高血压脑出血病理及病理生理研究进展

四川医学2012年12月第33卷（第12期）Sichuan Medical Journal，2012，Vol．33，No．12【基金项目】四川省卫生厅科研项目（编号：100010）论著高血压脑出血周围脑组织病理改变的相关研究郑毅，徐学君，邓兵，吕涛，周勇海（成都市第二人民医院神经外科，四川成都610017）【摘要】目的探讨高血压脑出血周围脑组织病理改变。

方法回顾性分析了80例高血压脑出血患者的病理资料，观察出血周围区域脑组织的病理改变，并探讨病理改变同患者基本情况(年龄、性别、出血量、高血压级别，高血压病程等)的关系。

结果病理标本发现在血肿周围脑组织中大部分细小动脉有发生不同程度的透明变性;有部分细小动脉发生扩张性改变，并发现在血管周围组织中胶质细胞增生、小灶性坏死和炎性细胞浸润。

在按照病理切片是否发现透明变性分组后，发现组间的患者年龄、发病时出血量及高血压病程差异有统计学意义(P＜0.05);按照有无发现血管扩张性改变分组，组间的患者年龄、发病时出血量及高血压病程差异有统计学意义(P＜0.05)。

结论患者患高血压病年龄，病程与其脑组织中细小血管发生透明变性和血管扩张性改变相关。

细小血管发生透明变性和血管扩张性改变导致血管破裂时出血量增大。

【关键词】高血压脑出血;周围脑组织;病理改变【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1004-0501(2012)12-2047-03Pathological change of prehematomal tissues around intracerebral hemorrhage in hypertensive patients．ZHENG Yi，XU Xue-jun，DENG Jun，et al．No．2People's Hospital of Chengdu，Chengdu，Sichuan610017，China【Abstract】Objective To investigate the pathological changes in the prehematomal brain tissues after bleeding in the hy-pertensive patients．Methods A retrospective analysis of the clinical data of80cases with hypertensive hemorrhage had underg-one a craniotomy to remove the hematoma in Chengdu No．2People’s Hospital were performed to observe the pathological change in the prehematomal brain tissues and discuss the relationship between these changes and patients’characteristics including age，gender，volume，hypertension classification，duration of hypertension．Results In pathological specimens slices，we found that many arterioles had been different degree of hyalinosis，some arterioles had occurred dilated change，and we also observed that neurogliocyte hyperplasia，necrosis and inflammatory cell infiltrated were appeared in some tissues around the arterioles．In respec-tively according to whether have found hyaline degeneration and whether have found arterioles dilated change divided groups，the ages，duration of hypertension and amount of bleeding were statistically significant difference between the groups（P＜0.05）．Con-clusion Hyaline degeneration and dilated change are produced in arterioles of hypertensive patients’brain tissue would be hap-pened possibly when the patient grow old or has had hypertension many years．Hyaline degeneration and dilated change would in-crease the amount of bleeding．【Key words】hypertension；intracerebral hemorrhage；pathological change高血压脑出血是卒中最为常见的原因之一，其临床症状主要由出血损害出血部位脑组织及其周围组织发生的一系列病理生理变化引起，包括头痛、头昏、肢体偏瘫、偏身感觉障碍、失语、甚至昏迷等，高血压脑出血的预后差异大，有较高的致残率和病死率。

➢ 3）桥脑出血: 血肿可破入第四脑室或侵及中 脑。微小出血保守治疗预后较好。偏向外侧的 血肿可采用显微外科手术。但桥脑出血往往预 后较差。
➢ 4）小脑出血: 由于后颅窝代偿空间小，一般认 为血肿量>10ml即可压迫脑干或压迫第四脑室 产生急性脑积水，故多主张手术清除血肿。
➢ 5）脑叶皮质下出血: 血肿多位于额叶或颞叶内， 需作进一步检查以除外脑动、静脉畸形和其他 脑血管畸形，肿瘤和感染性动脉瘤等。治疗方 法的选择主要根据意识和血肿情况来定，如果 病人意识状态下降或已进入脑疝期则需要急诊 手术。手术一般采用骨瓣开颅术。
❖ 脑水肿: Yang、Lee等的研究认为:
❖ 出血周围组织的水肿在出血后4小时开始，至 24小时达高峰，2~3天后开始消退。
❖ 水肿在出血灶周围区最严重，早期为血管源性 脑水肿，而在后期可能存在细胞毒性脑水肿； 远侧及对侧区的水肿显然为出血区水肿液扩张 的结果。
❖ 脑水肿的形成既需要血浆又需血细胞成分参与。
❖ 出血可破入脑室及蛛网膜下腔引起脑积 水。
❖ 而脑干受压或推移、扭曲及原发或继发 性出血常是患者死亡的主要原因。
2. 诊断
确诊有赖于病史、临床表现及辅助检查，发病 多有诱因。 2.1 临床表现: 1）基底节区出血:
壳核出血 “三偏”征；丘脑出血 除 “三偏”外可有特征性眼征。 2）脑桥出血: 昏迷，针尖样瞳孔、剧烈呕吐、 中枢性高热、中枢性呼吸障碍、四肢瘫痪和去 大脑强直等。
高血压性脑出血的治疗进展
❖高血压病是引起脑实质内出血即原 发性或自发性脑出血（ICH）的主 要原因.
❖近年来的统计数据表明我国高血压 脑出血发病率有上升的趋势, 且发病 年龄明显提前.
❖高血压脑出血因其极高的致残率与 死亡率, 一直以来是医学界面临的严 峻挑战.

速溶解吸收 的有效 药 物 ， ＨＣ 的病 死率 和致 残 率都 很 故 ＩＨ
高。近年来 ， 随着 Ｃ Ｔ的广 泛应 用 、 显微 外科 立体定 向微创
技术的发展 ， 脑手术更 加安全精细。现就国内对此病的研 颅 究综述如下。 １ ＨＣＨ 的流 行 病 学特 征 ｌ 根据 １９ ９ ９年 ＷＨ 的提 议 ， 缩 压 ≥ １０ｍ Ｈ Ｏ 收 ４ ｍ ｇ和 （ ） 或
高 的 。Ｈ Ｃ 患 者 的 年 龄 多 为 ５ ＩＨ ０～６ ８岁 ， 中 风患 者 年 轻 约 较 １ ； 龄 跨越 ２ ０岁 年 ５—８ 者 ， ５岁 男性 发 病 率 略 高 于 女 性 ， ６ 但 ５
—
７ 之 间无 显著 性 别 差 异 。 ５岁 高血 压 所 致 脑 动 脉 病 变 是 Ｉ Ｈ 最 常 见 的 原 因 ， 其 具 Ｃ 但
３ １ 脑 水 肿 和 颅 内压 升 高 ．
ＩＨ的主要病理过程 与出血部 Ｃ
Байду номын сангаас
位的出血量有关。若出血量较少 ， 血液仅 渗透在神经 纤维之
清除或 吸收。
舒张压 ／９ Ｈ ＞ ０ｍｍ ｇ即诊 断为高血 压。但在 出血时测 量血压 往往 不可靠 ， 因为许 多 ＩＨ患 者 因颅 内压增 高及 体 内儿茶 Ｃ
酚 胺 释 放 ， 造 成 暂 时 的血 压 升 高 。 Ｚ ｕ等 认 为 ， ＩＨ 需 可 ｈ ＨＣ
同时具备 以下标准 ： 高血压病 史 ， 左心室 肥大或 出血后 血压 持续升高。调查显 示 ， 高血压 发病率 随年龄 而升高 ， 通人 普 群中高血压 流行率 相 当高。Ｈ Ｃ ＩＨ发 病率 占 ＩＨ 的 ７ ％ 以 Ｃ ０ 上， 死亡率高达 ４ ％ 一６ ％ Ｊ 是所 有脑血管 病中病死 率最 ０ ０ ，

高血压性脑出血病理生理研究进展
赵明明;赵阳阳;莫小樱;陈昱
【期刊名称】《中国卫生标准管理》
【年(卷),期】2018(009)006
【摘要】现如今人口老龄化的程度正在不断的加重,从而使得心血管疾病的发生率在不断增加,高血压脑出血疾病也在不断上升.高血压脑出血的后果十分的严重,而且患者治疗后预后效果并不好,而且有大多数患者会出现不同程度的后遗症,例如偏瘫或失语等.该病主要是由于颅内血管病变或坏死引起的,属于一种脑血管疾病,目前对该病的发病机制研究不够明确,部分认为与患者长期高血压有关,从而使得周围血管出现了病理改变.针对于此,本研究对高血压脑出血患者的生理病理研究进展进行简要的探索,希望所得结果可为相关研究领域提供有价值的参考.
【总页数】3页(P106-108)
【作者】赵明明;赵阳阳;莫小樱;陈昱
【作者单位】广西壮族自治区江滨医院神经内科教研室、心肺康复中心,广西南宁530000;南宁市竹溪社区卫生服务中心,广西南宁 530000;广西壮族自治区江滨医院心肺康复中心,广西南宁 530000;广西壮族自治区江滨医院心肺康复中心,广西南宁 530000
【正文语种】中文
【中图分类】R743
【相关文献】
1.高血压性脑出血的病理生理改变及治疗对策 [J], 刘连友;周湘忠
2.高血压性脑出血的病理生理学基础 [J], 谢京城;王振宇
3.高血压性脑出血血肿扩大的病理生理机制研究新进展 [J], 陈建华
4.眼表病理生理改变在干眼中的研究进展 [J], 金子群;纪海峰;张明杰;温莹
5.老年人衰弱和射血分数保留性心力衰竭病理生理学机制的研究进展 [J], 宋雨;李耘;马丽娜
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脑出血急性期最新研究进展目的：分析与总结脑出血急性期的最新研究进展。

方法：研究近年来有关于脑出血急性期的相关文献，并做出总结。

结論：脑出血急性期应得到高度重视，并采取有效的治疗方法，对于脑出血预后有重要意义。

标签：脑出血；急性期；研究进展脑出血是一种起病急并且致死率较高的疾病，脑出血的发病率较高，在所有脑卒中疾病中能够占到的比例为15%左右。

进入新世纪以来，随着医疗技术水平的发展，脑出血疾病的发生率逐渐下降，但是急性期的脑出血患者仍具有较高的死亡率，死亡率高达30%--50%，是一种致死率较高的疾病，不仅如此，脑出血急性期同时具有较高的致残率，有统计学资料显示，脑出血急性期的致残率高达75%[1]。

急性期的积极治疗对于脑出血的预后有至关重要的意义。

本文对于近年的文献作深入的研究，并综述如下：1脑出血的发病机制本文所研究的脑出血是指脑实质内的出血，出血的原因需排除外伤所引起的脑出血，其中80%左右的脑出血为原发性的脑出血，无明确的诱因。

另外还有20%左右的脑出血为继发性的脑出血，继发于其他疾病而引起的脑出血。

引起脑出血的所有疾病中，高血压占到所有疾病的一半以上[2]。

另外还有30%的患者是因为动脉瘤以及动脉畸形或者是因为其他疾病而口服抗凝药物引起的。

病理生理学对于脑出血的研究发现，原发性的损害是指当血肿对周围的组织神经发生影响，这是通过占位效应所产生的影响。

而继发性的损害是由于其他疾病所引起的炎症反应，周围水肿的发生所产生的自由基是引发炎症反应的重要原因[3]。

炎症反应会引发细胞毒性，这会对血肿周围的细胞产生严重的降解作用。

对于脑出血的病理生理学研究，可以为脑出血的临床治疗提高突破口，从多个途径提升对于脑出血的治疗效果，当脑出血处于不同时期时需进行不同的治疗，以保证治疗的效果。

2对于脑出血患者的现代化治疗对于脑出血患者的治疗目前临床上分为内科口服药物治疗和外科的手术治疗。

对于高血压引起的继发性脑出血，当患者出现危害患者生命健康的高危因素时，应积极的采取手术治疗[4-5]。

高血压脑出血后脑水肿的病理生理机制及炎细胞因子表达意义发表时间：2011-12-19T11:37:34.800Z 来源：《中外健康文摘》2011年第33期供稿作者：魏平波何俊[导读] 高血压脑出血的病死率和致残率居所有卒中类型的前位，出血后1个月内的病死率高达35%～52%[1]。

魏平波何俊（绵竹市人民医院神经外科四川绵竹 618200）【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）33-0305-05高血压脑出血的病死率和致残率居所有卒中类型的前位，出血后1个月内的病死率高达35%～52%[1]。

而出血后所致的局部脑水肿致颅内压增高诱发脑疝是其死亡的重要原因。

近年来随着对脑出血（intracerebral hemorrhage，ICH)研究的不断增多，对ICH后脑水肿的病理生理机制认识不断增加。

而脑出血后炎细胞因子表达变化在一定程度上反应了脑水肿对神经结构所带来的继发性损伤程度和时限。

本文就ICH后的脑水肿病理变化机制和炎细胞因子表达变化做一综述，旨在为临床CIH的规范化治疗提供依据。

1 高血压脑出血后脑水肿的病理生理1.1基础病理与血肿扩大的占位效应长期高血压导致全身各器官血管发生病理性改变，对中枢神经系统来讲主要是脑小动脉管壁增厚，防止其后的脑微循环灌注压升高。

在血压骤升时，薄弱的脑小动脉管壁就容易发生破裂出血，且出血多为短暂性出血，且在3—6小时，尤其在3小时内极易发生血肿扩大[2]。

Kazui[3]的回顾性分析把血肿增加12.5ml或者血肿体积增大40%作为标准，结果发现在24小时内血肿增大的比率高达22%（41/186）,大约有17%的血肿增大发生在最初的6小时内[4]。

Kingman[5]等认为再出血，血肿扩大是发病早期病情加重的主要原因。

Sinar等[6]发现向大鼠颅内植入微气囊冲胀后至其颅内压 (ICP) 明显升高, 短时间内抽出气囊内容物, 颅内压力迅速恢复到充胀前水平并保持到实验结束, 但局部脑血流量（rCBF) 明显减少。

３．３ 钻孔血肿清除引流术钻孑Ｌ血肿清除引
·】】９．
‘海南医学）２０１０年第２１卷第５期
ＨＡ矾ＡＮ ＭＥＤＩＣＡＬ ＪＯＵＲＮＡＬ
流术是利用ＣＴ、ＭＲＩ引导或立体定向技术进行手 术，方法是依据ＣＴ、ＭＲＩ引导或立体定向原理，确定 血肿中心的颅表定位，选择适宜长度的穿刺针，以电 钻将穿刺针送人血肿中心，退出针芯后其直径为３ ｍｍ的不锈钢穿刺针即牢牢固定在颅骨上，顶端退出 针芯后用盖帽封闭，利用侧孔抽吸血肿。若为液态 血肿，缓慢吸除。后用针形血肿粉碎器以立体液流 冲刷、粉碎血肿。再以血肿液化剂如：尿激酶或ｒｔ— ＰＡ溶解引流等注入血肿中心，夹管保留４ ｈ后开放 引流。必要时对残留血可再注入血肿液化剂进行溶 解，以利引流排出。术后可随时进行ＣＴ复查有无 再出血，并及时采取相应措施。因为实践证明，即使 开颅手术，也无需将全部血肿清除，因此当出血量不 多，而利用钻孔血肿清除引流术首次穿刺如能吸除 出血总量的６０％一７０％，脑受压即可得到一定缓 解，剩余部分血肿可分次锵决，以避免颅压波动过 大，中线复位过快而出现意外（如继发出血等）。本 方法适用于各个部位的血肿，特别是对深部血肿，如 丘脑出血、破入脑室的出血等。该方法对患者损伤 非常小，手术往往在局麻下进行，能在数分钟内一步 到位进入血肿腔，且可在病房及观察室进行。其简 单、安全、方便，可迅速吸出其液体部分，缓解占位效 应，并可应用纤溶药物溶解引流脑内残余血肿旧１。。 但其缺点也比较明显，无法直视下止血，不能一次迅 速排除大部分血肿，减压效果有时不满意。该手术 适宜有严重其他疾病不能耐受全麻手术的患者旧Ｊ。
‘海南医学｝２０１０年第２ｌ卷第５期
高血压脑出血发病机理及外科治疗进展
许进昌 （隆安县人民医院外科，广西隆安５３２７００）
·综
述·

凝 血 酶 ：近 年 来 ， 在 脑 出 血 后 脑 水 肿 形成的机 制 中，凝 血 酶 的作用 已 逐 渐认
清 凝 ， 血 酶 可 诱 发 脑 水 肿 ， 凝 血 酶 抑 制 剂
则可 阻止 凝 血 酶诱 发 的脑 水 肿 ， 因此 ，凝 血酶被认为是脑 出血 后脑 水肿形 成 的重
要 物质 。 K e v i n 研 究 发 现 ， 向脑 组 织 中注
对 血 脑屏 障 的 影 响 ：脑 出血 、 脑 血 肿 形成 2 4 小时后 ， 同侧大脑 半球血 脑 屏 障 的渗透性 明显 增高 ，正 常动物注入 凝血 酶 可 产生 程 度相 同的血 脑屏 障破坏 ，提示 凝 血 酶在 血 脑 屏 障破 坏 中起 重 要 作用 血 ， 脑 屏 障渗透 性 的 明 显 增 高 ，可 使脑 水肿液 明 显 增多 ，加重脑 水肿 ， 而 脑 出血 后 4 小 时 可 出现脑水肿 ，而 此 时血 脑屏 障的破坏 尚 不 明显 ， 因此 脑 ， 出 血 后 早 期 脑 水 肿 的 形 成与凝血 酶 对 血 脑 屏 障完整 性 的影 响无 关。
红 蛋 白起 重 要 作用 。
血 浆 蛋 白：199 6
年 W ，
a gn e r
等观 察
到 脑 ， 叶 出血 后 1 小 时 ， 血 肿 周 围 脑 水 分
含量 高于 对 侧 10 ％ ， 血 肿 周 围 区 域 血 清
蛋 白免 疫 活 动 强 此 ， 时 血 管 内 E v a n s 蓝 尚
未 进 入 脑 组 织 提 ， 示 血 脑 屏 障完 整 。 这 一
脑 水 肿 的 形 成 机 制 ：过 去 认 为 ， 脑 出 血后血肿压 迫微循环 可 引起周 围组 织 缺 血 ，在脑 出血 后 水 肿 的产生 中起 主要 作 用 。 近 年来 的研 究 更 多集 中在脑 出血 后 局 部血 肿 在脑 水肿 形 成 中的作 用 血 ， 肿 释 放 的某些 活性 物质或血 液本 身成分 可 能 是脑水肿产生 的物质基 础 。

关 性 的 研究 ，以 期 为 临 床 研 究 提 供 理 论 支 撑 。
关 键 词 ：颅 内 出 血 ，高 血 压 性 ；ｃ反 应 蛋 白 质 ；肿 瘤 坏 死 因 子 ａ
文 章 编 号 ：１００８—００７４ （２０１８）０５－６１３－０３
中 图分 类 号 ：Ｒ７４３．３４０９
文 献 标 识 码 ：Ａ
ｌａｔｅｄ ｒｅｓｅａｒｃｈｅｓ ａｂｏｕｔ ｌｅｖｅｌｓ ｏｆ ｈｓＣＲ Ｐ ａｎｄ ＴＮ Ｆ—ａ ａｎｄ ｔｈｅｉｒ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗｉｔｈ Ｈ ＩＣＨ ｉｎ ａｇｅｄ Ｈ ＩＣＨ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｉｎ ｒｅｃｅｎｔ
ｙｅａｒｓ，ａｉｍ ｉｎｇ ａｔ ｐｒｏｖｉｄｉｎｇ ｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌ ｓｕｐｐｏｒｔ ｆｏｒ ｃｌｉｎｉｃａｌ ｒｅｓｅａｒｃｈ．
ｉｍ ｐｏｒｔａｎｔ ｆｏｒ ｅａｒｌｙ ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ ｏｆ ｐａｔｉｅｎｔｓ．Ｒｅｓｅａｒｃｈ ｉｎｄｉｃａｔｅｄ ｔｈａｔ ｈｉｇｈ ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ Ｃ ｒｅａｃｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎ （ｈｓＣＲＰ）ａｎｄ
ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓＮ ｆａｃｔｏｒ（ＴＮＦ） ·ａ ｐｌａｙｅｄ ｉｍｐｏｒｔａｎｔ ｒｏｌｅｓ ｉｎ ｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ ｏｆ ＨＩＣＨ ．Ｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔ ａｒｔｉｃｌｅ ｓｕｍｍａｒｉｚｅｄ ｒｅ—
心 血 管 康 复 医 学 杂 志 ２０１８年 ８月 第 ２７卷 第 ５期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｅ Ｒｅｈａｂｉｌ Ｍｅｄ，Ｏｃｔｏｂｅｒ ２０１８，Ｖｏ１．２７ Ｎｏ．５
ｈｓＣＲＰ、ＴＮＦ一 与高 血压性脑 出血相关性研究进展
王 景 胜 ， 刘 正 君 ， 陈 楠
摘 要 ：高血 压 性 脑 出 血 （ＨＩＣＨ）在 中老 年群 体 中 发 病 率 高 ，致 病 机 制 复 杂 、病 情 发 展 迅 速 ， 因 此 其 早 期 诊 断 和 干

治疗
ICH痫性发作同样可分为部分发作和大 发作，虽然痫性发作在理论上不会加重 ICH，且到目前为止也未显示会影响ICH转 归，但AHA卒中委员会建议预防性应用抗 惊厥药，建议采用苯妥英治疗1个月，尽 管这仅仅只是基于无对照的病例研究证据。 皮质下深部和小脑出血很少引起痫性发作， 对这类患者不应预防性应用抗惊厥药。
治疗
2、调控血压： 脑出血患者血压的控制并无一定的标 准，应视患者的年龄、既往有无高血压、有 无颅内压增高、出血原因、发病时间等情况 而定。一般可遵循下列原则： （1）脑出血患者不要急于降血压，因为脑 出血后的血压升高是对颅内压升高的一否进行降血压治疗。
治疗
医源性ICH患者应立即脉给予新鲜冷 冻血浆（使纤维蛋白原>100mg/dl)、血 小板（1u）和维生素K，直至国际标准 化比率（INR）正常。
治疗
7、痫性发作 与缺血性卒中相比，出血性卒中合并 痫性发作更为常见。痫性发作约发生于 10.6%的ICH患者中，大部分发生在ICH 早 期 （ 发 病 后 2 周 内 ） ， 57% 见 于 最 初 24h内。 痫性发作的唯一独立预测因素是出血 位于皮质。 痫性发作与皮质出血的相关 性最为密切，特别是颞叶和顶叶出血。
治疗
5、其他内科治疗： 深静脉血栓形成、肺栓塞是主要的非中 枢性并发症。气压装置和弹力袜的使用可减 少患者静脉血栓形成的发生率。 在一项研究急性ICH皮下注射低分子肝素 的随机对照试验中，分别于发病后2、4和 10d开始注射5000U，3次/d。结果表明，发 病后2d开始治疗可显著降低深静脉血栓形成 的发生率，且并不增加血肿扩大的危险性。
临床表现和诊断
（3）腰穿检查 脑出血破入脑室或蛛网膜下腔时，腰 穿可见血性脑脊液。在没有条件或不能进 行CT扫描者，可进行腰穿检查协助诊断脑 出血，但阳性率仅为60%左右。对大量的 脑出血或脑疝早期，腰穿应慎重，以免诱 发脑疝。

脑出血临床研究进展脑出血是一种严重的神经系统疾病，具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点，给患者家庭和社会带来了沉重的负担。

近年来，随着医学技术的不断进步，脑出血的临床研究取得了许多重要的进展，为改善患者的预后提供了新的希望。

一、脑出血的发病机制研究脑出血的发病机制复杂，涉及多种因素的相互作用。

目前认为，高血压是导致脑出血最常见的危险因素，长期高血压会导致脑小动脉壁发生玻璃样变性和纤维素样坏死，使血管壁变薄、脆性增加，在血压剧烈波动时容易破裂出血。

此外，脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、抗凝或溶栓治疗等也可能导致脑出血的发生。

近年来，炎症反应在脑出血发病中的作用受到了广泛关注。

研究发现，脑出血后血肿周围会出现炎症细胞浸润和炎症因子释放，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子α等，这些炎症反应会加重脑组织损伤。

同时，氧化应激、细胞凋亡、血脑屏障破坏等也在脑出血的病理生理过程中发挥着重要作用。

二、脑出血的诊断技术进展早期准确的诊断对于脑出血的治疗和预后至关重要。

传统的诊断方法主要依靠头颅 CT 检查，能够快速明确出血的部位、范围和出血量。

随着影像学技术的不断发展，磁共振成像（MRI）在脑出血的诊断中也发挥着越来越重要的作用。

特别是磁敏感加权成像（SWI）技术，能够更敏感地检测出微量出血和微出血灶，对于评估脑出血的病因和预后具有重要意义。

此外，一些新的生物标志物也被发现有助于脑出血的诊断和预后判断。

例如，血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100B 蛋白等在脑出血后会明显升高，其水平与脑损伤的严重程度和预后密切相关。

三、脑出血的治疗进展1、内科治疗血压管理：控制血压是脑出血内科治疗的关键。

目前认为，对于收缩压在 150 220 mmHg 之间且无急性降压禁忌证的患者，将收缩压快速降至 140 mmHg 是安全有效的。

但对于收缩压大于 220 mmHg 的患者，应谨慎降压，避免血压下降过快导致脑灌注不足。

高血压脑出血急诊抢救探究高血压脑出血是指高血压患者因动脉硬化等因素而导致的脑内动脉破裂出血的一种疾病，其发病率逐年递增，已成为医学界的头等公害。

高血压脑出血的急性期对患者生命安全极为危急，及时、正确的抢救是保障患者生命的关键。

本文将从高血压脑出血的病因、病理生理及临床表现入手，探究高血压脑出血的急诊抢救方法。

一、高血压脑出血的病因高血压是高血压脑出血的基本病因，长期高血压会导致血压进一步升高，血管内皮细胞损伤，形成内膜炎反应，加上超生、饮食不当、精神紧张等因素，使脑内动脉壁较正常更容易破裂，产生脑出血。

另外，也有部分患者是因为脑血管畸形或脑血管炎等原因致使脑动脉破裂出血，需要注意鉴别。

高血压脑出血的病理基础是脑内动脉的破裂和出血，使脑组织受到机械性压迫和缺氧缺血的双重打击。

由于脑出血的部位、程度、速度等因素的不同，其临床表现也各有不同，但都表现出急性发作、突然变化、症状骤然出现等特点。

高血压脑出血可分为大面积、局限性、脑干型等不同类型，其中大面积出血常常伴有颅内压增高，全脑缺氧缺血等严重的并发症，而局限性出血多表现为局部感觉或运动障碍，脑干型则表现为昏迷或心脏呼吸中枢损害等不同的临床症状。

因此，对高血压脑出血的患者进行及时、有效的抢救非常关键。

1、依据患者的临床表现及体征迅速评估病情，尽快进行紧急处理。

2、控制高血压。

高血压脑出血是高血压病的一种严重并发症，高血压的急性升高会加重脑出血的损害，因此应尽快降低血压。

临床常用的降压药物有硝酸甘油、普萘洛尔、利尿剂等。

3、防止脑积水。

脑出血可引起颅内高压综合症，由于脑出血后阻塞了部分脑室，脑脊液扩散受阻，导致脑积水。

如出现颅内压增高的表现，应立即采取降低颅内压的措施。

如颅内压过高，需要行颅内压监测，必要时进行脑室引流鼻胃管，确保恰当的引流、水平管道，维持颅内压在正常范围内。

4、维护水电解质平衡。

高血压脑出血会导致血容量的改变及脑代谢水平的变化，容易发生水和电解质紊乱。

［ Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｈ ｙ ｐ ｅ ｔ ｒ ｅ ｎ ｓ ｉ ｏ ｎ ｃ ｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ ｐ ａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｃ ｈ ａ ｎ ｇ ｅ ｓ ａ ｎ ｄ ｔ ｏ ｔ ｈ ｅ ｓ ｕ ｒ ｒ ｏ ｕ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ
后早期即出现局部和全脑的病 理生理变化。 【 关键词】 高血压 ； 脑 出血 ； 病理 改变 【 中图分类号】Ｒ ７ ５ ４ ４ 【 文献标识 码】Ａ 【 文章编号】１ ６ ７ ４ — ０ ７ ４ ２ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ２ （ ａ ） 一 ０ ０ １ ２ － ０ ２
Ｈｙ ｐ ｅ ｒ ｔ ｅ ｎ ｓ ｉ ｖ ｅ Ｃｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ Ｈｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ Ｐａ ｔ ｈ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ Ｃｈ ａ ｎ ｇ ｅ ａ ｎ ｄ Ｉ ｍｐ ａ ｃ ｔ ｏ ｎ Ｓ ｕ ｒ ｒ ｏ ｕ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ Ｔｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ｏ ｆ Ｃｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ Ｈｅ ｍｏ ｒ ｒ ｈ ａ ｇ ｅ
Ｙ ＵＨ ｕ ｉ ｔ ｉ ａ ｎ Ｙ ＥＨｕ ａ ｗ ｅ ｉ Ｍ Ａ ， Ｒ ｏ ｎ ｇ ｋ ａ ｎ ｇ Ｓ Ｏ Ｎ Ｇ Ｙ ｕ Ｊ Ｉ ＡＮ ＧＸ ｉ ａ ｎ ｆ ｕ Ｌ Ｉ Ｈ ｏ ｎ ｇ ｗ ｅ ｉ
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超过这个限度，血管自动调节机制将受影响，甚至丧失。 自动调节机制还其他受多种影响，上下限可有所变动，如脑 代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。
概述
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病理
肉眼观： 出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿
腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。 30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。 6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。 急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血
黄素和软化坏死的脑组织。星形胶质细胞 增生。
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病理
显微镜下改变 出血早期：镜下大片出血灶，红细胞多完
不正确的治疗方法以及系统并发症也可加 重继发性脑损害。
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继发性脑损伤
1.脑水肿 2.血肿周围能量代谢障碍 3.细胞死亡及凋亡 4.炎症损害
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继发性脑损伤
脑水肿 脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内
压增高的另一主要原因。
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继发性脑损伤
脑水肿 大体观：
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继发性脑损伤
脑出血病理生理
1. 概述 2.病理 3.血肿演变 4.继发性脑损伤 5.颅内压增高和脑
疝
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概述
高血压性脑出血是指因长期的高血压和脑 动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改 变而破裂出血。在各种非损伤性脑出血的 病因中，高血压占６０％左右，它是高血 压病中最严重的并发症之一，多见于５０ —６０岁的病人，男性发病率稍高于女性 。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢 体瘫痪、失语甚至意识障碍为其主要表现 。
经过都是如此。
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颅内压与脑脊液的关系
脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用
CSF总量：100 ～ 160ml占总容积 10%

来没有突破性进展 ， 可能与人 们对其病理生理学机 实验表 明 ， 常血 凝块 产 生 的凝 血 酶 能 够 损 害脑 细 通
制认 识 不足有 关 。现就脑 出血 的病 理 生理 学 机制 研 胞 。凝血酶对神经细胞的直接毒性作用和对血脑屏 究 的新进 展作 一综 述 。
一
障 的破 坏是 Ｈ Ｃ Ｉ Ｈ脑水 肿 形成 的重 要机 制 之 一 。此
ｃ ｒｂ ａ ｌｏ ｌｗ ａ ｄ ｉ ｆ ｍｍａ ｏ ｅ ｃ ｉｎ ｅ ｅ ｒ ｂ ｏ ｄ ｆ ｎ ｎ ｌ ｌ ｏ ａ ｔ ｒ ｒａ ｔ ． ｙ ｏ
【 ｅ ｏｄ】 Ｈ ｐｒ ｎｖ ｅ ｂ ｅ ｏ ｈ ｅ Ｈ ｍ ｔ ａ ｃｒ ｒ ｅ ａ Ｌｃ ｒ ｒ ｌ ｄ Ｋ ｙｗ ｒｓ ｙｅ ｅｓ ｅ ｒ ｒ Ｈ ｍ ｒ ａ ； ｅ ａ ｍ ； ｅ ｂ ｌｄｍ ； ｏａｃ ｅ ａ ｂ ｏ ｔ ｉ Ｃ ｅａ ｌ ｒｇ ｏ ｅ ａｅ ｌ ｅｂ ｌ ｏ
ａ ｉ ｅｒｖ ｗ ｅｍ ｃａｉ ｆ ｒｉ ｔｓｅｉ ｕｙａ ｅ ｅ ｏ ｈｇ ， ｅ ｅｓｎ ｆｈ ｎａｇｍ ｎ ｅ ａ ｒｃ ｅｉ ｓ ｈ ｅｈｎｓ ｏ ａ ｓｕ ｊｒ ｆｒ ｍ ｒ ａｅｔ ａｏｓ ｅｅｌ ｅ ｅｔ ｆ ｍ — ｔｌ ｅ ｔ ｍ ｂ ｎｉ ｎ ｔ ｈ ｈｒ ｏｔ ｒ ｏｈ
脑 出 血 占全 部 脑 卒 中 的 １％ ～１％ ， 有 高 发 病 液本 身 的成 分 可 能是 脑 水 肿 产 生 的 重 要 原 因 ， 中 ２ ５ 具 其 率、 高致 残率 、 高死 亡率 的特 点 。脑 出血 的治 疗 近年 关于凝 血 酶在 脑 水肿 形 成 中作 用 的研 究 较 为 活跃 。
ｔｍ ａ，ｈｅ ｔｘｃ ｅ ｅ ｔｏ ｅ ｔ ｍａ ａ ｄ ｔ ｅ ｈｅ ｒｈ ｇｅ ｓ ｍ ｉａ ｋｎ ｓ ｒ ａ ａ ｌ ａ ｈｅ ｃ ａ ｅ ｏ ｈ ｏ ａ ｏ ｔ ｏ ｉ ｆ ｃ ｆｈ ｍａ ｏ ｎ ｈ ｍｏ ａ ｅ ｄ ｒ ｅ ｓ ａ ｅ ｓ ｗｅｌ ｓ ｔ

显 ，在 血 肿 体 积无 变 化 的情 况 下 ，水 肿 体 积 增 加
成 的机制 为对 神经 细胞 的直 接 毒性 作 用 ，通过 激 活 凝 血 酶受 体使 毛细 血管 内皮 细胞 收缩 、细 胞 间 隙增 大 以及 紧 密连接 开 放 ，从 而增加 Ｂ Ｂ通透 性 『 Ｂ ４ Ｉ 。
１ 血 肿周 围缺 血
脑 出血后 血 肿周 围 缺血 是脑 水肿 的重要 原 因 之
一
脑水 肿 ，其 抑 制剂 则 可 抑 制凝 血 酶 诱 发 的 脑水 肿 ， 临床 研 究显 示 ，脑 出血后 血凝 块 释放 凝 血酶 的 时 间
持续 约 ２周 ，与脑 水肿 持续 时间基 本 一致 ，提 示 凝 血酶 是 引起 脑 出血后 脑水 肿形 成 的主 要原 因【。 ７ １ 凝 血酶是 一 种 丝氨 酸蛋 白酶 ，其参 与 脑水 肿 形
一
２ 凝血 酶
在有 关 脑 出 血后 脑 水 肿 的产 生 机制 的研 究 中 ，
凝 血酶 已成为 最 受关 注 的焦 点 ，Ｇ ａ ｕｎ等水 肿 ，因此 ，血 肿 占位 效应 虽 然不 是 脑
水 肿形 成 的直 接原 因 ，但 可通过 影 响脑 血 流 量 、周
肿清 除 术后 占位 效应 虽然 减 轻 ，但 出血后 血 肿 压迫 邻近脑 组织 可 引起 颅 内压 持 续增 高 ，从 而导 致 血 肿 周 围组织 广 泛性 缺血 ，并 造成 血管 自身调 节 功 能 障 碍 ，加 快 缺血 组织 坏死 ，进 一 步加 重神 经组 织 继 发 性 损 伤 。血肿 内残 留血 液 可缓慢 释 放 毒性 物 质 ，进
脑 出 血 占全部脑 血 管病 的 ３ ％左 右 ，病 死率 高 ５
状核 注入 １ｕ凝 血 酶 ，出血 侧 血肿 周 围脑 组织 含 水 ０

［文章编号］1006-2440（2012）06-0566-03脑出血（ICH）是脑实质内血管的自发性、急性出血，分为原发性和继发性。

随着社会经济的发展，生活及工作压力的增加，ICH发病率呈现增高趋势。

ICH已经成为发达国家第三大致死疾病，第一大致残因素。

作为脑卒中各类型中死亡率和致残率最高的疾病，国内ICH的发病率占到脑卒中的17.1%～55.4%，明显高于国外6.5%～19.6%的发病率[1]。

本文就ICH的最新研究进展加以综述，以期为临床预防和治疗ICH提供相应参考。

1脑出血的病理损伤机制研究进展ICH后对脑组织造成的原发性和继发性损伤，是造成脑组织神经功能损伤的主要原因[2]。

既往研究认为ICH是一个单向、简单、迅速的过程。

患者出血后会在几分钟内自行停止。

现代研究认为ICH的发生是一个涉及到不同时相、动态的、复杂的病理生理过程。

症状出现的几个小时内血肿持续扩大，继发脑损伤发生在出血后数天内，凝血酶及其它相关终产物可以导致脑损伤和脑水肿。

1.1ICH对大脑的直接病理损伤（1）大量ICH对患者脑组织产生巨大压力，容易造成对脑组织的膨胀性损害。

（2）继发性脑组织移位及出血侵入脑室。

（3）丘脑部位的损伤。

（4）ICH部位周围脑组织血液循环障碍。

1.2ICH对大脑的继发性病理损伤（1）早期血肿扩大。

目前研究对ICH早期血肿扩大的机制尚未明确。

在部分ICH患者中可以检测到颅内压的急剧升高，形成多发散在小出血灶，这些小出血灶会进一步扩大血肿。

有研究认为血肿扩大与心率没有直接关联，以改变血流动力学参数作为干预目标的治疗不能减少早期血肿的扩大[3]。

（2）血肿对脑水肿形成发展的作用。

研究表明ICH释放的血红蛋白可能是脑水肿形成的物质基础[4]。

ICH后血肿周围有白细胞和巨噬细胞浸润，并释放细胞毒性介质，从而加重脑损伤。

炎症反应是指以血管反应为中心的血管丰富的活体组织对损伤因子所发生的防御反应过程。

炎症反应在神经系统受到损伤时也会出现。