脓毒症和多器官功能障碍综合征的发病机制及治疗
- 格式:ppt
- 大小:4.50 MB
- 文档页数:119
脓毒症胃肠功能障碍中医药治疗知识知多少脓毒症是因为身体发生感染而引起全身炎症反应综合征,危及患者生命安全,病死率较高。
出现脓毒症时,会引起胃肠道炎症反应,也会影响血液循环,发生胃肠功能障碍,胃肠功能障碍还会加重脓毒症病情,二者间是相互的。
脓毒症可引起多器官功能障碍综合征(MODS),胃肠功能障碍发病率高,病死率高,且脓毒症胃肠功能障碍是影响患者预后的独立危险因素。
西医治疗脓毒症胃肠功能紊乱的方法主要是液体复苏、免疫调节、营养支持以及积极抗感染等,治疗方法比较局限,而且效果不佳。
近些年,中医药治疗得到较好的效果,包含中医药内治法与针灸、穴位贴敷等外治法,下面我们具体了解下脓毒症胃肠功能障碍的中医药治疗。
一、中药内治法1、单味中药。
单味中药的使用临床多选择大黄,大黄性味苦寒,归于大肠经、胃经与心包经,主要功效可清热、泻下通便,还可凉血、活血。
大黄中包含大黄粉、大黄素、番泻苷以及大黄多糖等。
有研究发现大黄及其有效成分具有抗炎抑菌的功效,保护胃肠道黏膜健康,还可改善微循环促进胃肠蠕动,同时还具有抗氧化、抗病原微生物等作用。
大黄取材较容易,价格更经济。
有学者对此进行研究发现,重症脓毒症患者在未出现胃肠功能障碍前使用大黄,可有效降低多器官功能障碍以及应激性溃疡的发生,缩短胃肠功能障碍衰竭的时间,降低病死率。
脓毒症胃肠功能障碍患者使用大黄治疗,有助于消化道出血的恢复,缓解腹胀等不适症状。
2、泻下通腑法。
方剂代表为大承气汤,药方组成主要有枳实、大黄、厚朴与芒硝。
其中枳实的作用是消积导致,缓解腹部胀满气滞之症。
有学者研究发现使用大承气汤治疗的患者,排气得到明显改善,排便更加顺畅,腹胀、腹痛以及肠鸣音症状都得到有效缓解,缩短了住院时间,同时降低MODS患者血清炎症水平,降低病死率。
中药灌肠,最早出现在《伤寒论》中,该方法容易操作,吸收效果更好,而且作用效果更直接,特别适用于禁食患者或者不能口服用药的胃肠功能障碍患者。
脓毒症患者器官功能衰竭的机制和治疗方法脓毒症是宿主对感染的反应失调产生威胁生命的组织损伤和器官功能障碍。
事实上,当危重患者出现不明原因的器官功能障碍时就应该怀疑是否存在脓毒症并积极完善相关检查。
脓毒症是一种严重的疾病,相关死亡率为15-20%,并伴有相关的短期和长期发病率。
脓毒症的发生发展是宿主对感染的复杂反应失调导致的,其不仅表现为炎症增加,还表现为免疫抑制。
这种不适当的感染反应的影响导致细胞功能障碍,最终导致器官衰竭。
理解与脓毒症相关的器官衰竭的病理生理学可能有助于优化患者的管理,为新的治疗方法开发提供有价值的目标。
微循环在脓毒症性器官功能障碍中的作用变得越来越明显。
包括线粒体功能障碍在内的细胞功能受损和细胞死亡机制的改变(例如,细胞凋亡、细胞程序性死亡和细胞焦忘)对器官功能障碍发展的影响也开始被揭开,肠道功能障碍和肠道微生物在与之相关的器官功能障碍中所扮演的角色也越来越受到认可。
1、脓毒症相关器官具体功能障碍尽管任何器官都可能在脓毒症中受到影响,但在临床中主要与器官功能的可评估性有关,6个器官系统通常在临床实践中得到评估,并且是广泛的研究对象:心血管、呼吸系统、肾脏、神经系统、血液和肝脏系统。
每个器官系统的改变可以从轻度功能障碍到完全器官衰竭。
重要的是,任何器官都可能衰竭,但使用“衰竭”一词并不意味着改变的功能是不可逆转的。
出于这个原因,关于使用术语“急性肾损伤”(AKI)作为“急性肾衰竭”的替代方案存在争议,许多临床医生倾向于在较轻的病例中使用术语“肾功能不全”,而在更严重的病例中使用术语“肾功能衰竭”。
重要的是,单一器官的功能障碍很少见,部分原因是存在'器官- 串扰'或器官间串扰,使得一个器官的衰竭导致另一个器官的功能障碍。
因此,几个器官系统的功能通常会同时中断。
器官衰竭的模式可以影响结果,受影响器官的数量越多,死亡率越高。
如果需要对器官功能障碍进行客观量化(例如,用于研究目的),则可以使用顺序器官衰竭评估(SOFA)评分。
多器官功能障碍综合征第一节概述患者在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍,抢救不及时,患者病情进一步加重,最终发展为多个器官的衰竭导致病人死亡。
临床上出现的这种急性危重的并发症称为多器官功能障碍综合征(multi ple organ dysfunction syndrome, MODS)或者多系统器官衰竭(mul tiple system organ falure , MSOF)。
一、概念在严重创伤、感染、大手术、休克复苏过程或复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上系统、器官功能障碍,不能维持机体内环境稳定,称为多器官功能障碍综合征( multiple organ dysf unction syndrome, MODS )。
二、病因在 MODS 发生,也可有多个因素同时或相继发挥作用。
1.严重感染严重感染及其引起的脓毒症是MODS的主要原因。
约70%的MODS系由感染所致。
引起感染的病原菌主要是大肠杆菌和绿脓杆菌。
当然,不同年龄患者感染原因也有不同。
但在临床上约半数的MODS患者并无明确的感染灶。
2.大手术和严重创伤严重创伤如大面积组织损伤、多处骨折者,在无感染存在的情况下也可发生 MODS 。
外科大手术是MODS的常见原因之一。
3.休克休克尤其是休克晚期的常见并发症是 MODS,合并DIC时 MODS 的发生率更高。
严重感染和创伤引起MODS也常有休克的参与。
三、发病过程与分型1.原发型MODS(单相速发型、rapid single-phase、 MOF)指由原始病因直接引起两个以上器官功能障碍的 MSOF 。
例如,患者在休克复苏后12-36小时内发生呼吸衰竭,继之发生肝、肾或凝血等器官或系统的功能障碍,病变的进程只有一个时相 , 故又称其为单相速发型(r apid single-phase)MOF 。
2.继发型MODS(双相迟发型、delayed two-phase、MOF)患者在原始病因作用后,经治疗病情得到缓解,并相对稳定,但在数天后继发严重感染,即遭受“第二次打击”(double hit),在此基础上发生MODS。
一、定义脓毒症:因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克:脓毒症经充分的液体复苏,仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg,且血乳酸浓度> 2mmol/L。
脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征,又称感染性休克、脓毒症休克,分类属于分布性休克。
二、诊断脓毒症诊断标准:同时满足确诊感染或疑似感染,且SOFA 评分较基线增加≥2 分。
脓毒性休克诊断标准:同时满足脓毒症诊断成立,充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg,且血乳酸浓度> 2mmol/L。
对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍的患者,应考虑脓毒症可能性。
qSOFA≥2 分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。
病因诊断:明确感染部位:根据症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。
如咳嗽、咳脓痰等提示呼吸系统感染;CT、X 线等影像学检查协助明确感染部位;某些致病微生物可提示特定部位感染可能。
明确致病微生物类型:脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等,应尽快取得临床标本进行微生物检测,常见微生物与检测方法见表格。
三、鉴别诊断脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍鉴别,脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。
其他原因引起的休克包括严重创伤、大面积烧伤、大手术后;噬血细胞综合征;系统性红斑狼疮活动期;热射病;急性中毒等。
休克的诊断标准为符合特定条件,休克分为心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克、分布性休克(包括过敏性休克和神经源性休克)等类型,各类型的定义、常见病因和血流动力学特征见表格。
四、治疗治疗原则:分为病因治疗及支持治疗,包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物,以及早期液体复苏及器官支持治疗等。
五、感染源控制:快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流,如皮肤软组织坏死感染应行清创术,化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除,脓肿或感染性积液应充分引流等。
第十四章多器官功能障碍综合征的救护第一节概述学习目标:掌握:多器官功能障碍综合征的概念理解:机体遭受严重损伤后的典型的表现过程多器官功能障碍综合征(MODS):是指机体遭受严重创伤,休克,感染等急性损伤24小时后同时或序惯性的出现两个以上系统或器官的功能障碍和衰竭,即急性病人因多个器官功能障碍而无法维持内环境稳定的临床综合征。
MODS是全身性炎症反应综合征和脓毒症继续发展,所形成的严重并发症。
其发病急、进展快,死亡率高。
机体遭受严重损伤后经典的过程:表现为损伤→全身性炎症反应综合征→脓毒症→严重脓毒症→脓毒性休克→多器官功能障碍→多器官功能衰竭。
第二节全身炎症反应综合征学习目标:掌握:全身炎症反应综合征的概念理解:SIRS到多器官功能衰竭的发展过程综合应用:SIRS的急救与护理的关键措施全身炎症反应综合症(SIRS):是指任何致病因素作用于机体所引起的全身炎症反应。
一、病因与发病机制多器官功能衰竭的发生发展过程可分为五期1.局部炎症反应期2.有限的全身炎症反应期,炎症和抗炎症反应形成全身反应,但仍能保持平衡3.失控的全身炎症反应期炎症和抗炎症反应不能保持平衡,形成过度炎症反应即SIRS。
4.过度免疫抑制期,形成代偿性抗炎反应,综合征。
免疫功能广泛抑制引发持续和严重的全身感染5.免疫失衡期,即混合性结抗反应综合征二、病情评估(一)原发病和诱发因素:感染、外伤、中毒、窒息、低氧血症、低灌注、再灌注损伤(二)临床表现a、呼吸和心率加快b、体温与外周白细胞总数分类异常c、高氧耗、高血糖、蛋白质分解加快和负氮平衡的高代谢状态;高心排量和第外周阻力的高动力循环状态;低氧血症、急性神志改变如:兴奋、烦躁或嗜睡、少尿、高乳酸血症等脏器低灌注状态d、肿瘤坏死因子、白细胞介素1L-1、1L-6和1L-8升高,内源性一氧化氮、C反应蛋白明显增高(三)器官功能监测指标了解呼吸、循环、肾功能以及血电解质与酸碱平衡等内环境的功能监测指标三、急救与护理(一)急救1.原发病救治:是治疗SIRS病人的关键。