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以抗氧化为策略改善皮肤光老化的研究进展
彭思雨;宋锦璘
【期刊名称】《临床医学进展》
【年(卷),期】2024(14)4
【摘要】光老化是指由于紫外线照射引起的以皮肤干燥、皱纹增多、色素沉积甚至可能诱发皮肤癌为主要特征,严重影响人们对美丽和健康的需求的皮肤外源性老化。
因此缓解光老化成为当代医学的重要研究内容之一。
紫外线通过多种机制影响光老化,其中以促进皮肤产生过量活性氧,直接损伤组织及引发相关信号通路为主要特征。
以抗氧化为策略缓解或治疗光老化是目前研究的一个关键方向,主要包括不同类别的抗氧化剂及抗氧化活性物质的局部或全身使用。
缓解由紫外线辐射引起的过度氧化应激,已成为今后深入研究抗光老化的一个关键方向。
【总页数】9页(P1573-1581)
【作者】彭思雨;宋锦璘
【作者单位】重庆医科大学研究生学院;重庆医科大学附属口腔医院
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.皮肤光老化和抗氧化剂研究进展
2.我国智能配电网的规划分析
3.雌激素对小鼠皮肤光老化的改善作用及对皮肤p53、SIRT1表达的影响
4.胶原蛋白肽与弹性蛋白
肽对改善皮肤光老化的研究进展5.中波紫外线致皮肤光老化机制及茶叶抗光老化作用研究进展
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光老化的中医药防治研究进展皮肤衰老包括自然老化和外源性老化,与遗传及其他不可抗拒因素如地心引力、器官生理功能减退所引起的皮肤自然老化不同，光老化是由慢性日晒所造成的特征性变化[1]。
多表现为皮肤表面粗糙、松弛、粗深皱纹，局部色素过度沉着及毛细血管扩张，甚至还可因此引发皮肤的良性、恶性肿瘤的发生。
组织学多以真皮层炎性细胞浸润，弹性纤维及胶原纤维改变为其主要特征[2]。
近年来，国内外的研究者从多个角度对光老化进行了大量研究，现本文主要通过光老化发生的机制、光老化作用的光谱及中医药对光老化的防治作用等方面进行了综述。
1 光老化机制近年来，对于光老化机制的探讨，建立了诸如氧自由基学说、遗传学说、自身免疫学说等多个理论学说。
随着科学技术的进步，分子生物学的发展，使人们对光老化有了更进一步的认识。
Gary等[3]对皮肤的内源性老化和光老化进行了回顾性总结。
列举了光老化机制涉及的一系列复杂的反应：紫外线辐射诱发的细胞转导通路间接损伤皮肤结缔组织，首先紫外辐射活化一些细胞表面生长因子和细胞因子受体，如：表皮生长因子（EGF）、白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。
同时，紫外线辐射刺激尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化（NADPH），NADPH氧化可产生过氧化氢（H2O2），属活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）。
大量的ROS可导致染色体畸变、胶原蛋白发生交联，从而加速胶原蛋白衰老。
当细胞信号转导途径被激活后，紫外线辐射诱导c-Jun蛋白的表达，与c-Fos组成二聚体后，再与其他蛋白组成转录因子AP-1，AP-1的作用是可以调控基质金属蛋白酶（MMP）的表达[4]，而金属蛋白酶又通过降解胶原的作用形成光老化。
国内有研究[5]证实紫外辐射后不能促进表皮的角质形成细胞产生MMP-1、MMP-3，而是通过分泌IL-6间接促进角质形成细胞产生MMP发生光老化。
另外，紫外线辐射还通过阻止转化生长因子（TGF-β）抑制Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的形成。
皮肤光老化的研究进展皮肤光老化是皮肤长期受紫外线辐射而引起的老化现象，也是人类皮肤老化的主要原因之一。
光老化可以导致皮肤出现色斑、皱纹、粗糙、松弛等多种变化，严重影响个人形象和自信心。
对皮肤光老化的研究一直是皮肤科学领域的重要课题之一。
本文将介绍近年来对皮肤光老化的研究进展。
近年来的研究表明，皮肤光老化的发生与多个细胞和分子机制相关。
研究发现将细胞培养在紫外线照射下可以引起DNA损伤。
DNA损伤累积会导致细胞凋亡增加和细胞功能下降。
光老化还与线粒体功能损伤有关。
线粒体是细胞的能量中心，线粒体功能下降可以导致细胞代谢活性降低和细胞活性氧种类的增加。
还有研究表明，光老化会导致表皮细胞中氧化应激程度增加，细胞内的氧化稳态被打破。
这些细胞和分子机制的研究结果为进一步研究光老化提供了重要的理论基础。
在治疗和防治皮肤光老化方面，最近的研究也取得了一些进展。
一方面，科学家们通过调节DNA修复机制来预防和治疗皮肤光老化。
研究表明甘草酸和维生素C可以促进细胞DNA修复，进而减轻光老化的程度。
研究人员还发现光老化相关的细胞凋亡可以通过使用冬虫夏草、玻尿酸等新型抗氧化剂来减轻。
最近的研究还发现针对线粒体功能的治疗可以减轻皮肤光老化的程度。
研究表明选择性显微波热疗和光动力治疗可以改善线粒体功能，从而减轻皮肤光老化的程度。
一些新的治疗手段也在皮肤光老化的研究中被探索。
最近的研究表明，使用微针穿孔治疗和激光治疗可以改善皮肤的光老化症状。
微针穿孔治疗通过在皮肤表面形成微小的穿孔来刺激皮肤再生和胶原蛋白合成，从而减轻皮肤光老化引起的问题。
激光治疗用于去除光老化皮肤上的色素沉着和血管扩张，从而减轻皮肤光老化的程度。
皮肤光老化的研究进展中，我们对病理机制的认识更加深入，治疗方法也更加多样化。
未来的研究还需要进一步探索皮肤光老化的具体发病机制，寻找更加有效的治疗方法和预防措施，为人类皮肤健康提供更好的保障。
皮肤老化与抗衰老技术研究随着年龄的增长，我们的皮肤逐渐出现各种问题，如皱纹、松弛、色斑、痤疮等。
这些都是皮肤老化的表现，其中最为直观的便是皱纹。
只要人活着，就会有皮肤老化的过程，关键是如何缓解和延缓这一过程。
因此，抗衰老成为了许多人关注的话题。
皮肤老化是怎样发生的？皮肤的组成主要包括表皮、真皮和皮下组织。
皮肤中有许多结构和成分，如胶原蛋白、弹性纤维、水分、皮脂等，这些在过去的岁月里不断地流失。
当我们年龄增长时，皮肤的自我修复能力也会逐渐下降，导致皮肤老化的过程。
此外，长期接触紫外线、吸烟、饮酒、不良的作息等不利因素也会加速皮肤老化。
那么我们该如何对皮肤进行抗衰老呢？首先，我们需要从生活的方方面面入手，如良好的作息、均衡的饮食、适当的运动等。
此外，还有一些最新的抗衰老技术可以帮助我们缓解和延缓皮肤老化的过程。
一、光子嫩肤光子嫩肤又称光子祛斑，是目前非常流行的一种抗衰老技术。
该技术采用可见光和红外线的某一频谱波段，针对皮肤中的色素沉着、毛孔粗大、皱纹等问题进行治疗，从而使皮肤更加嫩滑、有光泽。
光子嫩肤技术使用极短光脉冲的高能光束穿透皮肤表面，作用于深层组织，促进胶原蛋白再生，促进血液循环，达到肌肤抗衰老效果的提升。
二、无针水光无针水光是一种临床最为安全的无创护肤方法，与传统注射美容技术相比，无针水光治疗具有较小的损伤和较短的恢复期。
其主要特点在于利用负离子开启肌肤通道，不需打针，将极其渗透性的营养液导入皮肤，同时在皮肤内进行角质代谢和美白、滋养、嫩肤等多种功效。
利用这种方法，皮肤细胞代谢得到明显改善，肌肤变得更加光滑细腻，且对皮肤无刺激。
三、微针美肤微针美肤是一种采用微小针头将营养液注入肌肤的美容方法。
该技术可以刺激皮肤产生肽和胶原蛋白，刺激皮肤细胞的分裂再生，使皮肤更加细致、紧致、有光泽。
此外，微针美肤的注入物可根据不同的肤质和需求进行调整，达到更加针对性的护理效果。
总之，随着科学技术的不断进步，越来越多的抗衰老技术被发展出来，我们可以选择适合自己的方法进行改善。
皮肤光老化的治疗发表时间：2016-12-01T13:45:52.337Z 来源：《医师在线》2016年10月第20期作者：任立汆燕华玲[导读] 皮肤光老化（skin photoaging）是指皮肤长期在紫外线（ultraviolt,UV）的辐射下导致皮肤发生形态学、组织学和生理学的改变。
（青海大学皮肤病与性病学研究生；青海西宁810000）摘要：紫外线是皮肤外源性老化的主要因素，皮肤每天都接受来自日光中紫外线的辐射，臭氧层破坏，紫外线强度增加，日积月累可导致皮肤出现光老化，出现皮肤衰老化、脂溢性角化、皮肤良恶性肿瘤等皮肤疾病，本文重点描述皮肤光老化的治疗。
关键字：皮肤光老化；治疗。
皮肤光老化（skin photoaging）是指皮肤长期在紫外线（ultraviolt,UV）的辐射下导致皮肤发生形态学、组织学和生理学的改变，出现皮肤提前衰老的现象。
1.临床表现多见于户外工作者及高原生活者，常发生于光暴露部位，如面、颈、手背、前臂以及上胸部。
典型表现为皮肤弹性丧失，皱纹增多粗深，皮肤粗糙，色素异常，毛细血管扩张，皮肤无光泽或呈灰黄色。
皮肤改变存在着个体差异，可能与不同的遗传背景在日光损伤程度和修复能力上有所不同。
皮肤光老化分为4型，Ⅰ型见于20-30岁皮肤，少有皱纹、轻微色素沉着（日晒斑、雀斑），无皮肤角化、毛细血管改变，无/较少需化妆，属于光老化早期；Ⅱ型见于30-40岁，出现轻微皮肤角化可触及但不可见，毛细血管改变（酒糟鼻或皮肤异色症），运动时有皱纹，可出现老年性雀斑样痣，属于光老化中期；Ⅲ型见于50岁到60岁，明显的色素异常及毛细血管扩张，角化明显，无表情时亦出现皱纹，通常需浓妆，属于光老化晚期；Ⅳ型见于60岁以后，表现为皮肤角化、毛细血管改变明显，皮肤粗糙肥厚、皮沟加深、皮脊隆起，呈“饼状或碎裂状”，不能使用化妆品，皮肤恶性肿瘤的前阶段，属于光老化晚期[1-2]。
2.治疗2.1光电治疗早期光老化，主要针对色素沉着，黑素主要集中在皮肤表皮基底层。
1皮肤衰老的机制1.1皮肤自然衰老机制——自由基对细胞的损伤是皮肤衰老的重要原因皮肤像人体其他器官一样,随着年龄的增长而逐渐老化,在皮肤自然老化过程中有一系列生物学的改变,如皮肤和皮下组织细胞成分的减少和免疫系统的改变。
皮肤老化的基本改变为皱纹的出现。
虽然目前关于衰老机制的研究已经取得了较大进展,对衰老机理近代比较完善的认识遗传学说、体细胞突变学说、蛋白质合成差错灾难学说、脂褐素累积学说(即残查学)、内分泌功能减退学说、免疫功能下降学说、交联学说、自由基学说等。
但是针对皮肤衰老机制的报道却很少,而机体的衰老与皮肤的衰老是同步进行的,引发机体衰老的因素同样也是引起皮肤老化的重要原因。
目前关于皮肤衰老的机理比较具有代表性的有皮肤衰老的基因调控学说,自由基学说,皮肤衰老的代谢失调学说,皮肤衰老的光老化作用等。
下面综合相关文献,从衰老的自由基学说入手,阐述有关皮肤衰老的机制。
近20年来,自由基在生物体内的作用已成为一个非常活跃的研究领域。
自由基(Free Radical)或称游离基(Radical),是指具有未配对价电子的原子、原子团或分子。
生物体内的自由基主要有2类:一类是活性氧(reactive oxygen species, ROS),包括超氧阴离子自由基(0「?)、过氧化氧(H2O2)、经自由基(0H?)、单线态氧('O2)等;另一类是脂质自由基,包括燒氧自由基(LO-)、燒过氧基(LOO ?)等[”。
其他常见自由基还有以氮为中心的自由基,如一氧化氮(■?)、二氧化氮(N02-)和过氧亚销酸阴离子(00N0-)等。
Haman于1955年最早提出自由基与衰老有关。
其中以0「和? 0H等活性氧蒸自由基(ROS)最为重要。
自由基的生成体系有许多种,以体内和体外来划分,体外因素有紫外线、高能电离福射如Y射线、吸收臭氧等,体内主要源于生化反应,生物的新陈代谢及物理化学因素均可产生氧自由基。
包括线粒体的电子传递(线粒体在活细胞中产生90 %的自由基,同时也是自由基损伤的重要目标,特别是裸露的线粒体DM,线粒体的衰老反映了机体的衰老程度)、微粒体细胞色素P-45()氧化、一些酶促反应(包括NADPH氧化酶途後、线粒体系统、黄漂吟氧化酶系统、环加氧酶和脱氧合酶系统等)及吞唾细胞的呼吸爆发等机体在正常代谢过程中会产生过氧化的自由基,正常情况下,它具有调节细胞间的信号传递、细胞生长、抑制病毒和细菌的作用。
皮肤衰老的研究进展向芳【摘要】衰老是指机体所有器官的机能减退和储备能力的下降,它是一个渐进过程,也是生物界最基本的自然规律之一.皮肤是人体最大的器官,且暴露于体外,担负着保护、感觉、调节体温、分泌和排泄、吸收、代谢、免疫等诸方面的作用.因此预防和延缓皮肤衰老已成为医学科研热点.皮肤衰老主要分为自然衰老和光老化两种形式,所谓自然衰老是指由于机体内不可抗拒因素(如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老而改变)及遗传等因素所引起.其皮肤衰老的体表特征为皱纹的出现和皮肤的松弛.由环境因素如紫外线、吸烟、风吹、接触化学物质等外源性因素引起老化,称为光老化.【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2011(035)012【总页数】3页(P1138-1140)【作者】向芳【作者单位】遵义医学院附属医院皮肤科,563003;贵州省茅台酒厂职工医院,仁怀563000【正文语种】中文【中图分类】R751衰老是指机体所有器官的机能减退和储备能力的下降，它是一个渐进过程，也是生物界最基本的自然规律之一。
皮肤是人体最大的器官，且暴露于体外，担负着保护、感觉、调节体温、分泌和排泄、吸收、代谢、免疫等诸方面的作用。
因此预防和延缓皮肤衰老已成为医学科研热点。
皮肤衰老主要分为自然衰老和光老化两种形式，所谓自然衰老是指由于机体内不可抗拒因素（如重力、机体内分泌及免疫功能随机体衰老而改变）及遗传等因素所引起。
其皮肤衰老的体表特征为皱纹的出现和皮肤的松弛。
由环境因素如紫外线、吸烟、风吹、接触化学物质等外源性因素引起老化，称为光老化。
其中日光紫外线长期反复的照射是环境中影响皮肤衰老的最重要因素。
主要表现为暴露部位粗糙、皱纹加深加粗、不规则性色素沉着、血管扩张、表皮角化不良和异常增殖等［1］。
本文就皮肤衰老的相关方面研究进展进行综述。
1 皮肤衰老的机理近年来国内外对皮肤衰老机理开展的多方面研究都有很大的进展，其中比较有代表性的如：自由基衰老学说、遗传衰老学说、神经内分泌功能减退学说、羰基毒化衰老学说、基质金属蛋白酶衰老学说、光老化学说等。
衰老的机制摘要衰老(又称老化)，是一种非常复杂的生物学过程，是机体在退化时期功能下降及生理紊乱的综合表现，是一个机体内在的固有特征，同时又是一个不可逆的过程。
衰老是生命发展的必然。
关于衰老的研究，特别是皮肤衰老，迄今已提出多种学说。
本文较系统地从细胞，分子水平上阐述了皮肤衰老的内因和外因，提出基因调控是皮肤衰老的根本，自由基对皮肤细胞的损伤是皮肤衰老的原因，机体代谢紊乱是皮肤老的基础，而目光照射等许多有害因素是外因的皮肤衰老机制。
与此同时对器官的衰老，主要有神经内分泌学说，免疫学说，应激学说，为探讨衰老过程及抗衰老药物的研究提供新思路。
关键字：衰老；皮肤衰老；机制；遗传；自由基前言抗衰老治疗，尤其是对皮肤的抗衰老治疗一直是研究焦点之一，人们希望能够通过抗衰老治疗来改善和提高生活质量。
皮肤老化可影响美观，引发抑郁、自卑等心理问题，与某些疾病也有关，比如郎格汉斯细胞减少，免疫能力下降，易患感染性疾病。
因此延缓皮肤衰老一直是研究热点。
目前关于皮肤衰老的机理有三十几个学说。
本文从内源性生理衰老和外源性环境衰老两个方面阐述皮肤衰老机制。
以神经内分泌学说，免疫学说，应激学说阐述了器官衰老的机制。
正文一．有关皮肤衰老的几种学说：1.皮肤内源性生理衰老作用机制1．1 皮肤衰老基因调控学说：皮肤衰老的基因调控学说是以遗传控制程序论为代表的。
Ha- yflik最早的细胞体外培养发现了细胞传代规律，认为发育进程有时间顺序性，这个控制机制随着年龄增长而减弱，最终导致衰老。
皮肤衰老主要是皮肤细胞染色DNA及线粒DNA 中合成抑制物基因表达增加，许多与细胞活性有关的基因受抑制，及氧化应激对DNA 的损伤而影响其复制、转录及表达的结果，故基因调控是皮肤及其它细胞衰老的根本。
Spierng 等实验证实了DNA复制与皮肤衰老直接相关。
Isobe 、Chung等研究证明随着年龄增长，控制 DNA 合成的抑制物增多，致使 rRNA、tRNA、 mRNA含量渐下降，蛋白合成进一步减少，胶原含量减少导致皮肤衰老。
皮肤衰老与皮肤光老化刘玮蔡瑞康解放军空军总医院皮肤科皮肤光老化(photoaging)是指由于长期的日光照射导致皮肤衰老或加速衰老的现象。
衰老是生物界最基本的自然规律。
皮肤衰老作为机体整体衰老的一部分，具有突出的心理学和社会学意义，因为机体衰老在皮肤上表现的最清楚、最直观，而皮肤的特征性变化也常被作为估计一个人年龄的重要标志。
人们通常把由于遗传及不可抗拒的因素(如地心引力、机体重要器官的生理功能减退等)引起的皮肤内在性衰老(intrinsicaging)称为自然老化，把由于环境因素如紫外辐射、吸烟、风吹及接触有害化学物质引起的皮肤衰老称为外源性老化。
由于日光中紫外辐射是环境因素中导致皮肤老化的主要因素，所以通常所说的外源性皮肤老化即指皮肤光老化。
本文现就皮肤光老化的临床与基础问题论述如下。
一、皮肤光老化的临床表现皮肤老化的基本改变为出现皱纹。
而光老化的特征在于上述变化限于光暴露部位，皮肤粗燥略显肥厚，皮沟加深、皮嵴隆起，出现皮革样外观，即所谓粗深皱纹。
项部菱形皮肤就是用来描述常见于海员和农民的一种典型皮肤光老化病变。
光老化也可以表现为皮肤高度萎缩，表皮菲薄，皮肤静脉凸起，这种变化多见于户外工作者的面部和手背部皮肤。
慢性日光照射还会引起皮肤微循环的显著变化，如早期可表现为表皮下毛细血管襻迂曲、扩张、排列紊乱，临床上表现为皮肤毛细血管扩张：晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色。
皮肤光老化的另一特征是光照部位出现污秽的色素斑点，如老年斑，也可以出现深浅不均匀的色素失调现象。
Glogau等根据皮肤皱纹、年龄、有五色素异常、角化及毛细血管情况将皮肤光老化分为共四个类型，见表1皮肤光老化可以并发多种皮肤病变或表现为多种特殊形态，如临床上称之为光化性弹力纤维病的一组征候群，除了前述的菱形皮肤之外，还有播散性弹性瘤、结节性类弹力纤维病、柠檬样皮肤、手足胶元斑和耳部弹力纤维性结节等。
长期日光照射还可以诱发一系列增生性病变，如脂溢性角化、胶样粟丘疹、光线性肉芽肿、星状假性瘢痕、日光性角化病等等。
日光性角化又称光化性角化病，临床上认为是一种皮肤的癌前病变，又称原位癌。
此外，日光照射和多种皮肤恶性肿瘤的发生也有密切关系，如基底细胞癌、鳞状细胞癌、黑素细胞瘤等，这是和皮肤自然老化的一个重要区别。
有关这一部分内容将另立专题论述。
二、皮肤光老化的组织学及分子生物学基础长期日光照射影响皮肤的多种细胞成分和组织结构，如表皮不均一增厚或萎缩、黑素细胞不规则增生或减少、真皮毛细血管排列紊乱、弯曲扩张、真皮内炎症细胞浸润等等，但最具有特征性的变化还是日光引起的真皮基质成分的变化。
真皮基质成分包括真皮内除了水以外的所有细胞间物质，其中最主要的成分是弹力纤维、胶元纤维、氨基多糖和蛋白多糖等，这些物质均由真皮成纤维细胞合成。
其中弹力纤维由弹力蛋白和微丝组成，具有特异的弹力和张力，尽管弹力纤维只占皮肤干重的1％-2％，但对皮肤的弹性和顺应性起重要作用。
在人类皮肤的自然衰老过程中，弹力纤维进行性降解、片段化直至消失。
日光中紫外线照射可使弹力纤维变形，纤维增粗、扭转、分叉，日积月累可使变性的弹力纤维呈团块状堆积，其弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛、过度伸展后出现裂纹。
临床上将上述一系列不同的慢性日光性皮肤损害统称为光化性弹力纤维病，正是基于其共同病变是真皮层弹力纤维变性。
与光老化有关的另一种基质成分是胶原纤维。
胶原纤维是人体中主要的结构蛋白，也是含量最丰富的蛋白质，约占真皮体积的18％-30％，真皮干重的75％。
成年人皮肤中主要是I型和Ⅲ型胶原，其中I型胶原约占皮肤胶原成分的80％，在真皮中聚集成与皮面平行的粗大纤维束，相互交织成网，具有高度机械稳定性，是维持皮肤张力和承受拉力的重要成分，也是维持皮肤饱满充盈的物质基础。
Ⅲ型胶原是幼稚、纤细的胶原纤维，是构成网状纤维的主要成分，在胚胎期皮肤中约占胶原成分的50％，成年后仅见于表皮下和皮肤附属器周围，呈疏松网状排列，在创伤愈合及某些病理情况卜可以大量增生。
日光照射可影响I型胶原的形成，Ⅲ型胶原相对增加，最终导致成熟的胶原束减少，皮肤出现松弛和皱纹。
基质中的其它成分如氨基多糖和蛋白多糖也和光老化有关。
氨基多糖在皮肤中分布广泛，可以结合大量水分，透明质酸就是含量最多的氨基多糖。
在化妆品上业中常把生物提取的透明质酸作为保湿原料，美其名曰自然保湿因子(Naturalmoisturingfactor,NMF)。
蛋白多糖由氨基多糖及核心蛋白共价连接形成，二者对调节细胞间相互作用以及调节弹力纤维和胶原纤维的合成具有主要作用。
日光照射可使氨基多糖裂解，可溶性增加，从而影响其结构和功能。
日光中的紫外辐射并非直接破坏上述真皮基质成分。
一般认为日光照射可以引起真皮的炎症反应，尤其是激活血管周围的巨噬细胞和肥大细胞浸润，炎性介质以及细胞因子可导致组织溶解酶如弹性蛋白酶、胶原酶的释放，进而缓慢溶解上述基质成分。
近年来研究表明，紫外线照射后，通过一系列信号传导通路，可迅速诱导c-Jun蛋白的表达， c-Jun和c-Fos组成二聚体，与其它蛋白一起组成转录因子AP—1，AP-1可调控基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase，MMP)的表达。
MMP是一个锌依赖性的酶家族，能够特异性地降解结缔组织中的蛋白质。
MMP家族中至少有3个成员受AP-l调节：①MMP-1：又称胶原酶，可降解I、Ⅲ、Ⅶ、X型胶原；②MMP-2：又称明胶酶(gelatinase)，可降解Ⅳ、V型胶原、变性胶原和弹性蛋白；⑧MMP-3：又称基质溶解素·1(stromelysin—1)或蛋白多糖酶(proteoglycanase)，能降解Ⅲ、Ⅳ、V、X型胶原、蛋白多糖、纤维粘连蛋白、变性胶原等。
紫外线照射人体皮肤可诱导这3种MMP表达，与紫外线一致。
此外，MMP酶家族的表达也受多种炎性细胞因子如IL-1、IFN·Y、TNF-。
的诱导调节②。
三、皮肤光老化和皮肤自然老化的区别日光对皮肤的作用是在漫长的生命过程中日积月累、逐渐形成的，从时间顺序上和人皮肤的自然衰老叠加在一起，换言之，皮肤光老化是发生在皮肤自然性衰老的基础之上的。
而且，皮肤作为一个在结构和功能上具有明显部位差异的复杂器官，受内外多种因素的影响，其外观和临床表现也有很多差异，区分皮肤老化中哪些变化是由光老化引起，哪些变化是自然老化的结果有时是很困难的。
尽管如此，皮肤光老化在临床和组织学上还是存在一些明显特征，与皮肤自然老化的区别如下：必须指出，上述表中列出的区别点只是曾经出现在光老化和自然老化的不同阶段，在许多情况下尤其是皮肤老化晚期，二者的变化可能基本雷同甚至无法区别。
广义上讲，不管是外源性老化或光化性老化，还是内源性老化或自然性、固有性老化都是构成皮肤衰老的组成部分，都随着年龄增长而发生进行性、衰退性变化。
四、影响皮肤光老化的因素由于皮肤光老化是一个日积月累的缓慢发展过程，其影响因素必然广泛而复杂。
不同的光线波长、照射剂量、生理因素如年龄、肤色及饮食起居、病理因素、职业和环境因素等等均可影响皮肤光老化的发生。
1、辐照光谱及剂量：日光中的紫外线是引起皮肤光老化的主要光谱。
由于UVC被地球大气层阻断而不能达到地球表面，因而主要是UVB和UVA参与光老化的致病过程。
实验表明，用UVB照射，每次剂量相当于6个最小红斑量，每周3次，30周后可在实验动物产生严重的弹力纤维变性，伴有成熟的I型胶原受损，ⅡI型胶原增多。
用SPF值为15的防晒品保护后再用同样条件的紫外线照射，30周后只出现轻微弹力纤维增生，防止了严重的弹力纤维变性，并保护胶原不受损伤。
UVA的光生物学及光化学效应不如UVB明显，但日光中的UVA剂量比UVB高500-1000倍，并且穿透力强，深达皮肤深层，因此UVA的剂量累积效应也能导致光老化损伤。
Lavker等应用亚红斑量(0．5个MED)的UVA 照射皮肤，发现其皮肤损伤的累计效应大于日光模拟照射(UVB+UVA)，且这种损伤不能被高SPF防晒品阻断，因此认为UVA是引起皮肤光老化的主要致病光谱。
另有研究报道，用UVA照射无毛小鼠，每周3次，34周，累积辐照剂量达到3000J／cm2时，皮肤活检即可显示真皮弥漫性弹力纤维变性且达到深层组织。
在人类应用PUVA疗法治疗银屑病患者的研究中，采用0.75-1.5个最小光毒量(MPD)照射，每天一次，共3周，结束治疗6个月后取照射部位的非皮损区皮肤检查，发现弹力纤维变形、增粗、排列紊乱、聚集成团，胶原纤维退行性变，最后成为无定形物质：微血管扩张并扭曲，血管壁开始增厚最后变薄；血管周围炎症细胞浸润，黑素细胞灶性增生等等，所有这些正是皮肤光老化的典型组织学改变。
2、生理因素：如年龄。
从接受日光照射起，皮肤光老化的致病影响就开始累积了，这和皮肤自然老化截然不同。
据估计，一个人20岁以前，接受紫外线照射的累积量为整个人生的75％，而这—阶段正是对日光未加防护的自由的青少年时代。
有证据表明，光线性损害大多起始于儿童到18岁这一未成年阶段，虽然在相当长一段时间内这种损害在皮肤表面还看不出来，但结构上已经有明显的皮肤光老化改变，Kligman称之为看不见的皮肤病，并认为等到成年以后出现肉眼所见的病变时，皮肤光老化已经发展到晚期了。
因此强调从青少年时代就应该注意对日光损害的防护。
此外，随着年龄的增长，皮肤结构也会发生相应变化，如表面角质层完整性、水化及脂化情况、表皮厚度、色泽、以及皮肤中吸光物质的含量改变等等，这些因素均可影响日光中紫外线的反射、散射、吸收和穿透情况，从而影响皮肤光老化的发生与发展。
肤色对皮肤光老化也有影响。
皮肤的颜色主要由表皮中的黑素体决定，而黑素体对各种波长的紫外线甚至可见光和红外线都有良好吸收，因此，表皮中的黑素细胞和黑素体是防御真皮组织免受紫外线辐射损伤的天然屏障。
蓝眼睛、白皮肤、有雀斑及浅色或棕色头发的白种人是光损害的最易感人群，不仅易于发生皮肤光老化，也易于出现与日光照射有密切关系的多种皮肤癌肿。
肤色和皮肤类型的关系：一个人的肤色主要由遗传和环境两方面因素共同决定。
遗传因素决定的肤色称为基本肤色(constitutionalskincolor)，以未曝光部位的肤色如臀部进行判断：后天环境影响的肤色称为附加肤色(conculvativeskincolor)，以常曝光部位的肤色如面部进行判断。
环境因素对皮肤颜色有很大影响。
例如生活在南亚的白种人可有黑色皮肤，而生活在北美洲的黑种人可有浅棕色皮肤。
人类皮肤受日光照射后，可以发生不同程度的红斑和色素反应，Fitzpatrick和Pathak将这种不同的日光反应性人为地分为6个皮肤类型，I-III型以日晒后出现红斑反应为主，1V-VI型以日晒后出现色素黑化为主。
