多，内源性支气管收缩物优势，导致支气管痉挛！3.阿司匹林哮喘如何治疗？用抗组胺药西咪替丁和糖皮质激素治疗，有哮喘患者应避免使用阿司匹林。
六、患者，48岁卵巢癌1.紫杉醇引起的神经损害属于哪一类？为轴索损害2、紫杉醇引起的神经损害其发病机制是什么?可逆吗?A微管是构成细胞骨架和有丝分裂纺锤体的重要部分，也是轴索运输的必需，微管是神经毒物作用易感位点之一，紫杉醇可与微管结合，促进微管蛋白聚合，抑制其解聚，轴索出现大量的微管，从而使接受大剂量紫杉醇治疗的者会引起感觉神经和运动神经轴索病及自主神经异常。
可能是破坏了正常情况下微管聚合与解聚的动态平衡，从而导致轴索变性的。
B如果损害仅仅局限于周围神经，由于周围神经系统轴索变性可发生部分恢复或者完全恢复，如果能去除初始病因，再生潜力很大。
七、患者女，21岁1.患者血常规检测有哪些异常？WBC下降，RBC下降，HB下降，PLP下降结构的损害作用（4）干扰代谢作用（5）影响免疫功能3.如何防治药物毒性？防:进行新药临床前药物毒理学评价，急性毒性作用评价，局部毒性实验，生殖毒性研究。
治:去除病因，加速排泄，支持疗法，对症治疗。
4.如何检测管理引起的不良反应事件？实行药品不良反应与药害事件检测报告管理制度。
二、患者，男，3岁误食多塞平片1.患者药物中毒的原因是什么？虽然患者仅有3岁，但其服用多塞平2g的量已远超过成人15mg 的限量2.为什么选用注射白蛋白治疗？（1）增加血容量和维持血浆胶体渗透压（2）运输及解毒:白蛋白能结合阴阳离子，将有毒物质输送到解毒器官（3）营养供给:白蛋白可作为氮源为组织提供营养。
三、患者，女性，40岁1.患有心脏骤停的原因是什么？利多卡因剂量过大，引起心血管抑制，引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力，使心排血量下降。
2.利多卡因中毒的机制是什么？它是IB类抗心率失常药，在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动，房室传导，和心肌收缩力无明显影响。
剂量过大时，可引起中枢神经系统普遍抑制，出现昏迷，心脏骤停。
3.心脏骤停如何抢救？因利多卡因过量引起，应立即静脉注射10%葡萄糖液促进排泄。
进行物理降温，降低机体基础代谢，同时注意肝脏的保护。
药物经酰胺酶水解，随尿液排出。
四、患者，男性，32岁1.患有心律失常的原因是什么？心脏毒性是此类药物最严重的不可逆的不良反应，可发生急性毒性反应，类似于过敏反应，表现为心律失常，传导异常！2.多柔比星中毒的机制是什么？氧化应激正常生理状态下机体，机体抗氧化机制可以及时消除自由基防治氧化损伤，心脏氧化能力较弱，多柔比星能够进行无效的氧化还原的循环，导致自由基的产生。
五、女性，48岁1.患者是什么原因突发哮喘？因服用阿司匹林诱发哮喘2.阿司匹林引起哮喘原因？阿司匹林哮喘发生机制为此类药抑制环氧酶，使PC合成受阻，但不影响脂氧酶，致使引起支气管收缩的白三烯以及其他脂氧酶代谢增多，内源性支气管收缩物优势，导致支气管痉挛！3.阿司匹林哮喘如何治疗？用抗组胺药西咪替丁和糖皮质激素治疗，有哮喘患者应避免使用阿司匹林。
