中国垂体催乳素腺瘤诊治共识文稿演示

（2015）中国催乳素型垂体腺瘤诊治专家共识催乳素(PRL) 腺瘤是最常见的功能性垂体腺瘤，约占成人垂体功能性腺瘤的40%-45%，以20 -50 岁的女性患者多见，成人患者男女比例约1：10。

规范化的诊断和治疗垂体催乳素腺瘤对恢复和维持正常腺垂体功能、预防肿瘤复发等具有重要的意义。

一、临床表现垂体催乳素腺瘤的主要临床表现为性腺功能减退及其继发症状，可因发病年龄、性别、持续时间及催乳素增高程度的不同而有所差异；还可有垂体占位产生的局部压迫症状；垂体混合腺瘤或多发内分泌腺瘤病患者，还可出现其他激素水平增高相应的临床表现。

1．高催乳素血症临床表现：(1) 性腺功能减退：青春期前起病的患者可表现为原发性性腺功能减退，即女孩原发性闭经，男孩无青春发育，睾丸容积小。

育龄期女性多有月经周期的改变，出现不同程度的月经稀少甚至闭经，通常影响排卵，引起不孕。

血清雌激素水平低落可引起乳腺萎缩，阴毛脱落，外阴萎缩、阴道分泌物减少、骨质疏松等症状。

男性患者雄激素水平下降可导致性欲减退、阳萎、射精量及精子数目减少、不育及骨质疏松等。

因男性患者症状隐匿且特异性低，常被忽视导致就诊时间晚。

(2) 泌乳：女性高催乳素血症患者中30% - 80% 发生自发或触发泌乳，出现性功能低下后由于雌激素水平低下，泌乳的发生率也降低。

男性患者可有轻度乳腺发育，少数患者也可出现泌乳。

(3) 体重增加：具体病因不清，可能与钠水储留、脂肪分化异常、性功能低下及下丘脑功能异常等有关。

2．肿瘤局部压迫症状：多见于垂体催乳素大腺瘤。

最常见的局部压迫症状是头痛、视野缺损（最常见为双颞侧偏盲）。

若肿瘤向两侧生长，可包绕海绵窦，影响第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经及第Ⅴ对脑神经眼支功能，引起眼睑下垂、瞳孔对光反射消失、复视、眼球运动障碍、面部疼痛等。

若肿瘤破坏蝶窦或筛窦骨质还可出现脑脊液漏。

大腺瘤压迫正常垂体组织还可引起其他垂体前叶功能受损表现，如甲状腺功能减退或肾上腺皮质功能减退等。

2023垂体学会国际共识：泌乳素瘤的诊断和治疗-核心推荐背景流行病学泌乳素微腺瘤很少增殖，对腺瘤的长期持续生长顾虑较低（强）。

泌乳素大腺瘤，尤其是男性泌乳素大腺瘤，与微腺瘤的临床预后不同，需要更密切的随访（强）。

分子发病机制有垂体腺瘤家族史的患者和年龄＜30岁的大腺瘤（弱）患者可考虑进行MEN1种系突变筛查（弱\不应常规进行体细胞突变筛查（强）。

临床表现高泌乳素血症和性腺功能减退影像学检查发现鞍区肿块，需要评估高泌乳素血症（强）。

除已知的生理原因（例如，孕妇或哺乳期妇女）（强）外，溢乳应触发高泌乳素血症检查。

重要的是，无溢乳并不排除高泌乳素血症（强）。

女性性欲减退和/或不孕、新发月经紊乱或闭经，男性勃起功能障碍和/或性腺功能减退性性腺功能减退，应触发高泌乳素血症检查（强）。

泌乳素分泌腺瘤与肥胖和代谢综合征的可能性增加有关（弱）。

治疗前后其他垂体激素缺乏症泌乳素大腺瘤和较少见的泌乳素微腺瘤可导致生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）和促肾上腺皮质激素（ACTH）轴缺陷。

应评估患者的相关临床特征,检测垂体激素缺乏，并根据标准指南进行适当治疗（强）。

手术切除泌乳素瘤可能解决垂体功能减退，但也可能导致新发缺陷。

推荐进行术后重新检测（强）。

初步评估高泌乳素血症但血清泌乳素水平低于正常上限（U1N）5倍的患者应重复进行泌乳素检测（强）。

如果怀疑应激的影响（很大），则推荐进行空心导管泌乳素采样。

一般而言，垂体腺瘤的大小与血清泌乳素水平相关；差异应引发对其他可能原因的考虑（强）。

应严格审查用药情况,以排除药物诱导的高泌乳素血症（BoX1）（强）。

原发性甲状腺功能减退、肾功能不全和肝功能衰竭应被视为轻度高泌乳素血症的原因（强）。

不应忽视妊娠是高泌乳素血症的原因之一（强）。

多巴胺从下丘脑穿过垂体门静脉系统到达垂体前叶，在那里与多巴胺2受体（D2R）结合并阻断泌乳素分泌。

涉及垂体柄部的鞍上和漏斗部病变以及在D2R具有拮抗剂活性的药剂可导致泌乳素分泌增加。

《中国垂体促甲状腺激素瘤诊治专家共识》要点垂体促甲状腺激素（TSH）腺瘤是功能性垂体腺瘤的一种，是导致中枢性甲状腺功能亢进症（以下简称甲亢）的主要原因。

以血清游离甲状腺激素（FT4、FT3）水平增高、血清TSH水平不被抑制并伴有不同程度甲状腺毒症表现和甲状腺肿为临床特征。

TSH腺瘤罕见，发病不足1•百万人-1•年-1，占垂体腺瘤的0.5%～3.0%。

近年来，随着TSH检测技术敏感性不断提高、磁共振（MRI）等影像技术的普遍使用，TSH腺瘤的发现和诊断率明显增加。

TSH腺瘤常常被误诊为原发性甲亢，特别是误诊为毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病），并被误治，给予甲状大部切除术或放射碘治疗，这样反而促使TSH腺瘤增大。

因此，针对TSH腺瘤的诊断和治疗进行指导和规范非常必要。

一、TSH腺瘤的临床表现多数隐匿起病，慢性病程。

临床表现主要包括3个方面：⑴TSH分泌过多引发甲状腺毒症及甲状腺肿大的相关临床表现：⑵其他垂体前叶激素分泌过多表现：⑶垂体腺瘤及其周围组织受压表现：二、TSH腺瘤的诊断及鉴别诊断1. 实验室检查：血清甲状腺相关激素检测：当出现血清游离甲状腺激素（FT4、FT3）高于正常范围，且血清TSH水平不被抑制时，提示有TSH 腺瘤存在的可能。

2. TSH腺瘤的诊断：当出现FT4、FT3高于正常范围，且血清TSH水平不被抑制时，应该怀疑有TSH腺瘤存在的可能。

需进一步完善鞍区MRI 检查以及其他实验室检查以确诊，必要时行功能试验检查。

3. 与甲状腺激素抵抗（RTH）鉴别：RTH的实验室检查同样表现为血清FT4、FT3高于正常范围，且血清TSH水平不被抑制，临床表现上也可有甲状腺毒症及甲状腺肿的表现，但鞍区MRI未见明确垂体腺瘤表现。

4. 影像学检查：影像学检查的目的首先是明确是否存在垂体腺瘤，其次是了解垂体腺瘤与周围组织结构的毗邻关系。

三、TSH腺瘤的治疗1. 治疗目的：切除或控制肿瘤生长、恢复残存垂体功能、维持甲状腺轴正常的功能。

中国垂体促甲状腺激素腺瘤诊治专家共识(最全版)垂体促甲状腺激素(TSH)腺瘤是功能性垂体腺瘤的一种，是导致中枢性甲状腺功能亢进症(以下简称甲亢)的主要原因。

以血清游离甲状腺激素(FT4、FT3)水平增高、血清TSH水平不被抑制并伴有不同程度甲状腺毒症表现和甲状腺肿为临床特征。

TSH腺瘤罕见，发病不足1·百万人－1·年－1[1]，占垂体腺瘤的0.5%～3.0%[2]，目前国内、外文献报道的较少[3,4,5,6]。

近年来，随着TSH检测技术敏感性不断提高、磁共振(MRI)等影像技术的普遍使用，TSH腺瘤的发现和诊断率明显增加[7]。

TSH腺瘤常常被误诊为原发性甲亢，特别是误诊为毒性弥漫性甲状腺肿(Graves 病)，并被误治，给予甲状腺大部切除术或放射碘治疗，这样反而促使TSH 腺瘤增大。

因此，针对TSH腺瘤的诊断和治疗进行指导和规范非常必要。

本共识参考了欧洲甲状腺学会2013年颁布的《2013年欧洲甲状腺学会促甲状腺激素分泌瘤诊断和治疗指南》，并结合近年来国内、外相关研究结果和经验进行了编纂。

一、TSH腺瘤的临床表现TSH腺瘤好发于中年以上人群，男女发病相当，但也有儿童TSH腺瘤的报道。

多数隐匿起病，慢性病程。

临床表现主要包括3个方面：(1) TSH 分泌过多引发甲状腺毒症及甲状腺肿大的相关临床表现：TSH分泌过多致甲状腺合成和分泌的甲状腺激素增加，引发患者临床上出现不同程度甲状腺毒症表现，包括心悸、多汗、大便次数增加、体质量下降、易激惹、失眠及甲状腺不同程度肿大并伴有结节等。

有些患者并发甲亢周期麻痹[4]、甲亢心脏病和甲亢危象[8]。

一般不伴有突眼、黏液性水肿等自身免疫性甲状腺疾病的相关表现。

而有些患者甲亢表现甚轻，易被忽视。

(2)其他垂体前叶激素分泌增多表现：TSH腺瘤可以同时分泌其他垂体前叶激素，并出现相应的临床表现。

最常见的是生长激素(GH)分泌过多，引发肢端肥大症或巨人症，也有合并泌乳素分泌过多，引发闭经泌乳综合征。