脑出血

急性高血压性脑出血的诊治现状急诊科脑血管疾病是目前威胁人类健康的常见病和多发病，是人类致死疾病的前三位之一。

出血性脑病是脑血管疾病中病死率最高的疾病，占我国急性脑血管病的40%左右，急性期病死率达30%-40%，存活下来的患者大多数留有轻重不同的残疾。

[病因]脑出血的最常见致病因素为持续高血压状态及高血压合并小血管硬化。

其次为动脉、动-静脉破裂所致，少数因素为血液病、动脉炎、原发或转移肿瘤、抗凝剂及溶栓剂。

老年人多见，50岁以后每增加10岁发病几率增加一倍。

寒冷季节发病较多。

大多在活动状态时起病。

[病理生理]高血压导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素性坏死或脂肪透明病变、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤升时，血液自血管壁渗出或动脉瘤壁直接破裂，血液进入脑组织形成血肿。

高血压还可引起远端血管痉挛，导致小血管缺氧、坏死和血栓形成、斑点状出血及脑水肿，出血融合成片即成较大量出血。

脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且无外弹力层，这种结构特点可能是脑出血明显多于其他内脏出血的原因。

大片脑出血在脑实质内形成血肿，压迫周围脑组织引起水肿和缺血。

通常水肿在出血灶周围最严重白质水肿程度比灰质更严重。

由于出血刺激的反应和脑水肿的急速发展，多在发病后数小时内引起严重的意识障碍、颅内高压症、呼吸和循环功能紊乱、胃肠障碍，并因严重的全脑症状掩盖出血的局灶体征。

病灶侧大脑体积增加明显，引起脑水肿移位发生大脑镰下疝和小脑膜裂孔疝，继而脑干出血和水肿，预后甚差。

急速进展者常于数小时内死亡。

[临床表现]发病时主要表现为头痛，但疼痛的程度与病情的严重程度无一定关系；颅内出血的最初可能引起头晕；反复的喷射性呕吐是颅内高压的特征性表现；意识障碍，其发生和加重均标志着患者的颅内压继续增高或脑缺氧及脑水肿的发展。

血肿的体积与意识水平的关系成正比，意识障碍多伴生命体征的改变，出血严重者改变明显，脉搏洪大，呼吸深快而不规则，鼾声，血压升高。

以上表现均为脑出血、水肿和颅内压增高所致的全脑症状。

脑出血的局灶症状有助于确定脑出血的部位。

语言障碍：可分为失语和发音困难。

优势大脑半球脑叶出血，主要表现为运动性失语、感觉性失语及混合性失语。

内囊出血，主要表现为言语不利、构音障碍，同时出现不同程度的言语理解、命名和复述语言障碍。

丘脑出血，可表现为言语缓慢而不清、重复语言、发音困难、复述差，朗读正常。

延髓和脑桥出血可表现为发音不清、无力，或带鼻音。

小脑出血和表现为共济失调性构音障碍（吟诗样语言或爆发性语言）。

吞咽障碍：在卒中发生吞咽困难的比例为30%-45%。

卒中越重，吞咽困难越常见。

运动障碍：内囊附近的出血的瘫痪较重；脑叶出血及基底节出血多表现为偏瘫；脑干出血多表现为不典型偏瘫、交叉瘫、截瘫、单纯面瘫。

感觉障碍：一般与运动障碍同时存在。

可表现为偏身感觉减退或消失。

同时可与偏瘫、偏盲同时存在，及所谓的三偏综合征。

眼部体征：外囊出血时两眼同向偏视，注视病灶侧。

丘脑出血时两眼向内下方斜视，注视鼻尖，有时同向偏视。

桥脑出血时两眼中位固定，瞳孔极度缩小，亦可出现眼球垂直运动。

小脑出血时两眼向病灶侧或健侧同向偏视，亦可出现水平眼震。

脑膜刺激征：有颅内压增高引起，当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射，包括当牵拉刺激时引起相应肌群反射性痉挛的一种病理反射。

经局限体征和全脑体征可大致确定其出血部位及危急程度并给与前期治疗为辅助检查过程降低风险。

[辅助检查]白细胞：重症脑出血急性期白细胞可以增到（10-20）×109/L，并可出现尿蛋白、尿糖、尿素氮增高，随病情缓解而消退。

脑CT扫描：能直观显示脑内血肿的大小与部位是否有脑转移，有无破入脑室，以便决定治疗方针，还能动态观察演变过程。

通常分为：①超急性期（发病至24小时）CT值50-60Hu，呈较高密度影。

②急性期（发病2-7天）CT值80-90Hu，呈显著高密度影。

③亚急性期（8-30天）高密度血肿逐渐呈向心性缩小，周围呈高密度影。

④恢复期（5-8周）CT表现为低密度影，边界欠清。

⑤囊变期（＞2个月）CT值0-10Hu，为低密度影，边界欠清。

如怀疑脑干及幕上出血应行核磁检查，其价值由于CT。

备选检查项目包括肝肾功能、血糖、心电图、电解质、血气分析、凝血功能。

[治疗]一旦确认脑出血应给予病人心电及血压监护，并保持安静及绝对卧床，尽量减少搬运。

严密观察体温、脉搏、血压、瞳孔和意识状态等生命体征的变化。

保持呼吸道畅通及时清理呼吸道分泌物，必要时吸氧，动脉血氧饱和度应维持在90%以上，意识障碍或脑干功能障碍患者应行气管插管指征是PO2＜60mmHg，PCO2＞50mmHg或有误吸的危险。

咳嗽无力痰多时可超声雾化痰液，并予经口/鼻吸痰，吸痰困难者可考虑气管切开。

对昏迷或意识障碍者应保持肢体功能位，并行翻身拍背，在防止褥疮的同事也可促进痰液排除。

并发消化道出血是宜进食24-48小时，之后放置胃管进行鼻饲。

同时应给给予灌肠或服用缓泻剂防止因排便用力再次出现脑出血。

由于脑出血患者长期处于高血压状态，脑血管自动调节功能减退，同时有明显颅内高压，因此，降压应十分慎重。

降压不宜太快、过低，否则脑血流明少，以致供血不足，对有全身动脉硬化者，于心、肾脏器也不利。

收缩压应维持在160mmHg为宜。

高血压可分为三个因素1.原来就有高血压，本次发病血压仍高者，需用降压药。

2.原来没有高血压，本次发病后血压升高，系颅内压增高引起的血管加压反应，对于这种高血压只能通过降低颅内压来降低血压。

3.患者因恐惧、疼痛、不适、躁动不安引起的反应性血压增高，这方面可通过镇静、止痛等方面来消除。

在应用降压药物时应密切观察患者的血压和调整头位（床头高度），血压过高时，应抬高床头30°-45°；血压下降接近正常时，即将床头放低。

如血压下降过低，则需将头位放低；如血压持续过低，应立即选用升压药物如间羟胺等，以维持所需的血压水平，防止脑损害进一步加重。

脑出血后，脑水肿逐渐加重，常在3-4天达高峰。

控制脑水肿，降低颅高压，防止脑疝形成，是脑出血紧急处理的重要措施。

每降低体温1℃，颅内压下降约 5.5%，要求肛温维持在32℃，可应用冰帽、冰毯，降低脑部及躯体温度，借以降低颅内压。

正确合理地降低颅内压是抢救成功的关键。

对心、肾功能正常者可选用20%的甘露醇,其用量多数主张每次125ml,每6～8h1次,症状控制后1周左右逐渐停用,以免引起反跳或电解质紊乱;对于心、肾功能不全者换用甘油或呋塞米,禁用20%甘露醇,因为甘露醇可加重心衰,也可导致甘露醇肾病或肾衰。

过去曾主张降颅压可用高渗糖、激素与甘露醇交替使用,但大量临床事实证明,脑出血后,由于儿茶酚胺类递质及皮质醇分泌增多,可引起血糖升高,此时若使用激素及输注高渗葡萄糖后可使血糖更加升高,过高的血糖可使脑出血灶周围组织无氧代谢,产生乳酸酸中毒而加重病情,所以目前降低颅内压多数主张不用激素和高渗葡萄糖。

脑出血后高血压是高颅压时保证脑血供应的调节反应,处理脑出血患者的高血压应以脱水降颅内压为主,随着病情稳定颅内压降低,血压可逐渐降至原基础血压或稍高水平。

此时若用降压药使血压降得太低,会影响脑血灌注,加重脑缺血、脑水肿。

当收缩压超过200mmHg(26.7kPa),舒张压超过120mmHg(16kPa) 时应使用降压药, 起病24h 内能否使收缩压降160mmHg(21.3kPa) ,直接与预后有关,血压以降至140～150/90～100mmHg(18.7～20/12 ～13.3kPa)为宜。

一般选用硝苯地平10mg口服, 25%硫酸镁10ml深部肌注。

过高血压超过240mmHg(32kPa) ,可采用硝普钠缓慢静滴。

在早期控制脑水肿、降低颅内压、生命体征平稳后(发病48h后)可用尼莫地平,尼莫地平能扩张缺血区痉挛的脑血管而使出血区的脑血管压力相对减轻.及早使用高压氧治疗,可提高血氧含量及增强血氧弥散力,减少脑血流量,改善脑水肿, 降低颅内压。

实验证明,在0.2MPa氧下,椎动脉血流量可增加18%,脑干及网状激活系统的氧分压增高,可引起一种强力的刺激醒觉作用,可加快昏迷者的苏醒,并促进受损脑组织的恢复。

如受条件所限,也可用高流量吸氧代替.止血剂的应用对大多数的脑出血并无效果，但当凝血功能障碍时可使用6-氨基己酸静滴，初用量为4～6g，用5%～10%葡萄糖或生理盐水100ml稀释，维持量为每小时1g，维持时间依病情而定。

安络血每次5-10mg，每日2-3次，重者每次10-20mg，2-4小时1次，静注。

止血敏静注，每次0.25～0.75g加入葡萄糖注射液静滴，1日2-3次，可根据病情调整剂量。

电解质对脑水肿也有一定影响，每日入液量可按尿量+500ml计算。

注意防止低钠血症，以免加重脑水肿。

每日补钠50-70mmol/L，补钾40-50mmol/L，糖类13.5-18g。

热量的补充要保证足够，按20-25kal/（kg.d）给予，糖：脂肪5:5，热：氮100:1，有应激性溃疡的患者可予静脉高营养。

使用液体种类应以生理盐水或林格液为主，盐过多摄入可通过利尿的方式排出。

避免使用高渗糖水，应用时须按比例加用胰岛素。

[并发症预防及治疗]脑出血并发症的防治①感染：发病早期病情较轻的患者如无感染证据，通常可不使用抗生素；合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或因尿潴留易合并尿路感染，可给予预防性抗生素治疗。

②应激性溃疡：今年发现应急溃疡多在脑出血发病当时及2小时内占70.15，24小时内占83.6%,应激性溃疡是随着病情危重发展而很快发生。

H2受体阻滞剂，西咪替丁0.4-0.8g/d静滴；质子泵抑制剂，奥美拉唑或泮托拉唑40-80mg/d静滴，但上述两种药物可降低胃酸使胃内革兰阴性杆菌繁殖达90%-100%，建议联合使用胃黏膜保护剂如硫糖铝，降低感染发生率。

保护治疗无效时可在胃镜下直视止血。

③稀释性低钠血症：又称抗利尿激素分泌异常综合征。

临床表现为“二低三高”低血钠、低渗透压、高尿钠、高尿渗血浆精氨酸加压素增高，可加重脑水肿。

因此临床因限制每日水摄入量800-1000ml，补钠9-12g；必要时使用速尿，加用糖皮质激素可获得满意效果。

一旦发生纠正宜缓慢以免导致中央髓鞘溶解症。

④心脏并发症：脑出血患者常合并心脏损害，包括患者原有心脏病。

表现为心电图复极改变，心律失常多见于脑出血后前三日，可能是脑出血患者易发生猝死的主要原因。

临床上应注意改善冠心病患者心肌供血，常规抗心律失常治疗，及时纠正电解质紊乱，可试用β-受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂等治疗，维护，改善心脏功能。

⑤肾功能障碍：脑出血的常见并发症，严重时出现急性肾衰竭，导致患者死亡。

因此，脑出血患者应监测肾功能，控制甘露醇用量，及时纠正水，盐酸碱失衡及低血压，避免使用潜在肾毒性药物，钙离子拮抗剂和ACEI对肾脏有保护作用。