以肝功能异常为主要表现的甲状腺功能减退4例临床分析 尹凤荣

《中医脏腑理论实例讲解》甲状腺机能减退症甲状腺机能减退症王某，女，48岁，家庭妇女。

1973年8月13日就诊。

患者因患“甲亢”，于1973年4月23日用放射碘同位素治疗，经治三个月，“甲亢”症状消失，但相继出现尿少，全身浮肿，乏力，嗜睡，怕冷，纳少等症。

8月6日经同位素检查，甲状腺吸碘率4 h为2·6％．6 h 为7．2％，24 h为14％，甲状腺吸碘率低于正常，结合体征，考虑为甲状腺机能减退。

检查：面部浮肿，表情淡漠，皮肤粗糙，毛发无光泽，甲状腺不大，无震颤及杂音，下肢有非指凹性浮肿。

胸透心肺正常。

心电图正常，血胆固醇200 mg／dl o体重52 kg。

诊断：放射性碘治疗后甲状腺机能减退症。

初诊：面色暗淡无华，畏寒肢冷，腰膝酸软，发易脱落，尿少浮肿，疲乏嗜睡。

舌质胖嫩有齿痕，苔白，脉沉细。

iil?N肾阳虚衰，治宜温补肾阳。

方药：制附子9 g，肉桂9 g，熟地15 g，菟丝子12 g，仙灵脾12 g，巴戟天9 g，狗脊12 g，茯苓9 g，泽泻9 g。

水煎服。

另金匮肾气丸每日2丸。

效果：患者自8月13日至10月25日先后单纯服用中药70余剂，汤、丸并进，症状日渐减轻，浮肿基本消退，四肢渐温，精神较前充沛，食量由每日2～3两增至每日6～7两，体力较前改善，体重减至50 kg。

血胆固醇降至182 mg／dl。

10月25日复查In。

甲状腺吸碘率4 h为12．7％，24 h为22．1％，甲状腺吸碘功能正常。

(《中医医案八十例》1976，152)【按语】本案属甲状腺机能减退症，病机为肾阳虚衰。

肾为水火之脏。

肾阳不足，阳气不能外达，则畏寒肢冷；腰为肾之府，肾又主骨，肾阳虚可致腰膝酸软；肾之华在发，肾气不足，则毛发干枯，易于脱落；。

肾阳衰微，不能化气行水，故尿少浮肿。

根据患者临床表现，乃一派肾阳虚衰之证，治宜温补肾阳为主。

药用附桂以壮火、温肾、散寒；菟丝子、巴戟天、仙灵脾均有温肾壮阳作用，配服肾气丸以益火之源。

临床表现不典型的甲状腺机能减退1例诊疗体会【关键词】甲状腺机能减退；不典型1 临床资料患者男性，46岁。

于2009年9月26日因全身乏力、不思饮食4个月入院。

入院时体格检查无明显常。

辅助检查：CK1200 U/L, LDH312 U/L,-HBDH255 U/L, AST60 U/L, ALT51 U/L, TG2.25 mmol/L, TC6.15 mmol/L，查TNI阴性。

心电图提示T波异常，心脏肝脏彩超未见异常，其余生化检查均正常。

诊断为冠心病、血脂异常、肝功能不良给予改善冠状动脉供血、调脂、护肝等治疗其症状有所好转,复查CK仍1200 U/L,LDH及α-HBDH有所下降出院时未随诊。

2010年6月11日患者再次因颜面浮肿10日入院。

此次除颜面水肿外未发现其他异常。

辅检：心电图示ST-T段改变，心脏彩超未见异常。

生化AST57 U/L，TC6.66 mmol/L TG2.6 mmol/L，CK909 U/L，LDH240 U/L，α-HBDH194 U/L均升高。

诊断为乏力原因待查：病毒性心肌炎，给予极化液、果糖二磷酸钠、参麦等静脉滴注症状治疗有好转出院，复查CK556 U/L，LDH136 U/L，α-HBDH194 U/L，未跟踪治疗。

2010年8月26日患者第三次入院。

主诉为四肢乏力半年，主要表现为活动后肌无力，病程中有肌痉挛﹑强直、疼痛等症状，休息后可自行缓解，在此之前曾在上级医院就诊考虑为多发性肌炎、功能性疾病，口服强的松、黛力新等药物治疗无好转。

体格检查：T36.6℃R20bpm P66bpm BP130/90 mm Hg眼睑轻度浮肿，心肺无异常，四肢肌力肌张力正常，腱反射减弱，四肢肌力未见明显萎缩及假性肥大。

辅检：血尿常规正常，CK570 U/L，LDH306 U/L α-HBDH268 U/L，TG3.44 mmol/L,TC5.95 mmol/L均升高，肝炎全套阴性，心电图提示T波异常，头颅CT正常。

甲状腺功能减退症伴肝损害1例报告标签：甲状腺功能减退症；肝损害甲状腺功能减退症是由于各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，是一种常见的内分泌疾病，起病隐匿，临床表现常为多系统受损，现报告1例甲状腺功能减退症伴肝损害的病例。

1病例介绍患者，女，55岁，因乏力、食欲减退4年，上腹痛1年，加重伴颜面水肿半年入院。

伴懒言、怕冷、反应迟钝。

入院时查体：黏液水肿面容，表情淡漠，全身皮肤干燥、粗糙，双肺呼吸音清，心率52次/min，律齐，腹平软，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿。

入院后甲功八项示TT3 0.23 nmol/L(正常1.35~3.15 nmol/L)，TT4 0.1 nmol/L(正常70.0~156.0 nmol/L)，FT3 0.3 pmol/L(正常3.19~9.15 pmol/L)，FT4 0.9 pmol/L(正常9.11~21.47 pmol/L)，TSH 114.0 mU/L(0.3~9.5 mU/L)，TG、TGA、TMA均正常；肝功AST 125 IU/L，ALT 111 IU/L；乙肝三对HBsAb（+）；肝炎综合抗体均阴性；胃镜提示慢性浅表性胃炎；腹部超声未见异常。

总之，诊断为甲状腺功能减退症、慢性浅表性胃炎，其肝功改变结合乙肝三对和肝炎综合抗体可除外病毒性肝炎所致，考虑与甲状腺功能减退症有关。

治疗上给予补充甲状腺素片、抑酸、保肝、对症治疗（优甲乐50 μg/日起口服，甘利欣30 ml/d静点）。

应用甲状腺素片后，患者无心悸、气短，而乏力、食欲减退等症状明显改善。

以后优甲乐每3~5 d加量25 μg，直至每日125 μg。

半个月后复查肝功完全恢复正常，甲功FT3 4.2 pmol/L，FT4 10.2 pmol/L，TSH 70.6 mU/L，患者出院后继续口服优甲乐125 μg/日，嘱其定期复查甲状腺功能。

2讨论甲状腺功能减退症，简称甲减。

20例原发性甲状腺功能减退症误诊分析【摘要】目的探讨原发性甲状腺功能减退症的临床特征及诊治措施，分析其误诊原因。

方法回顾分析20例患者的临床资料。

误诊为贫血3例，功能性子宫出血2例，误诊为急性冠脉综合征、心包积液、心衰、心肌病等5例，误诊为肾病综合征4例，误诊为垂体瘤1例，误诊为高泌乳素血症2例，肝硬化腹水1例，误诊为胃肠病变2例，误诊为低血糖昏迷1例。

结果经治疗，本组患者除一人因甲状腺危象死亡外，其余患者均得到不同程度缓解，长期在门诊监测甲功，维持在正常范围。

结论原发性甲状腺疾病起病隐匿，临床表现不典型，涉及多学科，容易误诊，临床医生应加强认识，争取疾病在早期发现，早期治疗，改善预后。

【关键词】原发性甲状腺功能减低；误诊；原因甲状腺功能减退症，简称甲减，是指由于不同原因引起的甲状腺激素缺乏或生物效应不足，以机体的代谢和多功能减退为特征的一组代谢紊乱综合征，是较常见的内分泌疾病。

甲减发病率在1%-4%，女性发病率是男性4倍，各年龄段均可发病。

起始于胎儿或新生儿者，称为克汀病或呆小症；起病于儿童者，称为幼年型甲减；起病于成年人者称为成年型甲减，也称粘液性水肿。

甲状腺激素作用于多系统、多器官，因此表现多种多样，常因某一系统症状突出而造成误诊。

现将我院门诊及病房2007——2011年最终确诊为甲状腺功能减退的20例病例误诊原因分析如下：1资料与方法1.1一般资料男6例，女14例，年龄9-12岁2人，12-32岁5人，38-60岁11人，大于60岁2人；甲亢行手术治疗3人，行放射性碘治疗2人。

1.2临床表现都有疲乏、无力、怕冷、懒动、嗜睡、记忆力减退症状。

皮肤苍白9例。

月经量增多7例。

浮肿19例。

溢乳2例。

腹胀14例。

便秘5例。

食欲减退5例。

胸闷、气短15例。

意识不清1例。

骨关节痛2例。

甲状腺肿大3例。

心力衰竭2例，头晕3例。

肌肉酸痛、无力9例。

1.3辅助检查1.3.1血常规血红蛋白60-89g/l8例，92-109g/l10例。

㊃专题㊃通信作者:张晓岚,E m a i l :x i a o l a n z h @126.c o m他汀类药物致肝损伤的临床特征及其防治牛国超,尹凤荣,张晓岚(河北医科大学第二医院东院消化内科,河北省消化病重点实验室,河北省消化病研究所,河北石家庄050000) 摘 要:他汀类药物因其抗炎㊁调脂的作用目前被广泛用于动脉粥样硬化性疾病,尤其是心脑血管病的一级和二级预防中㊂然而,其相关不良反应如肌病㊁横纹肌溶解㊁肝损伤等屡见报道㊂本文就他汀类药物致肝损伤的特点㊁发病机制㊁监测以及处理等方面做一综述㊂关键词:抗凝药;肝炎,中毒性;心血管疾病;脑血管障碍中图分类号:R 575.1 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2018)06-0478-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2018.06.005C l i n i c a l f e a t u r e s a n d t r e a t m e n t o f s t a t i n s -i n d u c e d l i v e r i n j u r yN i uG u o c h a o ,Y i nF e n g r o n g ,Z h a n g Xi a o l a n D e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,t h eE a s tB r a n c ho f t h eS e c o n d H o s p i t a l o f H e b e iM e d i c a lU n i v e r s i t y ,H e b e iK e y L a b o r a t o r y o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,H e b e i I n s t i t u t e o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,S h i j i a z h u a n g 050000,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :Z h a n g Xi a o l a n ,E m a i l :x i a o l a n z h @126.c o m A B S T R A C T :T h a n k st oi t sa n t i -i n f l a mm a t o r y a n dl i p i d -m o d u l a t i n g e f f e c t ,s t a t i n sa r en o w w i d e l y u s e di nt h e t r e a t m e n t o fa t h e r o s c l e r o t i cd i s e a s e s ,e s p e c i a l l y i nt h e p r e v e n t i o no f p r i m a r y a n ds e c o n d a r y c a r d i o -c e r e b r o v a s c u l a r d i s e a s e .H o w e v e r ,i t sr e l a t e ds i d ee f f e c t ss u c ha s m y o p a t h y ,r h a b d o m y o l y s i s ,a n dl i v e r i n j u r y h a v eb e e nr e p o r t e d r e p e a t e d l y .T h i s a r t i c l e r e v i e w s t h e c h a r a c t e r i s t i c s ,p a t h o g e n e s i s ,m o n i t o r i n g a n d t h e t r e a t m e n t o f s t a t i n s -i n d u c e d l i v e r i n j u r y.K E Y W O R D S :a c t i c o a g u l a n t s ;h e pa t i t i s ,t o x i c ;c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e s ;c e r eb r o v a sc u l a rd i s o r de rs 张晓岚,主任医师㊁教授㊁医学博士㊁博士生导师㊂河北医科大学第二医院东院区消化内科主任,河北省有突出贡献的中青年科学㊁技术㊁管理专家㊂曾作为国家留学基金委员会全额资助访问学者在美国洛杉矶C e d a r s -S i n a iM e d i c a lC e n t e r 炎症性肠病与免疫生物学研究中心学习㊂先后承担国家自然科学基金2项,河北省自然科学基金㊁河北省科技厅课题多项,目前担任中华医学会消化病学分会委员,中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组委员,中华医学会消化病学分会临床疑难重症诊治及临床思维协作组副组长,中国老年医学学会消化分会常委,中国医师协会消化医师分会委员,中国医学装备协会消化病学分会第一届委员会炎症性肠病学组副组长;河北省医学会消化病学分会主任委员,河北省医学会内科学分会候任主任委员,河北省老年医学会消化专业委员会主任委员,河北省医学会消化病学分会炎症性肠病学组组长,河北省预防医学会微生态专业委员会副主任委员;石家庄市医学会第七届消化专业委员会主任委员㊂他汀类药物最早出现于20世纪70年代末期,通过竞争性抑制羟甲基戊二酸单酰辅酶A 还原酶(HMG -C o Ar e d u c t a s e)的活性,减少细胞内胆固醇合成进而发挥降脂作用,是目前最有效的降脂药物之一,此外,尚有改善内皮功能㊁抗氧化㊁抑制血小板聚集㊁稳定斑块等功能[1-2]㊂该类药物在防治心脑血管疾病方面有着重要的作用,是目前降低血清胆固醇的首选药物㊂然而,随着他汀类药物应用的逐渐广泛,其不良反应,如肌病㊁横纹肌溶解㊁新发糖尿病风险㊁肾脏不良反应㊁肝脏不良反应等逐渐引起重视[3]㊂关于他汀类药物不良反应的报道显示,新西兰4.2%,法国1.4%,丹麦5.9%,印度1.4%,美国约10%[4]㊂在临床实践中,他汀类药物引起肝脏不良反应并不少见,本文就他汀类药物导致肝损伤的发病机制㊁特点和危险因素㊁处理与预防及监测等做一综述㊂1 他汀类药物肝损伤的机制2015年我国制定首部药物性肝损伤(d r u g -i n d u c e d l i v e r i n j u r y,D I L I )诊治指南[5]㊂研究发现,D I L I 占药物不良反应的10%~15%,可造成肝衰竭甚至死亡[6]㊂在他汀类药物引起的不良反应中,D I L I 的发生率约占57%(124/217),在他汀类药物总服用人群中发病率为1.2/100000人次[7]㊂另外,美国的一项研究显示他汀类药物引起肝损伤的发生率约为3.4%[8]㊂㊃874㊃‘临床荟萃“ 2018年6月5日第33卷第6期 C l i n i c a l F o c u s ,J u n e 5,2018,V o l 33,N o .6Copyright ©博看网. All Rights Reserved.他汀类D I L I的发病机制尚不十分明确,目前有以下几种观点[9]:①药物自身毒性:阿托伐他汀㊁洛伐他汀㊁辛伐他汀等亲脂性药物在肝脏主要经C Y P3A4酶代谢,当药物剂量增加或与C Y P3A4抑制剂合用时肝损伤概率会有所增加㊂而瑞舒伐他汀和普伐他汀则主要经C Y P2C9和C Y P2C19在肝脏中代谢,故肝损伤与剂量的关系不大㊂②免疫介导:在他汀类D I L I的患者中发现了抗核抗体㊁抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体等多种免疫相关抗体,表明免疫因素在其致D I L I中发挥着重要作用㊂③继发效应:他汀类降脂药物在抑制HMG-C o A R的同时,使线粒体甲羟戊酸盐途径中多种中间产物受抑制,导致细胞能量耗竭进而死亡㊂④其他:他汀类药物可通过减少长醇的产生进而抑制蛋白糖基的形成导致肝损伤;此外,基因多态性可能也参与了发病过程㊂2他汀类药物肝损伤的危险因素他汀类药物肝损伤的危险因素主要包括遗传因素和非遗传因素两大类㊂其中非遗传因素应高度重视,主要包括基础疾病㊁合并用药㊁药物剂量㊁性别㊁年龄㊁吸烟㊁饮酒及妊娠等环境因素[10],多方面因素影响肝损伤的发生及程度㊂他汀类D I L I常具有剂量依赖性,有研究报道,当阿托伐他汀治疗剂量为10~80m g/d时,其引起转氨酶异常升高即>3倍正常值上限(u p p e r l i m i to f n o r m a l,U L N)的发生率为0.2%~1.2%,而阿托伐他汀治疗剂量大于80m g/d时,其引起转氨酶异常发生率可进一步升高至0.5%~3.3%[11]㊂除他汀类药物本身可诱导肝损伤之外,服用他汀类药物的患者常常需要同时服用其他药物,因而药物之间的相互作用对他汀类药物导致D I L I发生的影响也不容忽视㊂大部分他汀类药物主要通过P450代谢,如辛伐他汀㊁洛伐他汀㊁阿托伐他汀主要经过肝脏C Y P3A4代谢,而瑞舒伐他汀10%经C Y P2C9代谢,90%以原形排泄,氟伐他汀则需经过肝脏C Y P2C9代谢[12]㊂因此,他汀类药物联合使用具有C Y P竞争性拮抗作用的药物时,他汀类药物的药物浓度明显提高,进而肝损伤的发病率增加㊂C Y P3A4抑制剂主要包括大环内酯类抗生素㊁吡咯类抗真菌药㊁利福平㊁贝特类㊁胺碘酮㊁环孢素及华法林等药物㊂此外,具有慢性肝病基础的患者服用他汀类药物后更容易发生D I L I,而且出现肝衰竭甚至死亡的风险也更高㊂但D o n g i o v a n n i等[13]的研究结果表明,应用他汀类药物对脂肪肝㊁显著肝纤维化及非酒精性脂肪肝性肝病具有保护作用,并呈剂量依赖性,而且与遗传危险因素相关㊂一项研究对比了两组分别有和无H C V感染患者服用他汀类药物,发现两组肝损伤发生率差异无统计学意义㊂几项研究均指出,非酒精性脂肪肝患者应用他汀类药物不仅不增加肝损伤发生率,还可降低转氨酶水平;另有研究显示,与对照组比较,应用普伐他汀治疗的各种慢性代偿性肝病患者肝功能明显改善[14-15]㊂由于尚缺乏大数据统计,目前仍建议不明原因的转氨酶持续升高>3倍U L N㊁活动性肝病㊁肝硬化失代偿期及急性肝衰竭患者禁用他汀类药物[16-17]㊂3他汀类D I L I的特点目前发表的他汀类D I L I的研究逐渐增多,大多数服用他汀类药物后转氨酶升高的患者表现为无症状性的剂量依赖性的转氨酶水平升高,可能与胆固醇降低本身有关,药物治疗后肝酶会逐渐下降至恢复正常㊂少部分患者以胆汁淤积性或混合性肝损伤为主㊂一项包括185例接受他汀类药物治疗的患者的研究显示,在这些患者中,只有2%患者既往患有慢性肝病,在他汀类药物肝损伤中,57.8%表现为肝细胞型,18.3%为胆汁淤积型,23.2%为混合型㊂他汀类D I L I最常见的表现是血清转氨酶升高[18-19],其中,转氨酶轻中度升高(<3倍U L N)的患者占所有接受他汀类药物治疗的20%,而转氨酶升高>3倍U L N的患者约占1%~2%[20]㊂一般认为,接受他汀治疗的患者中约有3%发生转氨酶增加,但通常会随着持续使用逐渐正常;另有研究数据显示,转氨酶>3倍U L N的发生率约0.5%~2.0%[21],呈剂量相关性,多发生在开始用药的3个月内㊂当应用他汀类药物后出现丙氨酸转氨酶(a l a n i n e a m i n o t r a n s f e r a s e,A L T)或天冬氨酸转氨酶(a s p a r t a t e a m i n o t r a n s f e r a s e,A S T)升高至3倍U L N以上并持续1~2周,或伴随胆红素升高时,则提示可能存在严重肝损伤㊂然而,他汀类药物相关的严重肝损伤较少见,据美国食品药品监督管理局(F o o d a n dD r u g A d m i n i s t r a t i o n,F D A)关于他汀类药物与临床严重肝细胞毒性的相关性危险评估数据显示,他汀类药物相关的严重肝损伤报告率ɤ2/100万病人年[22]㊂徐静静等[23]报道了1例使用阿托伐他汀患者胆红素明显升高,在停药并给予保肝治疗后肝功能恢复正常㊂另有报道显示,他汀类药物引起肝损伤伴黄疸的发生率为1%[24]㊂各种他汀类D I L I的发生概率并不相同,原因是他汀类药物的自身毒性㊁受代谢酶影响程度以及用药剂量㊁用药时间等的不同[9],其中阿托伐他汀㊁瑞㊃974㊃‘临床荟萃“2018年6月5日第33卷第6期 C l i n i c a l F o c u s,J u n e5,2018,V o l33,N o.6Copyright©博看网. All Rights Reserved.舒伐他汀㊁辛伐他汀诱导肝损伤的发生率较高,而洛伐他汀㊁普伐他汀及匹伐他汀则相对较低㊂在西班牙一项共纳入858例药物所致肝损伤患者的研究中发现,他汀类D I L I损伤占47例(5.5%),其中阿托伐他汀约占34%㊁辛伐他汀约占27.7%㊁氟伐他汀约占25.5%,洛伐他汀8.5%,普伐他汀4.3%;他汀类D I L I以肝细胞型肝损伤居多,特别是辛伐他汀组(85%),氟伐他汀组(66%)主要表现为胆汁淤积/混合型,阿托伐他汀中肝细胞型肝损伤和胆汁淤积型肝损伤两种类型比例相当[25]㊂国外有研究自2000年以来在其三级转诊中心继续接受D I L I患者中,只有6例患者为他汀类D I L I,其中2例患者使用阿托伐他汀治疗,其余患者分别使用辛伐他汀㊁普伐他汀㊁氟伐他汀和瑞舒伐他汀治疗[26]㊂D a v i d等[27]研究发现,转氨酶升高伴有黄疸尤其是直接胆红素升高㊁凝血酶原时间延长及肝肿大多考虑他汀类药物肝毒性所致㊂4他汀类D I L I的诊断需要强调的是,他汀类药物引起真正意义上肝脏损伤的发生率极低,更多是仅引起转氨酶升高㊂因此,一定要正确区分单纯的转氨酶升高和肝损伤,包括观察转氨酶水平变化程度㊁临床症状㊁体征及其他实验室指标进行综合评判[9]㊂转氨酶明显升高提示肝功能损伤,这也是评价他汀类D I L I的主要血清学指标,其中血清A L T较A S T对诊断D I L I更为重要㊂他汀类药物通常引起转氨酶的轻中度升高(<3倍U L N),多不伴有肝脏损伤㊂D I L I的诊断属排除性诊断,首先要明确肝损伤存在,其次需要排除其他肝病,然后通过因果关系评估可疑药物和肝损伤的相关性㊂他汀类D I L I的规范诊断可以参考我国2015年10月发布的D I L I诊治指南,强调了完整的D I L I诊断应包括诊断命名㊁临床类型㊁病程㊁R U C AM评分结果㊁严重程度分级㊂5他汀类药物肝损伤的监测及防治D a v i d等[27]建议服用他汀类药物期间不需要常规监测肝功能㊂美国F D A则推荐在服用他汀类药物前检测肝酶,用药期间不需要常规监测肝酶㊂需要注意的是与国外指南不同,我国共识意见以及食品药品监督管理局建议,根据具体情况他汀类药物服用后需常规定期监测肝酶㊂根据‘2016中国成人血脂异常防治指南“,应用他汀类药物治疗开始后4~8周需复查肝功能,如果未出现异常,可调整为6~12个月复查1次;但当A S T或A L T超过3倍U L N时,则需暂时停药后每周复查肝功能直至恢复正常㊂此外,指南提出转氨酶轻度升高(<3倍U L N)患者可以继续服用他汀类药物,部分患者A L T可能会自行下降[17]㊂应用他汀类药物一旦发生肝损伤,要根据其严重程度采取不同的处理措施㊂单纯转氨酶升高的无症状患者不需要减量或者停药;若血清直接胆红素与转氨酶同时升高提示可能存在进行性肝损伤,建议行血常规㊁凝血功能㊁病毒学以及影像学等检查,明确是否为D I L I㊂另外,建议对轻中度转氨酶升高患者减少用药剂量,同时给予保肝㊁利胆等治疗;对于严重肝损伤患者应立即停药,给予保肝㊁利胆等治疗;对伴有发热㊁瘙痒㊁嗜酸粒细胞升高等过敏反应者可考虑应用糖皮质激素治疗[28]㊂他汀类药物引起的肝损伤在临床上是很常见的,尤其转氨酶升高最常见㊂用药前需明确患者的一般情况㊁肝功能㊁询问饮酒史及每日饮酒量排除酒精性肝病,除外乙型或丙型肝炎病毒感染以及是否合并其他疾病等㊂应用他汀类药物期间定期检查肝功能,当出现直接胆红素升高或转移酶高于3倍U L N时应停药保肝治疗及做进一步检查明确是否为药物引起的肝损伤,密切关注肝功能变化,必要时住院积极治疗㊂参考文献:[1] N a i q i o n g W,L i a n s h e n g W,Z h a n y i n g H,e t a l.A m u l t i c e n t e ra n d r a n d o m i z e d c o n t r o l l e d t r i a l o fb ic y c l o l i nt h e t r e a t m e n to fs t a t i n-i n d u c e d l i v e ri n j u r y[J].M e d S c i M o n i t,2017,23: 5760-5766.[2]杨冬梅,袁白杨.他汀类药物的临床多效性研究进展[J].中国药房,2013,24(4):378-382.[3] C o l l i n sR,R e i t hC,E m b e m o nJ,e t a l.I n t e r p r e t a t i o no f t h ee v i d e n c ef o rt h ee f f i c a c y a n d s a f e t y o fs t a t i nt h e r a p y[J].L a n c e t,2016,388(10059):2532-2561.[4] K a r a h a l i lB,H a r eE,K oçG,e t a l.H e p a t o t o x i c i t y a s s o c i a t e dw i t hs t a t i n s[J].A r h H i g R a d aT o k s i k o l,2017,68(4):254-260.[5]中华医学会肝病学分会药物性肝病学组.药物性肝损伤诊治指南[J].临床肝胆病杂志,2015,31(11):1752-1769. 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肝硬化失代偿期并发甲状腺功能减退的临床分析肖海刚;单艳;祁从辉;李进;郭津生【摘要】Objective:To analysis the clinical characteristics , reasons for misdiagnosis and mistreatment of hypothyroidism complication in chronic hepatitis B patients with de-compensated liver cirrhosis. Methods: A total of 105 cases of chronic hepatitis B patients with de-compensated cirrhosis that were admitted to the Third People Hospital of Jianhu County during May 2005 to October 2010 were divided into study group (N = 22), in which the patients have hypothyroidism complication, and control group (N = 83), in which the patients haven't hypothyroidism. The case histories and clinical data of three these groups of people including general information, liver function tests, and values of free tri-iodothyronine(FT3), free thyroxine(FT4), and thyroid-stimulating hormone(TSH) were analyzed retrospectively. The patients in the study and control groups were followed up. Results: The functional tests of thyroid in the control group were in normal range, whereas the FT3 and FT4 level in the study group were significantly lower, and the TSH level was significantly higher than the control group (P<0. 01). Within all patients, the levels of FT3 and FT4 in Child-Push C patients were significantly lower, and their TSH levels were significantly higher than those of Child-Push B patients (P<0.05). There were more female and elder patients in the study group than in the control group (F<0.05). Patients in the study group had higher morbidity rate of hepatic encephalopathy, spontaneously peritonitis, hepatorenal syndromethan the control group while the complications of upper gastrointestinal bleeding, hepatocellular carcinoma, portal thrombosis were not different. Conclusions: Around 20% of decompensate cirrhotic patients are complicated with hypothyroidism, in which the Child-Push C patients are more liable to get hypothyroidism and have more severe thyroid dysfunction. Female patients were subject to hypothyroidism. Chronic hepatitis B patients with decompensate cirrhosis have higher morbidity rate of hypothyroidism than the general compensate subjects. The hormone level of thyroid may be a sensitive parameter to reflect a deteriorated liver function in chronic hepatitis B patients with decompensate liver cirrhosis and facilitate the prediction of the severity and prognosis of the disease.%目的:分析慢性乙型肝炎(慢乙肝)肝硬化失代偿期及其并发甲状腺功能功减退(甲减)患者的临床特点及临床易漏诊、漏治的原因.方法:2005年5月-2010年10月在江苏省建湖县第三人民医院住院的105例慢乙肝肝硬化失代偿期患者,将其中22例同时并发甲减的患者设为研究组,其余83例未并发甲减的患者设为对照组,回顾分析2组患者的临床资料,并同时对研究组、对照组患者追踪随访.结果:对照组甲状腺功能在正常范围；研究组的游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平显著低于对照组(P＜0.01),而促甲状腺激素(TSH)水平则显著高于对照组(P＜0.01)；所有病例中,Child-Pugh C级患者的FT3、FT4水平显著低于Child-PughB级患者(P＜0.05),而TSH水平则显著高于Child-Pugh B级患者(P＜0.05).研究组患者女性多于男性(P＜0.05),而对照组则男性多于女性(P＜0.05).对照组患者年龄比研究组小(P＜0.05).研究组并发肝昏迷、自发性腹膜炎、肝肾综合征的患病率高于对照组(P＜0.05)；研究组并发上消化道出血、原发性肝癌、门静脉血栓形成的患病率与对照组无显著差异(P＞0.05).结论:约有20％的慢乙肝肝硬化失代偿期患者并发甲减；Child-Pugh C级患者比Child-Pugh B级更易发生并发甲减,且病情更严重；女性患者易并发甲减；慢乙肝肝硬化失代偿期并发甲减的患者并发症发生率较一般慢乙肝肝硬化失代偿期患者高.甲状腺激素水平可作为慢乙肝肝硬化失代偿期反映肝功能的敏感指标,有助于判断疾病严重程度及预后.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2011(018)005【总页数】3页(P638-640)【关键词】慢性乙型肝炎;肝硬化失代偿期;甲状腺功能减退【作者】肖海刚;单艳;祁从辉;李进;郭津生【作者单位】江苏省建湖县第三人民医院消化内科,江苏建湖224700;江苏省建湖县第三人民医院消化内科,江苏建湖224700;江苏省建湖县第三人民医院消化内科,江苏建湖224700;江苏省建湖县第三人民医院消化内科,江苏建湖224700;复旦大学附属中山医院消化内科,上海200032【正文语种】中文【中图分类】R957.2甲状腺疾病与肝脏疾病之间存在着密切的关系。

原发性甲状腺功能减退症误诊4例
宋学平;尹贻荣
【期刊名称】《医学理论与实践》
【年(卷),期】1998(011)001
【摘要】原发性甲状腺功能减退症(下称甲减)是常见的一种内分泌综合征,但早期病例易被误漏诊。

为提高对此病的认识,做到早期诊断,降低误诊率。

本文选择4例作一简单介绍,以探讨甲减的早期诊断线索。

1 误诊病例介绍例1,女,32岁。

因心悸、乏力2年余,加重伴月经过多半年。

多次查心电图示窦性心动过缓、心肌劳损,曾在多家医院按“病毒性心肌炎”治疗,无效。

查体;头发稀疏,皮肤干燥,甲状腺不大,心率56次/分,律整,心音低钝。

妇科及B超检查子宫无异常。

【总页数】2页(P47,F003)
【作者】宋学平;尹贻荣
【作者单位】山东省兖州市人民医院;山东省充州市第二人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R581.204
【相关文献】
1.原发性甲状腺功能减退症28例误诊分析 [J], 孙明周
2.原发性甲状腺功能减退症临床误诊分析 [J], 马成福
3.成人原发性甲状腺功能减退症误诊21例临床分析 [J], 席文琪;王秀清
4.原发性甲状腺功能减退症的误诊分析 [J], 徐俊涛
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