小儿脓毒症诊治进展

全球儿童脓毒症流行病学及病原学研究进展（完整版）脓毒症是一种高发病率及病死率的感染性疾病，是导致儿童死亡的主要原因之一。

全球范围内每年大约有300万新生儿及120万儿童被诊断脓毒症[1]。

2010年760万<5岁的死亡儿童中64％死于重症感染导致的脓毒症或脓毒性休克[2,3]。

美国一项调查指出2005年严重脓毒症住院患儿的总费用为48亿美元，占同期住院总费用的16％，经济负担巨大[4]。

因此了解儿童脓毒症的流行病学特点对识别高危人群，制定诊断及治疗策略，优化医疗资源配置至关重要。

现对近年儿童脓毒症全球流行病学及病原学特点及变化趋势进行综述，并对产生变化的原因进行分析。

一、流行病学现状1．发病率及儿童重病监护病房（pediatric intensive care unit，PICU）患病率：早期由于缺乏脓毒症的诊断标准，无法对各国脓毒症流行病学的差异进行比较。

但随着2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症诊断标准的规范化，近15年多个国家和地区开展了脓毒症的流行病学调查。

目前脓毒症流行病学调查中的病例筛选多为直接应用ICD－9－CM严重脓毒症编码，ICD－9－CM相关感染编码联合脏器功能不全编码（改良Angus法），直接应用2005年世界脓毒症共识会议对脓毒症的定义或临床诊断[5,6]。

近年来脓毒症的发病率呈上升趋势，且以新生儿至学龄前期儿童为主。

一项美国儿童严重脓毒症的人口发病率调查指出，1995至2005年美国人口发病率由56/100 000上升至89/100 000[4]。

Balamuth等[5]分别使用ICD－9－CM严重脓毒症编码及改良Angus法对2004至2012年严重脓毒症的发病率进行统计发现，无论使用哪种筛选方法，发病率均呈上升趋势。

原因之一是新生儿科医疗技术的提升使极低出生体重儿存活率提高，导致此类患儿后期出现脓毒症的机会明显提升，另一原因是临床医生对此类疾病的诊断越发警惕，治疗更加积极，故不能除外临床工作中因过度诊断导致的发病率提升。

儿童脓毒症的诊断和治疗研究进展摘要】脓毒症是一种系统性的由有记录的或预期的感染引起的呼吸反应综合征。

脓毒症的病原体包括2个月以下婴儿的B组链球菌、大肠杆菌、单核细胞增生李斯特菌以及社区获得性有机体。

迄今为止，还没有发现一种细胞因子，它与严重的脓毒症和感染性休克有着独特的联系，可作为一种生物标记物。

脓毒症是一种细胞因子风暴，容易对器官系统产生不利影响。

脓毒症或感染性休克的严重程度与细胞因子基因多态性之间是否存在关联是一个重要的研究领域。

脓毒症的治疗包括血液动力学支持、肌力、血管加压剂和血管舒张剂、抗菌治疗、输血、皮质类固醇。

本文综述了儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗等方面的研究文献，望能为临床提供的诊断、治疗依据。

【关键词】儿童；治疗；脓毒症；诊断1.前言尽管脓毒症可在任何人的一生中的任何时候发生，并且会对生命健康造成极端的破坏性。

脓毒症是人体对感染的致命反应，一旦感染，如果不及时治疗，脓毒症会发展为症休克和死亡。

全球三分之一的脓毒症患者死亡。

这些死亡在经济发展中国家更为频繁[1]，本章讨论的是儿科脓毒症，重点放在新生儿期以后。

[1]。

本文对儿童脓毒症在临床中的诊断、治疗等方面和临床应用进行综合概述。

2.诊断方法2.1病理学败血症可能是由细菌、病毒、真菌或寄生虫感染引起的，败血症的病原体包括B组链球菌、大肠埃希菌、2个月以下婴儿的单核细胞李斯特菌基因和S类社区获得性有机体。

1-2岁儿童肺炎和脑膜炎奈瑟菌感染。

在加拿大一项为期6年的研究中持续时间，儿童血液感染中最常见的病原体是肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌。

感染的部位根据年龄的不同而不同。

在婴儿中，通常是原发性菌血症。

将近一半的大龄儿童患有呼吸道感染败血症。

因为脓毒症被定义为SIRS，在有证据或怀疑的情况下，体温、心率或呼吸频率以及白细胞计数的病理变化感染。

2.2生物标志物TNF、IL-1b和IL-6是第一种调节先天性反应的细胞因子免疫系统。

肿瘤坏死因子和白细胞介素-1b激活内皮细胞，并吸引炎症部位的粒细胞。

临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019 年第 6 卷第 57 期2019 Vol.6 No.57197儿童脓毒症发病机制及诊治进展李才江（德保县妇幼保健院，广西 百色 533700）【摘要】脓毒症为一类异质性临床综合征，该病包括多种不同类型及严重程度感染，为现阶段全世界儿童死亡重要因素。

现阶段对上述患儿脓毒症早期诊断、治疗策略很大程度上受到成人脓毒症影响，但相比较成人，患儿以独特特征表现。

同时，临床对儿童脓毒症管理措施需依据儿童年龄、机体免疫能力、感染部位、严重程度及感染来源做好后续调整。

因此，了解脓毒症常见病原体、流行病学特点及后续治疗策略，能进一步调整后续诊疗策略，进一步改善预后状况，有效降低临床病死率。

【关键词】儿童；脓毒症；发病机制；诊疗进展【中图分类号】R72 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.57.197.02当小儿存在脓毒症休克时，此时机体内部血容量呈现较低水平，自身有效循环血量减少。

因此，对上述人群充分液体复苏，能迅速、充分扩充血容量，纠正患者血液动力学紊乱，为现阶段最为常见治疗措施，能逆转病情、降低病死率[1]。

脓毒性休克又称之为感染性休克，作为小儿致死重要因素。

一旦患儿出现脓毒血症，早期不予以措施加以干预，后续患儿表现为循环功能障碍，又称之为感染性休克、脓毒性休克。

脓毒性休克患儿早期表现以绝对、相对低血容量，对上述人群开展液体复苏可充分扩张血容量，纠正患者血流动力学异常，为临床基本治疗模式。

对患儿开展液体服务为逆转病情、降低病死率关键。

本文就儿童脓毒症发病机制、诊疗进展进行以下综述，现报道如下。

1 脓毒症发病机制与诊断1.1 诊断引起脓毒症产生主要因素为感染，而感染是指任何病原体引起可疑或已证实感染及感染高度相关临床综合征。

早期对脓毒症诊断可分为以下4项标准，满足其中2项可确诊：①中心温度达到38.5℃或低于36摄氏度。

脓毒症诊治进展情况汇报脓毒症是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能障碍甚至危及生命。

近年来，随着医学技术的不断进步，脓毒症的诊治水平也在不断提高。

本文将就脓毒症的诊断、治疗和预防等方面进行汇报，以期能够更好地指导临床工作。

一、脓毒症的诊断。

脓毒症的早期诊断对于救治患者至关重要。

目前，临床上常用的诊断标准包括SIRS标准、SEPSIS-3标准和SOFA评分等。

此外，还可以通过血培养、炎症因子检测、影像学检查等手段进行综合诊断。

近年来，一些新的生物标志物和分子生物学技术也逐渐应用于脓毒症的诊断，为早期诊断提供了更多的手段。

二、脓毒症的治疗。

脓毒症的治疗包括抗感染治疗、液体复苏、血管活性药物使用、器官支持治疗等。

在抗感染治疗中，应根据患者的病原微生物和药敏试验结果，选择合适的抗生素进行治疗。

此外，对于休克、代谢紊乱等并发症，也需要及时进行治疗。

近年来，一些新的治疗手段如细胞因子拦截剂、免疫调节剂等也逐渐应用于临床，为脓毒症的治疗提供了新的思路。

三、脓毒症的预防。

预防脓毒症的关键在于控制感染源、提高抗感染能力和加强医疗质量管理。

在临床工作中，应加强院内感染控制，规范使用抗生素，提高医务人员的感染防控意识。

此外，对于高危人群如免疫功能低下、慢性疾病患者，也应加强健康教育和干预措施，降低患病风险。

四、脓毒症的研究进展。

随着对脓毒症认识的不断深入，脓毒症的研究也在不断取得新的进展。

目前，国内外有关脓毒症的基础研究和临床研究层出不穷，涉及病理生理、分子生物学、免疫学等多个领域。

这些研究成果为脓毒症的诊治提供了新的理论和实践支持，为临床工作提供了更多的选择。

综上所述，脓毒症的诊治进展取得了显著的成就，但仍然面临着许多挑战。

我们需要进一步加强疾病监测和防控，推动临床研究和转化应用，提高医务人员的诊疗水平，不断完善脓毒症的诊治体系，为患者的救治提供更好的保障。

希望未来能够有更多的科研机构和临床医生加入到脓毒症的研究和救治工作中，共同努力，为控制和治疗脓毒症做出更大的贡献。

中国医药导报2021年2月第18卷第4期·综述·CHINA MEDICAL HERALD Vol.18No.4February 2021[基金项目]江苏省妇幼健康科研项目(F201940);江苏省卫生健康委员会高层次人才“六个一工程”拔尖人才科研项目(LGY2018044);江苏省淮安市科学技术局科研立项项目(HAB201825)。

[作者简介]林小飞(1977.7-),男,硕士,副主任医师,江苏省淮安市妇幼保健院儿内科主任;研究方向:小儿急救。

[通讯作者]王玉美(1977.2-),女,硕士,副主任医师,江苏省淮安市妇幼保健院新生儿疾病筛查中心主任;研究方向:儿童遗传代谢性疾病。

脓毒症(sepsis)定义为宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍而导致的疾病[1],国际上儿童脓毒症定义于2005年创立,该定义为:从正常情况下无菌的儿童体液分离出病原体,或具有病原体严重感染所致促炎性因子诱导的全身炎症反应综合征(SIRS)表现的临床综合征。

患者的早期识别和其后的数个小时内积极的治疗可能会阻止无法改变的进展和不良结局[2-3]。

最近的一项研究评估认为,脓毒症每年可导致全球530万人死亡[4]。

严重脓毒症在美国每年可导致6500多例儿童患者死亡[5]。

在我国,儿童脓毒症年病死率约为3.5%[6]。

此外,幸存者还会承受短期影响[7]和长期影响[8]。

从1991年开始,共有3个成人脓毒症定义指南(Sepsis 1.0、2.0、3.0),4个拯救脓毒症运动(SSC)诊疗指南[9],2005年发布了第一个儿童指南,2020年美国重症医师学会(SCCM)和欧洲危重病学会(ESICM)提出了新的《拯救脓毒症运动国际指南:儿童脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍管理》[10],对儿童脓毒症的管理提供了新的推荐。

但要将其转化为集束化标准还需要充分考虑当地医疗资源的可及性。

所以目前迫切需要一种能有效进行早期诊断并充分评估病情严重程度的方法,许多临床及科研儿童脓毒症的诊断进展林小飞1顾小海1于春琳1朱红利1吴云朵1张军1王玉美21.徐州医科大学淮安妇幼临床学院儿科,江苏淮安223002;2.徐州医科大学淮安妇幼临床学院新生儿疾病筛查中心,江苏淮安223002[摘要]脓毒症的早期诊断与治疗一直是儿科危重症的焦点问题。

小儿感染性休克诊治进展脓毒症出现循环障碍称脓毒性休克或感染性休克，是儿科常见危重症，也是国内外儿科急诊学界关注的热点。

中华儿科分会急救组和中华急诊分会儿科组的“儿科感染性休克（脓毒性休克）诊疗推荐方案”已经发表。

学组在制定这一方案过程中参考了大量国内外文献资料，多方征求意见，经过四次修改才最终定稿。

现将方案介绍如下。

一、诊断1．感染性休克代偿期（早期）临床表现符合下列6项中3项。

（1）意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。

意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）。

（2）皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。

如有面色潮红，四肢温暖，皮肤干燥为暖休克。

（3）心率脉搏，外周动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。

（4）毛细血管再充盈时间≥3秒（需除外环境温度影响）。

（5）尿量 <1 ml / (kg . h) ;（6）代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素）。

2．感染性休克失代偿期（晚期）代偿期临床表现加重伴血压下降。

收缩压< 该年龄组第5 百分位或< 该年龄组正常值2个标准差。

即： 1~12个月<70 mmHg， 1~10岁<70 mmHg +[2×年龄（岁）]，≥10岁<90 mmHg。

3．讨论国内外学者对循环功能障碍有不同的衡量标准。

首先，选用指标数量不同。

过去国内诊断感染性休克经典指标有10-12项，包括：皮肤粘膜，肢温，脉搏，心率，血压，尿量，神志，呼吸，肛指温差，眼底，甲皱微循环，毛细血管再充盈时间等。

国外学者目前仅选用7项指标，包括：血压，血管活性药，碱缺失，乳酸，尿量，毛细血管再充盈时间，中心周围温差。

其中，前2项必备1项（1小时内输入等张液体≥40ml/kg之后，至少1项异常），后5项必备2项。

其次，指标数值不同，如尿量，毛细血管再充盈时间，肛指温差等标准有差别。

过去，对一些严重的疾病，明确诊断偏晚，许多器官系统的严重异常常用“衰竭”来描述。